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Ursachen
Kaliumüberschuss (Hyperkaliämie)

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Mehr als 98 % des Kaliums im Körper befindet sich im Intrazellulärraum (IZR = Flüssigkeit, die sich innerhalb der Körperzellen befindet)

Die Verteilung von Kalium zwischen Extrazellulärvolumen (EZR = Intravasalraum (innerhalb der Gefäße liegend) + Extravasalraum (außerhalb der Gefäße liegend)) und IZR wird durch folgende Faktoren beeinflusst:

  • Hormone wie Insulin, Aldosteron und Catecholamine
  • Säure-Basen-Haushalt (pH-Wert im Blut)
  • Magnesium

Die Bilanzierung des Körperkaliums erfolgt vornehmlich über die Niere. Dort wird Kalium glomerulär filtriert. Etwa 90 % der filtrierten Kaliumionen werden im proximalen Tubulus (Hauptstück der Nierenkanälchen) sowie in der Henleschen Schleife (gerade Abschnitte der Nierenkanälchen und Überleitungsstück) reabsorbiert. Im distalen Tubulus (Mittelstück der Nierenkanälchen) und im Sammelrohr der Niere kommt es schließlich zur entscheidenden Regulation der Kaliumexkretion.

Details dazu siehe unter Kalium/Definition, Synthese, Resorption, Transport und Verteilung.

Folgende Faktoren begünstigen die Entstehung einer Hyperkaliämie:

  • erhöhte Kaliumaufnahme (allerdings nur bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion) (z. B. wg. Bluttransfusion, kaliumhaltige Medikamente (Penicillin), Fehlinfusion)
  • Shift von intrazellulärem Kalium nach extrazellulär, d. h. verstärkte Freisetzung von Kalium aus den Zellen in den Extrazellulärraum (Raum, der sich außerhalb der Zellen befindet und die Extrazellularflüssigkeit enthält) (z. B. wg. metabolischer Azidose, Hyperosmolarität, Hyperglykämie/Überzuckerung)
  • verminderte renale ("nierenbedingte") Elimination (Niereninsuffizienz)

Aldosteron fördert die Ausscheidung von Kaliumionen durch die Nieren und zugleich die Natrium- und Wasserrückgewinnung. Da Aldosteron selbst unter der Kontrolle des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) steht, kann jede Hemmung dieses Systems zu einer Erhöhung der Kalium-Serumkonzentration führen. Aldosteron wird in der Nebennierenrinde gebildet, weshalb auch Erkrankungen der Nebenniere (z. B. Morbus Addison = primäre Nebennierenrindeninsuffizienz) eine Hyperkaliämie auslösen. Aldosteronantagonisten können damit zu einer Hyperkaliämie führen.

Ätiologie (Ursachen)

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Fasten
    • Vermehrte Zufuhr von Kalium; eine Hyperkaliämie durch vermehrte Zufuhr von Kalium mit der Nahrung tritt nur bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion auf (häufigste Ursache einer Hyperkaliämie)

Krankheitsbedingte Ursachen

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • BRASH-Syndrom [2]
    • Bradykardie (zu langsamer Herzschlag: < 60 Schläge pro Minute),
    • „renal failure“ (Nierenversagen),
    • AV-Knoten-Blocker (häufig: Betablocker oder Calciumantagonisten vom Verapamiltyp)
    • Schock und Hyperkaliämie.
  • Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
  • Gordon-Syndrom (Synonym: Pseudohypoaldosteronismus Typ 2) – seltene genetische Form der Hypertonie (Bluthochdruck), gekennzeichnet durch Hyperkaliämie, milde hyperchlorämische metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung), normales oder erhöhtes Aldosteron, niedriges Renin mit normaler glomerulärer Nierenfiltrationsrate (GFR).
  • Hyperglykämie (Überzuckerung)
  • Hypoaldosteronismus (primär und sekundär; M. Addison) – Verminderung des Aldosteron im Blut, welches den Salz-Wasser-Haushalt reguliert
  • Metabolische Azidose/stoffwechselbedingte Übersäuerung (besonders Chlorazidose)
  • Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR-Insuffizienz; Nebennierenrindenschwäche), primäre
  • Pseudohypoaldosteronismus, renaler, Typ 1 – sehr seltene genetische Stoffwechselerkrankung mit autosomal-dominantem Erbgang oder auch sporadische Fälle, die als eine milde Form von primärer Mineralokortikoid-Resistenz, die auf die Niere beschränkt ist, auftritt; sie geht unter anderem einher mit einer Hypotonie (niedriger Blutdruck), Hyperkaliämie und metabolischen Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung); Manifestationsalter: Kleinkind Alter, Neugeborenenzeit

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Alkoholabusus (Alkoholmissbrauch)

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Niereninsuffizienz, chronische (Prozess, der zu einer langsam fortschreitenden Verringerung der Nierenfunktion führt) (33-88 % der Fälle)
  • Akutes Nierenversagen (ANV)

Medikamente

  • ACE-Hemmer (Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Peridopril, Quinapril, Ramipril, Spirapril)
  • Angiotension-II-Rezeptor-Antagonisten (AT-II-RB; ARB; Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Antagonisten; Angiotensin-Rezeptorblocker; AT1-Rezeptorantagonisten, AT1-Rezeptorblocker, AT1-Antagonisten, AT1-Blocker; Angiotensin-Rezeptorblocker, Sartane) – Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Losartan, Olmesartan, Telmisartan, Valsartan
  • Antibiotika
    • Trimethoprim
    • Cotrimoxazol (Trimethoprim plus Sulfmethoxazol) + RASB (Renin-Angiotensin-System Blocker; Inhibitoren des Renin-Angiotensin-System) – bei älteren Patienten mit einem plötzlichen Herztod assoziiert (im Zeitraum von 14 Tagen nach Antibiose) [1]
  • Antiprotozoonotika
    • Pentamidin
  • Antirheumatika, nichtsteroidale (Acetylsalicylsäure (ASS))
  • Aldosteronantagonisten (Amilorid, Spironolacton, Eplerenon)
  • Antiprotozoenmittel (Pentamidin)
  • Betablocker
    • Nicht selektive Betablocker (z. B. Carvedilol, Propranolol, Soltalol) [Hemmung der Insulinausschüttung; stärker als die selektiven Betablocker]
    • Selektive Betablocker (z. B. Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol)
  • Calcimimetikum (Etelcalcetid) 
  • Digitalisglykoside
  • Diuretika
    • Kaliumsparende Diuretika: Amilorid, Triamteren
    • Aldosteronantagonisten: Eplerenon, Spironolacton
  • Heparin
  • Immunsuppressiva (Ciclosporin (Cyclosporin A), Tacrolimus)
  • Kaliumhaltige Medikamente (Penicillin)
  • Lithium
  • Muskelrelaxantien (Succinylcholin)

Weitere Ursachen

  • Bluttransfusion
  • Fehlinfusion
  • Hämolyse/Auflösung von roten Blutkörperchen (Verbrennung, Trauma, Transfusion)
  • Kaliumhaltige Infusionslösungen
  • Rhabdomyolyse/gewebliche Auflösung der quergestreiften Muskulatur 
  • Tumoren, Strahlentherapie

Literatur

  1. Fralick M et al.: Co-trimoxazole and sudden death in patients receiving inhibitors of renin-angiotensin system: population based study BMJ 2014; 349 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.g6196
  2. Farkas J (2016) PulmCrit- BRASH syndrome: bradycardia, renal failure, Av blocker, shock, hyperkalemia. https://​emcrit.​org/​pulmcrit/​brash-syndrome-bradycardia-renal-failure-av-blocker-shock-hyperkalemia/​.
     
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