Aktuelles zur Coronavirus-Infektion
Prävention
Kaliumüberschuss (Hyperkaliämie)

Zur Prävention einer Hyperkaliäme (Kaliumüberschuss) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

  • Ernährung
    • Fasten
    • Vermehrte Zufuhr von Kalium; eine Hyperkaliämie durch vermehrte Zufuhr von Kalium mit der Nahrung tritt nur bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion auf (häufigste Ursache einer Hyperkaliämie)

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

Leitlinien empfehlen ein Absetzen von Medikamenten mit pharmakologischer RAAS-Hemmung ab Kaliumwerte von 5-6 mmol/l.

Nachfolgend Empfehlungen zur RAAS-Inhibitoren (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Hemmer) bei Hyperkaliämie:

Leitlinien Kalium (mmol/l) Empfehlungen zu RAAS-Inhibitoren
European Society of Hypertension (ESH)/European Society of Cardiology (ESC), Hypertonieleitlinie [1]  - ACE-Hemmer, AT1-Blocker, Aldosteronantagonisten bei Hyperkaliämie kontraindiziert
Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) [2] > 5 Dosisreduktion des ACE-Hemmers/AT1-Blockers um 50 %; absetzen, wenn die Konzentration nach 2 Wochen immer noch > 5 mmol/l liegt
  > 5,5 ACE-Hemmer/AT1-Blocker sollten nicht oder nur mit Vorsicht verwendet werden
American College of Cardiology Foundation (ACCF)/American Heart Association (AHA) [3] > 5,5  Dosisreduktion oder Absetzen von ACE-Hemmern, AT1-Blockern, Aldosteronantagonisten

Legende

  • ACE (Angiotensin-converting enzyme)
  • AT 1-Blocker (Angiotensin-II-Rezeptor-Typ-1-Blocker)

Beachte: Das Absetzen von RAAS-Inhibitoren sollte sich inbes. bei Patienten mit Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) und Herzinsuffizienz (Herzschwäche) an diesen Leitlinien orientieren, da diese Patientengruppen besonders von der Therapie profitieren. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz führt die RAAS-Inhibition zur Verlangsamung der Proteinurie (erhöhte Ausscheidung von Eiweiß mit dem Urin) und eines sekundären Nierenschadens. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz reduziert die RAAS-Inhibition die profibrotischen Umbaumechanismen des Myokards (Herzmuskel) und verringert die Myokardhypertrophie (Herzmuskelvergrößerung). Dieses Klientel erfährt dadurch eine deutliche Senkung der Mortalität (Sterberate).

Literatur

  1. ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension (2013) 2013 Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 31(10):1925-1938
  2. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI). VA/DoD Clinical Practice Guideline
  3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B et al (2013) 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology
     
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