Glutamatdehydrogenase (GLDH)

Glutamatdehydrogenase (GLDH) ist ein mitochondriales Enzym (Enzym = Eiweißstoff) des Aminosäurestoffwechsels (Stoffwechsel von Eiweißbausteinen), das die oxidative Desaminierung (Abspaltung einer Stickstoffgruppe) von Glutamat zu α-Ketoglutarat unter Freisetzung von Ammoniak (giftiges Stoffwechselprodukt) katalysiert. Es wird in der klinischen Labordiagnostik (Untersuchung von Blutwerten) als sensitiver Marker (empfindlicher Messwert) zur Beurteilung schwerer hepatozellulärer Schädigungen (Schädigung von Leberzellen) mit Nekrose (Absterben von Gewebe) eingesetzt.

Synonyme

• GLDH
• Glutamat-Dehydrogenase
• Glutamate dehydrogenase

Das Verfahren

• Benötigtes Material
  • Serum
  • Heparin-Plasma
• Vorbereitung des Patienten
  • Keine spezielle Vorbereitung erforderlich
• Störfaktoren
  • Hämolyse (Auflösung roter Blutkörperchen) (gering relevant)
  • Probenlagerung (Aktivitätsverlust bei längerer Lagerung möglich)
  • Starke körperliche Belastung (hohe körperliche Anstrengung) (geringe Relevanz)
• Methode
  • Enzymatischer UV-Test (Messung mit Licht im UV-Bereich)
  • Bestimmung der NAD(P)H-abhängigen Reaktionskinetik (Messung einer enzymatischen Reaktionsgeschwindigkeit)

Normbereiche (je nach Labor)

Normbereiche sind methoden- und laborabhängig.

Indikationen (Anwendungsgebiete)

• Beurteilung des Ausmaßes einer hepatozellulären Nekrose (Absterben von Leberzellen)
• Differentialdiagnostik (Abklärung ähnlicher Erkrankungen) von Lebererkrankungen
• Verlaufskontrolle akuter Leberschäden (Überwachung im Krankheitsverlauf)
• Verdacht auf toxische Leberschädigung (Schädigung durch Gifte), z. B. durch Alkohol, Medikamente oder Pilzgifte
• Abgrenzung verschiedener Schweregrade der Leberzellschädigung (Schädigung von Leberzellen)

Interpretation

• Erhöhte Werte
  • Schwere hepatozelluläre Nekrose (Absterben von Leberzellen), z. B. toxisch (durch Gifte) oder ischämisch (durch Minderdurchblutung)
  • Akute Hepatitis (Leberentzündung) mit Nekrose (Gewebeuntergang)
  • Ischämische Hepatopathie ("Schockleber" = schwere Leberschädigung durch Durchblutungsmangel)
  • Toxische Leberschädigung (Schädigung durch Gifte), z. B. durch Alkohol, Medikamente oder Amanita phalloides (Knollenblätterpilz)
  • Leberstauung bei Rechtsherzinsuffizienz (Rechtsherzschwäche)
  • Hepatozelluläres Karzinom (Leberkrebs)
  • Lebermetastasen (Tochtergeschwülste in der Leber)
  • Fortgeschrittene Leberzirrhose (narbiger Umbau der Leber) (initial erhöht, später abnehmend möglich)
  • Steatosis hepatis (Fettleber) (meist nur leicht erhöht)
• Erniedrigte Werte
  • Ohne klinische Relevanz
• Spezifische Konstellationen
  • Mitochondriale Lokalisation (Ort in der Zelle, an dem Energie gebildet wird) als Marker (Messwert) schwerer Zellschädigung
  • Vergleich mit anderen Leberparametern:
    • Leichte Schädigung → Gamma-GT ↑
    • Mittelschwere Schädigung → ALT (GPT) ↑ und AST (GOT) ↑
    • Schwere Schädigung → GLDH ↑ und AST (GOT) ↑
  • Kurze Halbwertszeit (< 18 h) (Zeit bis zur Halbierung im Blut) zur Verlaufsbeurteilung geeignet

Weiterführende Diagnostik

• Leberparameter – ALT (GPT), AST (GOT), Gamma-GT, AP, Bilirubin
• Gerinnungsparameter – Quick, INR
• Ammoniak
• Abdomensonographie (Ultraschall der Bauchorgane)
• Toxikologische Diagnostik (Untersuchung auf Gifte) bei Intoxikationsverdacht (Verdacht auf Vergiftung)

Literatur

1. Aubrecht J, Potter DM, Sauer JM, Warner RL, Johnson KJ, Diercks AH et al.: Serum glutamate dehydrogenase activity enables sensitive and specific diagnosis of hepatocellular injury in humans. Toxicol Sci. 2025;203(2):171-180. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfae143
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4. Church RJ, Kullak-Ublick GA, Aubrecht J, Bonkovsky HL, Chalasani N, Fontana RJ et al.: Candidate biomarkers for the diagnosis and prognosis of drug-induced liver injury: an international collaborative effort. Hepatology. 2020;71(2):760-773. https://doi.org/10.1002/hep.30906