Bilirubin

Beim Bilirubin handelt es sich um den ein Abbauprodukt des Hämoglobins (Blutfarbstoff).
 
Bilirubin entsteht durch die Hämolyse (Abbau der roten Blutkörperchen) über mehrere Zwischenstufen im reticuloendothelialen System indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin. Danach wird es in der Leber weiter zu direktem (konjugiertem) Bilirubin abgebaut und mit der Galle an den Darm abgegeben. Dort wird es weiter zu Urobilinogen und Stercobilin abgebaut. Ein Teil wird rückresorbiert, der andere Teil wird über den Darm und die Niere ausgeschieden.

Das direkte Bilirubin zählt zusammen mit der γ-GT (Gamma(γ)-Glutamyl-Transferase) zu den cholestaseanzeigenden Enzymen (Cholestaseenzyme).

Das Verfahren

Benötigtes Material

  • Blutserum
    Hinweis: Zur Vermeidung einer Hämolyse sollte das Serum bei längerem Probentransport abzentrifugiert werden.

Vorbereitung des Patienten

  • Nicht nötig       

Störfaktoren

  • Lichteinfluss → dunkel lagern
  • Hämolyse des Vollblutes führt zu erhöhtem indirekten Bilirubin
  • Medikamente (Eltrombopag  falsch-niedrige/normale Bilirubin-Werte)

Normwerte – Bilirubin gesamt

Alter Normwerte in mg/dl
1. Lebenstag (LT) < 4,0
2. LT < 9,0
3.-5. LT < 13,5
Erwachsene < 1,1

Normwerte – direktes (= konjugiertes) und indirektes (= unkonjugiertes)  Bilirubin

  Normwerte in mg/dl
Direktes Bilirubin < 0,25
Indirektes Bilirubin 0,2-0,8

Indikationen

  • Bestimmung des direkten Bilirubins zur Diagnose, Differentialdiagnose und Verlaufsbeurteilung des Ikterus (bei Werten für Bilirubin gesamt > 1,1 mg/dl)
  • Verdacht auf Lebererkrankungen
  • Verdacht auf Hämolyse – Zerstörung der roten Blutkörperchen
  • Verdacht auf Cholangitis
  • Verdacht auf Cholestase
  • Verdacht auf Cholelithiasis (Gallensteine)
  • Verdacht auf Tumorerkrankungen im Bereich der Gallengänge/Pankreas (Bauchspeicheldrüse)

Interpretation

Interpretation erhöhter Werte

  • Bilirubin-Stoffwechselstörung
  • Alkoholintoxikation (Alkoholvergiftung)
  • Cholangitis (Gallenwegsentzündung)
  • Cholestase (Gallenstau)
    • Hepatischer Ikterus = Störungen der hepatischen Konjugation und/oder des Galleabflusses (= intrahepatische Cholestase/ Gallenstau)
    • Posthepatischer Ikterus = Störung des Galleabflusses (= extrahepatische Cholestase)
  • Criggler-Najjar-Syndrom – genetische bedingte Erkrankung, die zu Ablagerungen von Bilirubin im Gehirn führt
  • Drogenintoxikation
  • Hepatitis (Leberentzündung)
  • Hepatozelluläres Karzinom (Leberkrebs)
  • Infektion mit Leptospiren (Bakterien)
  • Intoxikationen durch Pilze
  • Leberzirrhose – bindegewebiger Umbau der Leber, der mit Funktionseinschränkung einhergeht
  • Morbus Meulengracht – genetisch bedingte Erkrankung, die mit intermittierendem Ikterus (Gelbsucht) einhergeht
  • Rotor-Syndrom – genetisch bedingte Erkrankung, die zu einem chronischen Ikterus (Gelbsucht) führt
  • Salmonellen-Infektion
  • Sepsis (Blutvergiftung)
  • Steatosis hepatis (Fettleber)
  • Medikamente:
    • Lapatinib (EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor)
    • Nintedanib (Tyrosinkinase-Inhibitor (TKI))
    • Probenecid (Urikosurikum)
    • Rifampicin (Antibiotikum)

Interpretation erniedrigter Werte

  • Nicht krankheitsrelevant

Weitere Hinweise

  • Zur Bestimmung der Leberfunktion sollten immer auch die Aspartat-Aminotransferase (AST=GOT), die Alanin-Aminotransferase (ALT=GPT), die Glutamatdehydrogenase (GLDH), die Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT) und die alkalische Phosphatase (AP) gemessen werden.
  • Das direkte Bilirubin entspricht dem konjugierten Bilirubin (intra- und posthepatischer Ikterus) und ist erhöht bei: Alkoholhepatitis, Hepatitis (akut, chronisch, autoimmun), extrahepatische Cholestase, hepatotoxischen Leberzellschaden, Leberzellkarzinom, posthepatischer Leberzirrhose, primär biliäre Cholangitis/Gallenwegsentzündung (PBC, Synonyme: nichteitrige destruierende Cholangitis; früher primär biliäre Zirrhose)
  • Der Laborparameter Bilirubin ist bei Vorliegen medikamentös-toxischer Leberschäden sensibler als die Transaminasen.

Man unterscheidet folgende Ursachen eines Ikterus:

  • Prähepatischer Ikterus ineffektive Hämatopoese (Blutbildung) → verstärkter Hb (Hämoglobin)-Abbau → Anstieg des Bilirubins (besonders des indirekten Bilirubins; Anteil des indirekten Bilirubins > 80 % am Gesamt-Bilirubin ) – z. B. durch hämolytische Anämie, große Hämatome (Blutergüsse), Rhabdomyolyse (Muskelauflösung), Verbrennungen etc.
  • Intrahepatischer Ikterus – intrahepatische Cholestase (Gallenstau in der Leber) oder gestörter Bilirubinstoffwechsel → Störung der Aufnahme bzw. Konjugation, Sekretion Anstieg des Bilirubins (besonders des indirekten Bilirubins)
    • Physiologisch: Neugeborenenikterus (Icterus neonatorum) wg. geringe Aktivität der Glucuronyltransferase in den ersten Lebenstagen
    • Primäre Störungen des Bilirubinstoffwechsels (z. B. Morbus Meulengracht; Crigler-Najjar-Syndrom; Dubin-Johnson-Syndrom; Rotor-Syndrom)
    • Sekundäre Störungen des Bilirubinstoffwechsel (Leberparenchmyschäden z. B. durch intrahepatische Cholestase/Cholangitis; Virushepatitis; Fettleber; Leberzirrhose; Leberzellkarzinom; Intoxikationen (s. u.); Leptospirose, Salmonellen)
  • Posthepatischer Ikterus – extrahepatische Cholestase (Gallenstau außerhalb der Leber) Anstieg des direkten Bilirubins (z. B. durch Choledocholithiasis; cholangiozelluläres Karzinom (CCC, Cholangiokarzinom, Gallengangskarzinom, Gallengangskrebs); Pankreaskarzinom; Gallengangsatresie; Ascaris-Infektion)

     
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