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Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT)

Bei der Aspartat-Aminotransferase (AST, ASAT; auch Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT) genannt) handelt es sich um ein Enzym, welches vor allem in den Hepatozyten (Leberzellen) produziert wird. Es ist damit ein sehr sensitiver Marker für parenchymatöse Leberschäden.

Die Aspartat-Aminotransferase gehört wie Alanin-Aminotransferase (ALT, ALAT; auch Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT) genannt) zu den Transaminasen. Dieses sind Enzyme, die die Übertragung von α-Aminogruppen von einem Donor- auf ein Akzeptormolekül katalysieren (Transaminierung).

AST (GOT) ist nicht leberspezifisch. Sie ist ein ubiquitäres ("allgegenwärtiges“) Enzym und wird vorwiegend in der Leber, den Nieren, dem Myokard (Herzmuskel) und Skelettmuskel gefunden und ist im Zytoplasma (die Zelle ausfüllende Grundstruktur) und den Mitochondrien (" Kraftwerke der Zellen") lokalisiert.

AST-Erhöhungen treten bei Lebererkrankungen, Myokardinfarkt (Herzinfarkt) und Skelettmuskelschäden auf.

Das Verfahren

Benötigtes Material

  • Blutserum

Vorbereitung des Patienten

  • Nicht nötig       

Störfaktoren

  • Hämolyse (Auflösung von roten Blutkörperchen) vermeiden! Diese führt zur hoch pathologischen Erhöhung von AST (AST ist im Erythrozyten (rote Blutkörperchen) 15-fach höher als im Serum!)
  • Starke Muskelarbeit
  • Nahrungsergänzungsmittel, die roten Reis oder grünen Tee enthalten, können zu abnormen Veränderungen der Leberenzyme führen.
  • Medikamente (siehe unter "Hepatotoxische Medikamente")

Normwerte

Geschlecht Normwerte in U/l nach altem Referenzbereich
(Messung 25 °C)
Normwerte in U/l nach neuem Referenzbereich
(Messung 37 °C)

Weiblich 15 10-35
Männlich < 19 10-50
Neugeborene,
1. Lebensmonat
6-38 -
2.-12. Lebensmonat 7-27 -
> 1. Lebensjahr 5-22 -

Indikationen

  • Diagnostik, Differenzierung und Verlaufskontrolle bei Leber- und Gallenwegserkrankungen
  • Zur differentialdiagnostischen Abklärung, zur Ätiologieabklärung sowie zur Beurteilung der Schwere und des Stadiums der Erkrankung
  • Zur prognostischen Beurteilung des Muskelschadens beim Myokardinfarkt

Interpretation

Interpretation erhöhter Werte

  • Alkoholabhängigkeit [AST > ALT]
  • Akute Durchblutungsstörung
  • Akute Hepatitis (Leberentzündung) [ALT > AST]
  • Alpha-1-Antitrypsin-Mangel [ALT > AST]
  • Autoimmune Hepatitis (AIH; Autoimmunhepatitis) (insb. Frauen) [ALT > AST] 
  • Cholangitis (Gallenwegsentzündung)
  • Cholestase (Gallenstau)
  • Cholezystitis (Gallenblasenentzündung)
  • Chronische Hepatitis (Leberentzündung)
  • Genetische Erkrankungen* wie beispielsweise muskuläre Dystrophie, Mukoviszidose (zystische Fibrose) progressive Muskeldystrophie, Zöliakie (gluteninduzierte Enteropathie; chronische Erkrankung der Dünndarmmukosa (Dünndarmschleimhaut), die auf einer Überempfindlichkeit gegen das Getreideeiweiß Gluten beruht)
  • Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) [ALT> AST]
  • Infektionen (nach Auslandsreisen)
    • Bakterielle Infektionen: Syphilis (Lues; Treponema pallidum), Leptospiren-Infektion, Rickettsien-Infektion u. v. a. m.
    • Virale Infektionen: Chikungunya-Fieber, Cytomegalie (ZMV-Infektion), Dengue-Fieber, Hepatitis E, HIV, infektiöse Mononukleose (EBV-Infektion), virales hämorrhagisches Fieber (unterschiedlicher Genese), Zika-Virus-Infektion
  • Lebermetastasen
  • Lebertumoren
  • Leberzirrhose – bindegewebiger Umbau der Leber mit resultierender Funktionseinschränkung
  • Lungenembolie – Verschluss von Lungen versorgenden Blutgefäßen durch einen Embolus (Blutpfropf)
  • Mononukleose (Pfeiffer´sches Drüsenfieber) – durch das Epstein-Barr-Virus (EBV) bedingte Infektionserkrankung
  • Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit) [ALT > AST]
  • Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) [ALT> AST]
  • Muskelerkrankungen wie beispielsweise Myositis (Muskelentzündung)
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • Myokarditis (Herzmuskelentzündung) [Diagnostische Sensitivität (Prozentsatz erkrankter Patienten, bei denen die Krankheit durch die Anwendung des Tests erkannt wird, d. h. ein positives Testresultat auftritt) 96 %, diagnostische Spezifität (Wahrscheinlichkeit, dass tatsächlich Gesunde, die nicht an der betreffenden Erkrankung leiden, im Test auch als gesund erkannt werden) 80 % 12 Stunden nach dem akuten Ereignis]
  • Primär biliäre Cholangitis/Gallenwegsentzündung (PBC, Synonyme: nichteitrige destruierende Cholangitis; früher primär biliäre Zirrhose); Nachweis antimitochondrialer Antikörper (AMA)
  • Steatosis hepatis (Fettleber) [nicht-alkoholische Fettleber: ALT > AST]
  • Traumata (Verletzungen)
  • Toxische//Medikamentöse Leberschädigung (s. u. "Hepatotoxische Medikamente")
  • Virale Hepatitis (virusbedingte Leberentzündung)
  • Zöliakie (in 5-10 % der Fälle)

*Ca. 12 % der isolierten Aminotransferasen-Erhöhung einer Kinderklinik

Leberwerterhöhungen und ihre Differenzialdiagnosen [mod. n. 2]

GPT/ALT GOT/AST  γ-GT AK  Differentialdiagnosen 
 ↑↑    ↑  (↑)

 Hepatisches Bild

  • Virushepatitis
  • Autoimmunhepatitis
  • hepatische Beteiligung bei Systemerkrankungen 
    (z. B. Lupus erythematodes)
  • metabolische oder vaskuläre Störungen
         Cholestatisches Bild [ALT(GPT)/γ-GT < 1]
  • intra- oder extrahepatische Cholestase (Gallenstau)
       

 Nutritiv-toxisch

  • Alkohol
     (↑)  

 Toxisch

  • medikamentös-toxische Schäden

Legende

  • GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase)/ ALT (Alanin-Aminotransferase)
  • GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase)/ AST (Aspartat-Aminotransferase)
  • γ-GT (γ-Glutamyltransferase)
  • AP (alkalische Phosphatase)

Interpretation erniedrigter Werte

  • Nicht krankheitsrelevant

Weitere Hinweise

  • Die intraindividuelle Variation der Aminotransferasen beträgt von Tag zu Tag ca. 10-30 %; bei starker körperlicher Anstrengung können ebenfalls erhöhte Aktivitäten gemessen werden.
  • De-Ritis-Quotient (= AST/ALT) erlaubt bei Lebererkrankungen Rückschlüsse auf den Schweregrad der Hepatozytenschädigung:
    • akute Hepatitis:
      • < 1: unkomplizierter Verlauf
      • > 1: komplizierter Verlauf
      •  - 2: alkoholische Hepatitis
    • chronische Hepatitis:
      • < 1 (häufig); erhöhte Werte für ALT (GPT) > 6 Monate → chronische Hepatitis
    • Leberzirrhose:
      • > 1 (häufig); ALT (GPT) und AST (GOT) niedrig; Abnahme von CHE-Aktivität und Albuminkonzentration
    • nicht hepatisch (Trauma/Myokardinfarkt): > 1
  • Die diagnostische Sensitivität der AST ist bei Lebererkrankung mit ca. 70 % schlechter als die der ALT (GPT).
  • Die AST (GOT) ist hauptsächlich in den Mitochondrien (80 %) lokalisiert, liegt aber auch im Zytoplasma (20 %) vor:
    • Leichte Leberschäden → membrangebundene Gamma-GT ↑
    • Mittelschwere Leberschäden → zytoplasmatische ALT (GPT) ↑ und AST (GOT) ↑
    • Schwere Leberschäden → mitochondriale GLDH ↑ und AST (GOT) ↑
  • Die Halbwertszeit beträgt 17 h.

Weitere Diagnostik

  • Zur Bestimmung der Leberfunktion sollten immer auch die Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), die Glutamatdehydrogenase (GLDH), die Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT), die alkalische Phosphatase (AP) und das Bilirubin gemessen werden.
    Durch die simultane Bestimmung der AST, ALT und γ-GT lassen sich mehr als 95 % aller Lebererkrankungen erkennen [1].
  • Eine weiterführende Diagnostik bei erhöhten Leberwerten ist indiziert, wenn:
    • chronisch (> 6 Monate) bestehend
    • symptomatisch
    • das dreifache der Norm überschreitend
  • Hepatitis-B-Virus(HBV)-Diagnostik wird empfohlen bei Menschen mit erhöhten Leberwerten und/oder Zeichen einer Hepatitis (Leberentzündung).
  • Zur basalen Abklärung bei erhöhten Leberwerten – die häufigsten Ursachen sind die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) oder der Alkoholabusus – gehört zwingend eine Lebersonographie und ein Screening auf eine chronische Hepatitis B und C!

Literatur

  1. Dollinger MM, Fechner L, Fleig WE: Early diagnosis of liver diseases. Internist (Berl) 2005; 46: 411-20
  2. Holstege A: Erhöhte Leberwerte. Dtsch Med Wochenschr 2016; 141(22): 1640-1646 doi: 10.1055/s-0042-100041 

     
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