Magengeschwür (Ulcus ventriculi) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein Ulcus ventriculi (Magengeschwür) mitbedingt sein können:

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Eisenmangelanämie (Blutarmut durch Eisenmangel) – bei chronischer bzw. rezidivierender okkulter oder manifester Ulkusblutung (Blutung aus einem Geschwür); insbesondere bei länger bestehendem Blutverlust klinisch relevant [1, 2, LL2].
• Akute posthämorrhagische Anämie (akute Blutarmut nach Blutverlust) – bei ausgeprägter akuter oberer gastrointestinaler Ulkusblutung; der Schweregrad korreliert mit Blutverlust und hämodynamischer Beeinträchtigung (Beeinträchtigung des Kreislaufs) [1, LL2].

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Volumen- und Elektrolytstörungen (Störungen des Flüssigkeits- und Salzhaushalts) – insbesondere bei einer durch das Ulkus verursachten Magenausgangsstenose (Verengung des Magenausgangs) mit anhaltendem Erbrechen; möglich sind Exsikkose (Austrocknung), Hypochlorämie (Chloridmangel im Blut), Hypokaliämie (Kaliummangel im Blut) und metabolische Alkalose (stoffwechselbedingte Übersäuerungsabweichung des Blutes ins Alkalische) [1, 2].

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Sepsis (Blutvergiftung) – mögliche lebensbedrohliche Folge einer Ulkusperforation (Durchbruch eines Geschwürs) mit sekundärer Peritonitis (Bauchfellentzündung) und intraabdomineller Infektion (Infektion im Bauchraum) [LL3].

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Obere gastrointestinale Ulkusblutung – häufigste schwere Komplikation der peptischen Ulkuskrankheit (Geschwürkrankheit von Magen oder Zwölffingerdarm); sie kann sich als Hämatemesis (Bluterbrechen), Kaffeesatzerbrechen, Meläna (Teerstuhl) oder – bei massiver Blutung – Hämatochezie (Abgang von frischem Blut mit dem Stuhl) manifestieren [1, 2, LL2].
• Rezidivblutung (erneute Blutung) – insbesondere nach vorausgegangener Ulkusblutung und bei persistierenden Risikofaktoren; bei klinischen oder endoskopischen Hochrisikomerkmalen besteht ein erhöhtes Risiko für erneute Blutungen [2, 3, LL1, LL2].
• Magenperforation (Magendurchbruch) – transmuraler Durchbruch des Ulkus mit Austritt von Mageninhalt in die freie Bauchhöhle; eine Perforation stellt einen akut lebensbedrohlichen chirurgischen Notfall dar [1, 2, LL3].
• Sekundäre Peritonitis – Folge einer freien Magenperforation; sie kann rasch zu Sepsis, Organfunktionsstörungen (Störungen der Organfunktion) und septischem Schock (lebensbedrohlichem Kreislaufversagen durch eine schwere Infektion) fortschreiten [LL3].
• Penetration in Nachbarorgane (Eindringen in benachbarte Organe) – tief reichende Ulzera können die Magenwand durchdringen und in unmittelbar angrenzende Strukturen, insbesondere das Pankreas (Bauchspeicheldrüse), penetrieren; charakteristisch können persistierende bzw. in den Rücken ausstrahlende Schmerzen sein [1, 2].
• Magenausgangsstenose – durch akutes entzündliches Ödem (Gewebeschwellung) oder chronische narbige Deformierung im präpylorischen bzw. pylorischen Bereich (Bereich vor bzw. am Magenausgang); mögliche Folgen sind postprandiales Erbrechen (Erbrechen nach dem Essen), Magenretention (verzögerte Magenentleerung), Gewichtsverlust, Exsikkose und Elektrolytstörungen [1, 2].
• Ulkuspersistenz (Fortbestehen des Geschwürs) bzw. Ulkusrezidiv (erneutes Auftreten des Geschwürs) – insbesondere bei fortbestehender Helicobacter pylori-Infektion, fortgesetzter Einnahme ulzerogener Medikamente (geschwürfördernder Medikamente) oder bei idiopathischen Ulzera (Geschwüren ohne erkennbare Ursache); idiopathische Ulzera weisen gegenüber Helicobacter pylori- oder NSAR-assoziierten Ulzera höhere Rezidivraten auf [LL1].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Hypovolämischer Schock (Kreislaufschock durch starken Flüssigkeits- bzw. Blutverlust) – bei massiver Ulkusblutung infolge des akuten intravasalen Volumenverlustes (Flüssigkeitsverlust aus den Blutgefäßen); hämodynamische Instabilität (Kreislaufinstabilität) ist zugleich ein wesentlicher prognostischer Hochrisikofaktor [LL2, LL3].
• Septischer Schock – bei perforiertem Ulkus mit Peritonitis und schwerer Sepsis möglich; mit deutlich erhöhter Morbidität (Krankheitshäufigkeit bzw. Krankheitslast) und Letalität (Sterblichkeit) assoziiert [LL3].

Prognosefaktoren

• Höheres Lebensalter – insbesondere ein Alter > 60 Jahre ist mit einem erhöhten Risiko für Ulkuskomplikationen wie Blutung und Perforation assoziiert; das Risiko steigt kontinuierlich mit zunehmendem Lebensalter [3, LL1].
• Ulkus bzw. Ulkusblutung in der Anamnese (Krankengeschichte) – einer der stärksten klinischen Prädiktoren (Vorhersagefaktoren) für erneute Ulzera und Ulkuskomplikationen [3, LL1].
• Helicobacter pylori-Infektion – bei Helicobacter pylori-positiver Ulkuskrankheit reduziert eine erfolgreiche Eradikation (Beseitigung des Erregers) das Risiko für Ulkuspersistenz, Ulkusrezidive und Rezidivblutungen wesentlich; deshalb soll bei peptischem Ulcus ventriculi auf Helicobacter pylori getestet und bei positivem Nachweis eradiziert werden [LL1].
• Idiopathisches Ulkus (Geschwür ohne erkennbare Ursache) – Helicobacter pylori-negative und nicht durch ulzerogene Medikamente erklärbare Ulzera zeigen geringere Heilungsraten sowie höhere Raten an Ulkusrezidiven, Rezidivblutungen und Mortalität (Sterblichkeit) als Helicobacter pylori-assoziierte Ulzera [LL1].
• Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR; entzündungshemmende Schmerzmittel) – erhöhen das Risiko sowohl für die Entstehung als auch für Blutung und Perforation eines peptischen Ulkus; das Risiko nimmt bei zusätzlichen Risikofaktoren weiter zu [LL1].
• Acetylsalicylsäure, P2Y12-Rezeptorinhibitoren (Medikamente zur Hemmung der Blutplättchen) und Antikoagulanzien (gerinnungshemmende Medikamente) – erhöhen insbesondere das Risiko einer Ulkusblutung bzw. Rezidivblutung; bei erforderlicher Fortführung der antithrombotischen Therapie (Behandlung zur Hemmung von Blutgerinnseln) ist das gastrointestinale Blutungsrisiko bei der Sekundärprophylaxe (Vorbeugung eines erneuten Ereignisses) zu berücksichtigen [LL1, LL2].
• Systemische Glucocorticoide (Kortisonpräparate) in Kombination mit NSAR – die Kombination ist mit einem erhöhten Risiko für Ulkuskomplikationen wie Blutung und Perforation verbunden; für Glucocorticoide allein ist dieser Zusammenhang wesentlich weniger eindeutig [LL1].
• Schwere Begleiterkrankungen – insbesondere fortgeschrittene Nieren-, Leber-, Lungen- oder kardiovaskuläre Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und Malignome (bösartige Tumorerkrankungen) erhöhen das Risiko für Ulkuskomplikationen und verschlechtern bei kompliziertem Verlauf die Prognose [3, LL1].
• Hämodynamische Instabilität bei Ulkusblutung – Schock bzw. persistierende Kreislaufinstabilität sind mit einem erhöhten Risiko für weitere Blutungen, Interventionen (medizinische Eingriffe) und ungünstige klinische Verläufe assoziiert [LL2].
• Endoskopische Hochrisikostigmata (bei der Magenspiegelung erkennbare Zeichen eines hohen Blutungsrisikos) – aktive spritzende bzw. sickernde Blutung oder ein sichtbarer, nicht blutender Gefäßstumpf nach Forrest Ia, Ib bzw. IIa kennzeichnen ein hohes Risiko für persistierende bzw. erneute Blutungen und erfordern eine endoskopische Hämostase (Blutstillung mittels Magenspiegelung) [LL2].
• Großes Ulkus – eine Ulkusgröße > 2 cm gilt bei peptischer Ulkusblutung als Hochrisikomerkmal für eine erneute bzw. nicht dauerhaft kontrollierbare Blutung [LL2].
• Perforation mit Sepsis oder Schock – bei perforiertem peptischem Ulkus sind Kreislaufinstabilität, Sepsis bzw. septischer Schock, ausgeprägte Komorbidität (Begleiterkrankungen) und Hypoalbuminämie (erniedrigter Albumingehalt im Blut) mit einer ungünstigen Prognose verbunden [3, LL3].
• Verzögerte operative Versorgung einer Perforation – eine Verzögerung der definitiven chirurgischen Versorgung bei operationspflichtiger Ulkusperforation verschlechtert die Überlebenswahrscheinlichkeit; die rasche Diagnostik und Behandlung sind daher prognostisch entscheidend [LL3].

Literatur

1. Almadi MA, Lu Y, Alali AA et al.: Peptic ulcer disease. Lancet. 2024;404(10447):68-81. doi: 10.1016/S0140-6736(24)00155-7.
2. Vakil N: Peptic Ulcer Disease: A Review. JAMA. 2024;332(21):1832-1842. doi: 10.1001/jama.2024.19094.
3. Lau JY, Sung J, Hill C et al.: Systematic Review of the Epidemiology of Complicated Peptic Ulcer Disease: Incidence, Recurrence, Risk Factors and Mortality. Digestion. 2011;84(2):102-113. doi: 10.1159/000323958.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S2k-Leitlinie: Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit [2022-2027]. (AWMF-Registernummer 021-001). Juni 2023 Langfassung. [LL1]
2. Gralnek IM, Morris J, Laursen SB et al.: Endoscopic diagnosis and management of peptic ulcer bleeding: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline - Update 2026. Endoscopy. 2026;58(8):899-924. doi: 10.1055/a-2863-8314. Correction: Gralnek IM, Morris J, Laursen SB et al.: Correction: Endoscopic diagnosis and management of peptic ulcer bleeding: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline - Update 2026. Endoscopy. 2026;58(8):C12. doi: 10.1055/a-2881-7411. [LL2]
3. Tarasconi A, Coccolini F, Biffl WL et al.: Perforated and bleeding peptic ulcer: WSES guidelines. World J Emerg Surg. 2020;15:3. doi: 10.1186/s13017-019-0283-9. [LL3]