Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis) – Medikamentöse Therapie

Allgemeine Maßnahmen

• Überprüfung der Dauermedikation: insbesondere Amiodaron, Lithium, Interferon alfa, Immuncheckpoint-Inhibitoren und Tyrosinkinase-Inhibitoren berücksichtigen; siehe Abschnitt „Medikamenteninduzierte Thyreoiditiden“ [LL1, LL3, LL4].
• Ursache und Funktionsphase unterscheiden: Eine destruktive Thyreotoxikose (Überschuss an Schilddrüsenhormonen durch deren Freisetzung aus geschädigtem Schilddrüsengewebe) entsteht durch Freisetzung bereits gespeicherter Schilddrüsenhormone. Thyreostatika hemmen deren Neubildung und sind bei einer ausschließlich destruktiven Thyreoiditis unwirksam. Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung, die häufig eine Schilddrüsenüberfunktion verursacht), funktionelle Autonomie (unabhängige Hormonproduktion durch Teile der Schilddrüse) und Mischformen müssen abgegrenzt werden [LL1].
• Verlaufskontrollen: TSH und fT4 bestimmen; bei Thyreotoxikose gegebenenfalls zusätzlich fT3. Kontrollabstände nach Beschwerden, Funktionsdynamik und Behandlung festlegen. Nach einer thyreotoxischen Phase kann TSH noch supprimiert sein; Therapieentscheidungen deshalb nicht ausschließlich am TSH ausrichten [LL1].
• Warnzeichen: Fieber mit rasch zunehmender schmerzhafter Halsschwellung, Dysphagie (Schluckbeschwerden), Dyspnoe (Atemnot) oder Sepsisverdacht (Verdacht auf eine lebensbedrohliche Reaktion des Körpers auf eine Infektion) erfordert eine sofortige stationäre Abklärung [1].

Akute eitrige Thyreoiditis

Therapieziele

• Eliminierung der Erreger und Sanierung des Infektionsherdes.
• Vermeidung von Abszessausbreitung (Ausbreitung einer abgekapselten Eiteransammlung), Sepsis (lebensbedrohliche Reaktion des Körpers auf eine Infektion) und Atemwegsgefährdung [1].

Therapieempfehlungen

• Blutkulturen und möglichst Punktions- beziehungsweise Drainagematerial zur mikrobiologischen Untersuchung gewinnen. Bei schwerer Infektion den Therapiebeginn dadurch nicht verzögern [1].
• Initial meist intravenöse Antibiotikatherapie; anschließend gezielte Anpassung nach Erregernachweis und Resistogramm. Empirische Auswahl nach Schweregrad, Infektionsweg, Immunsuppression (Abschwächung der körpereigenen Abwehr) und lokaler Resistenzlage. Insbesondere Staphylokokken und Streptokokken, situationsabhängig zusätzlich Anaerobier und gramnegative Erreger berücksichtigen; bei MRSA-Risiko entsprechende Abdeckung vorsehen [1].
• Cefuroxim ist kein universelles empirisches Standardschema. Es kommt bei passendem Erregerspektrum infrage; bei zusätzlichem Abdeckungsbedarf ist eine geeignete Kombination beziehungsweise ein anderes Antibiotikum erforderlich [1, FI1].
• Bei Abszess frühzeitig Drainage beziehungsweise operative Sanierung interdisziplinär veranlassen. Antibiotika ersetzen eine erforderliche Herdsanierung nicht. Therapiedauer nach Erreger, Drainageergebnis und klinischem Verlauf festlegen; bei unkompliziertem Ansprechen häufig etwa 2 Wochen, bei kompliziertem Verlauf länger [1].
• Bei wiederholten Infektionen insbesondere anatomische Ursachen wie eine Fistel (krankhafter Verbindungsgang) abklären [1].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Cephalosporine – Beispiel einer gezielten Antibiotikatherapie

• Wirkweise: Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese; bakterizide Wirkung [FI1].
• Indikation: bakterielle Thyreoiditis bei empfindlichen Erregern; Auswahl und gegebenenfalls Kombination nach mikrobiologischem Befund und Infektionsschwere [1, FI1].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Cephalosporine sowie schwere Überempfindlichkeitsreaktionen gegen andere Betalaktamantibiotika in der Vorgeschichte [FI1].
• Nebenwirkungen: allergische Reaktionen bis zur Anaphylaxie (schwere, plötzlich auftretende allergische Reaktion), Diarrhoe (Durchfall) einschließlich Clostridioides-difficile-assoziierter Kolitis (Entzündung des Dickdarms), Blutbild- und Leberwertveränderungen; bei Überdosierung beziehungsweise Kumulation neurologische Störungen bis zu Krampfanfällen [FI1].

Thyreoiditis de Quervain

Therapieziele

• Schmerz- und Entzündungskontrolle.
• Behandlung belastender Symptome der Thyreotoxikose und gegebenenfalls einer behandlungsbedürftigen Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) [LL1].

Therapieempfehlungen

• Leichte Beschwerden: Zunächst ein nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAR) in wirksamer und verträglicher Dosierung einsetzen; niedrigste wirksame Dosis und kürzestmögliche Behandlungsdauer wählen [LL1, FI2].
• Mittelstarke bis starke Schmerzen oder unzureichendes Ansprechen nach mehreren Tagen ausreichend dosierter NSAR: systemische Glukokortikoidtherapie einsetzen. Vorher insbesondere eine eitrige Thyreoiditis ausschließen [LL1].
• Ausschleichen: erst nach deutlicher klinischer Besserung reduzieren. Schmerzverlauf und Entzündungsparameter, insbesondere CRP beziehungsweise BSG, berücksichtigen. Das Reduktionsschema muss an das individuelle Ansprechen angepasst werden [LL1, 2].
• Rezidiv (Wiederauftreten der Erkrankung) während der Dosisreduktion: bei wiederkehrenden typischen Beschwerden auf die zuletzt wirksame Dosis zurückgehen; nach erneuter Stabilisierung langsamer ausschleichen. Bei atypischen Beschwerden, erneutem Fieber oder unzureichendem Ansprechen Diagnose und mögliche Infektionsursachen überprüfen [LL1, 2].
• Keine routinemäßige niedrig dosierte Langzeittherapie: wiederholte Rezidive oder ungewöhnlich langer Glukokortikoidbedarf erfordern eine endokrinologische Neubewertung. Eine länger dauernde Behandlung kann im Einzelfall notwendig sein, ist aber kein allgemeines Standardschema [LL1, 2].
• Glukokortikoide lindern Schmerzen häufig rasch; sie gewährleisten keine Verhinderung einer späteren Hypothyreose. Bei fehlender deutlicher Besserung innerhalb weniger Tage die Diagnose erneut prüfen [LL1, 2].
• Bei belastenden adrenergen Beschwerden vorübergehend Betablocker; bei behandlungsbedürftiger Hypothyreose Levothyroxin einsetzen. Thyreostatika sind bei gesicherter destruktiver Thyreoiditis nicht indiziert; siehe Abschnitt „Symptomatische Therapie und Hormonsubstitution“ [LL1].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)

• Wirkweise: Cyclooxygenasehemmung mit verminderter Prostaglandinsynthese; analgetisch, antiphlogistisch und antipyretisch [FI2].
• Indikation: schmerzhafte de-Quervain-Thyreoiditis mit leichterem Verlauf [LL1].
• Kontraindikationen: aktive oder rezidivierende peptische Ulzera (Geschwüre im Magen oder Zwölffingerdarm) beziehungsweise Blutungen, frühere NSAR-bedingte gastrointestinale Blutung oder Perforation (Durchbruch einer Organwand), schwere Herz-, Nieren- oder Leberinsuffizienz, entsprechende Überempfindlichkeitsreaktionen und drittes Schwangerschaftstrimenon [FI2].
• Nebenwirkungen: gastrointestinale Ulzera und Blutungen, Nierenschädigung, Flüssigkeitsretention, Hypertonie (Bluthochdruck), kardiovaskuläre Ereignisse, Überempfindlichkeitsreaktionen und selten schwere Hautreaktionen. Keine Kombination mehrerer NSAR; gleichzeitige systemische Glukokortikoide erhöhen das gastrointestinale Risiko. Ab Schwangerschaftswoche 20 zusätzliche fetale Risiken berücksichtigen [FI2].

Systemische Glukokortikoide

• Wirkweise: glukokortikoidrezeptorvermittelte Hemmung entzündlicher und immunologischer Reaktionen [FI3].
• Indikation: de Quervain bei stärkeren Beschwerden oder NSAR-Versagen. Bei Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose Typ 2 gilt das gesonderte Vorgehen im Abschnitt „Amiodaron“ [LL1, LL3].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff. Unbehandelte Infektionen, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Osteoporose (Knochenschwund), Glaukom (Grüner Star) und psychiatrische Vorerkrankungen erfordern eine besonders sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung und gegebenenfalls Begleitbehandlung [FI3].
• Nebenwirkungen: Hyperglykämie (zu hoher Blutzucker), Blutdruckanstieg, Schlaf- und Stimmungsstörungen, erhöhte Infektanfälligkeit, Osteoporose und Nebennierenrindensuppression (verminderte körpereigene Hormonproduktion in der Nebennierenrinde). Nach mehrwöchiger Behandlung nicht eigenständig abrupt absetzen. Blutdruck, Glukose und Infektionszeichen überwachen [FI3].

Symptomatische Therapie und Hormonsubstitution bei nicht eitrigen Thyreoiditiden

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Betablocker

• Wirkweise: Blockade von Betarezeptoren mit Verminderung adrenerger Symptome [FI4].
• Indikation: belastendes Herzrasen, Tremor (Zittern) oder Palpitationen (spürbares Herzklopfen) während der thyreotoxischen Phase; keine Behandlung der zugrunde liegenden Entzündung [LL1, FI4].
• Kontraindikationen: insbesondere Asthma bronchiale (chronische Atemwegserkrankung mit anfallsweiser Verengung der Bronchien) bei Propranolol, relevante Bradykardie (verlangsamter Herzschlag), höhergradiger AV-Block (Störung der elektrischen Überleitung zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern) ohne Schrittmacher, Schock oder dekompensierte Herzinsuffizienz (akut verschlechterte Herzschwäche) [FI4].
• Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie (niedriger Blutdruck), Müdigkeit, Schwindel, Bronchospasmus (krampfartige Verengung der Atemwege) und Maskierung einer Hypoglykämie (zu niedriger Blutzucker). Wechselwirkungen mit weiteren frequenzsenkenden Arzneimitteln berücksichtigen [FI4].

Schilddrüsenhormone

• Wirkweise: Ersatz von T4 mit peripherer Umwandlung zu T3 [FI5].
• Indikation: manifeste primäre Hypothyreose (nachgewiesene Schilddrüsenunterfunktion mit erniedrigtem Schilddrüsenhormonspiegel und Ursache in der Schilddrüse). Bei latenter Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion mit erhöhtem TSH bei noch normalem Schilddrüsenhormonspiegel) individuelle Entscheidung nach TSH-Höhe, Beschwerden, Verlauf und Schwangerschaftsplanung; für die Postpartum-Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung nach einer Geburt) siehe gesonderten Abschnitt [LL2, FI5].
• Kontraindikationen: unbehandelte Thyreotoxikose oder Nebennierenrindeninsuffizienz (unzureichende Hormonproduktion der Nebennierenrinde); kein Therapiebeginn bei akutem Myokardinfarkt (Herzinfarkt), akuter Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels) oder Pankarditis (Entzündung aller Schichten des Herzens). Bei Verdacht auf zentrale Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion durch eine Störung der übergeordneten Steuerung im Gehirn) zunächst eine begleitende Nebennierenrindeninsuffizienz ausschließen beziehungsweise behandeln [LL4, FI5].
• Nebenwirkungen: bei Überdosierung insbesondere Tachykardie (beschleunigter Herzschlag), Herzrhythmusstörungen, Unruhe, Schwitzen und Gewichtsverlust; bei langfristiger Übertherapie erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern und Knochenverlust. Bedarfsgerechte Substitution ist mit dem Stillen vereinbar [FI5].

Hashimoto-Thyreoiditis (chronische Autoimmunentzündung der Schilddrüse) und schmerzlose Thyreoiditis

Therapieziel

Erhaltung beziehungsweise Wiederherstellung einer euthyreoten Stoffwechsellage (normalen Schilddrüsenfunktion).

Therapieempfehlungen

• Hashimoto-Thyreoiditis: Levothyroxin bei behandlungsbedürftiger Hypothyreose. Isoliert erhöhte TPO-Antikörper bei Euthyreose (normaler Schilddrüsenfunktion) begründen keine Hormonsubstitution. Siehe Abschnitt „Schilddrüsenhormone“ und das gesonderte Kapitel „Hashimoto-Thyreoiditis/Medikamentöse Therapie“ [LL2].
• Destruktive Hashitoxikose (vorübergehender Schilddrüsenhormonüberschuss durch Gewebeschädigung bei Hashimoto-Thyreoiditis) oder schmerzlose Thyreoiditis: bei Bedarf kurzfristig Betablocker; keine Thyreostatika. NSAR und Glukokortikoide sind bei schmerzlosem unkompliziertem Verlauf nicht routinemäßig angezeigt [LL1].
• Vorübergehende Hypothyreose: nach de Quervain den Bedarf an Levothyroxin nach etwa 3-6 Monaten überprüfen und gegebenenfalls einen Auslassversuch durchführen; nach schmerzloser Thyreoiditis häufig nach 6-12 Monaten. TSH und fT4 etwa 6 Wochen nach Absetzen kontrollieren. Persistierende Hypothyreose kann eine dauerhafte Substitution erfordern [LL1, 3].

Postpartum-Thyreoiditis (PPT)

Therapieziele

• Beschwerden lindern und behandlungsbedürftige Funktionsstörungen ausgleichen.
• Stillzeit und erneute Schwangerschaftsplanung berücksichtigen; vorübergehende von dauerhafter Hypothyreose unterscheiden [LL2].

Therapieempfehlungen

• Verlauf: Auftreten innerhalb von 12 Monaten nach Entbindung, auch nach Schwangerschaftsverlust möglich. Eine hypothyreote Phase ist häufig; sie kann isoliert oder nach einer thyreotoxischen Phase auftreten. Die Einordnung als grundsätzlich „sehr selten“ ist unzutreffend [LL2, 4].
• Thyreotoxische Phase: bei belastenden Beschwerden vorübergehend die niedrigste wirksame Betablockerdosis einsetzen. Keine Thyreostatika bei gesicherter destruktiver PPT. Bei anhaltender Thyreotoxikose insbesondere Morbus Basedow abgrenzen [LL2].
• Hypothyreote Phase: manifeste Hypothyreose mit Levothyroxin behandeln; bei latenter Hypothyreose und TSH über 10 mU/l ist eine Behandlung angezeigt. Bei geringerer TSH-Erhöhung Beschwerden, Funktionsverlauf, Stillkontext und eine innerhalb der nächsten 6 Monate geplante Schwangerschaft in die Entscheidung einbeziehen. Stillen allein begründet bei normaler Schilddrüsenfunktion keine Behandlung [LL2].
• Verlaufskontrolle: bei zunächst unbehandelter hypothyreoter Phase Kontrollen alle 4-8 Wochen bis zur Stabilisierung beziehungsweise bis zur Entscheidung über eine Substitution. Unter Levothyroxin etwa 6 Wochen nach Beginn oder Dosisänderung kontrollieren [LL2].
• Auslassversuch: bei normalisierter Funktion etwa ein Jahr nach Entbindung eine ärztlich kontrollierte Reduktion beziehungsweise ein Absetzen erwägen, sofern keine zeitnahe Schwangerschaft geplant ist. Anschließend nach etwa 6 Wochen kontrollieren. Während einer Schwangerschaft oder bei unmittelbar geplantem Kinderwunsch nicht unkritisch absetzen [LL2].
• Nachsorge: nach Ausheilung erneute Funktionskontrolle nach einem Jahr sowie bei Beschwerden und vor erneuter Schwangerschaft; weitere langfristige Kontrollen risikoadaptiert. Eine dauerhafte Hypothyreose kann auch später entstehen [LL2, 4].

Medikamenteninduzierte Thyreoiditiden und verwandte Funktionsstörungen

Therapieziele

• Funktionsstörung entsprechend dem zugrunde liegenden Mechanismus behandeln.
• Notwendige Behandlung der Grunderkrankung interdisziplinär sichern.

Therapieempfehlungen

• Amiodaron: Die Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose (AIT) Typ 2 ist eine destruktive Thyreoiditis. Bei mittelgradiger bis schwerer Thyreotoxikose orale Glukokortikoide einsetzen, beispielsweise Prednison beziehungsweise Prednisolon initial 30 mg täglich; anschließend nach klinischem und biochemischem Ansprechen reduzieren. Typ-1-AIT beruht dagegen auf gesteigerter Hormonsynthese und benötigt Thyreostatika; bei Mischformen kann eine Kombination erforderlich sein. Fortführung oder Absetzen von Amiodaron gemeinsam kardiologisch-endokrinologisch entscheiden. Bei kardialer Verschlechterung dringlich eine Thyreoidektomie (operative Entfernung der Schilddrüse) prüfen [LL3].
• Immuncheckpoint-Inhibitoren: TSH und fT4 vor Therapiebeginn und regelmäßig, meist alle 4-6 Wochen, kontrollieren. Destruktive Thyreotoxikose bei Bedarf mit Betablockern, nachfolgende manifeste Hypothyreose mit Levothyroxin behandeln. Keine routinemäßige hochdosierte Glukokortikoidtherapie; Ausnahmen bei schwerer Thyreotoxikose oder schwerer endokriner Orbitopathie (Augenbeteiligung bei einer Schilddrüsenerkrankung) spezialärztlich beurteilen. Eine isolierte, kontrollierte Funktionsstörung erfordert meist kein Absetzen der Tumortherapie. Bei niedrigem fT4 ohne adäquaten TSH-Anstieg Hypophysitis (Entzündung der Hirnanhangsdrüse) berücksichtigen und vor Levothyroxin eine begleitende Nebennierenrindeninsuffizienz abklären beziehungsweise zuerst behandeln [LL4].
• Lithium, Interferon alfa und Tyrosinkinase-Inhibitoren: Funktionskontrollen präparat- und verlaufsabhängig durchführen. Destruktive Thyreoiditis von Morbus Basedow und anderen Ursachen unterscheiden; entsprechend Betablocker beziehungsweise Levothyroxin einsetzen. Eine lithiuminduzierte Hypothyreose erfordert nicht automatisch das Absetzen einer wirksamen Lithiumtherapie [LL1].

Abkürzungsverzeichnis

• AIT: Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose
• ATA: American Thyroid Association
• AV: atrioventrikulär; zwischen Herzvorhof und Herzkammer
• BSG: Blutsenkungsgeschwindigkeit
• CRP: C-reaktives Protein
• ESE: European Society of Endocrinology
• ETA: European Thyroid Association
• fT3: freies Trijodthyronin
• fT4: freies Thyroxin
• MRSA: Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus
• NSAR: nichtsteroidale Antirheumatika
• PPT: Postpartum-Thyreoiditis
• T3: Trijodthyronin
• T4: Thyroxin
• TPO: Thyreoperoxidase
• TSH: Thyreoidea-stimulierendes Hormon

Literatur

1. Falhammar H, Wallin G, Calissendorff J: Acute suppurative thyroiditis with thyroid abscess in adults: clinical presentation, treatment and outcomes. BMC Endocr Disord. 2019;19:130. doi: 10.1186/s12902-019-0458-0.
2. Zeng J, Jia A, Zhang J et al.: Comparison of the therapeutic effects of 15 mg and 30 mg initial daily prednisolone doses in patients with subacute thyroiditis: a multicenter, randomized, open-label, parallel-controlled trial. Ann Med. 2023;55(2):2288941. doi: 10.1080/07853890.2023.2288941.
3. American Thyroid Association: Thyroiditis. Fachgesellschaftsinformation; abgerufen am 27.10.2026.
4. American Thyroid Association: Postpartum Thyroiditis. Fachgesellschaftsinformation; abgerufen am 27.10.2026.

Leitlinien

1. Ross DS, Burch HB, Cooper DS et al.: 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343-1421. doi: 10.1089/thy.2016.0229; Langfassung [LL1]
2. Korevaar TIM, Leung AM, Alexander EK et al.: American Thyroid Association 2026 Guidelines for Thyroid Disease in Preconception, Pregnancy, and Postpartum. Thyroid. 2026;36(5):481-544. doi: 10.1177/10507256261445624; Langfassung [LL2]
3. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L et al.: 2018 European Thyroid Association (ETA) Guidelines for the Management of Amiodarone-Associated Thyroid Dysfunction. Eur Thyroid J. 2018;7(2):55-66. doi: 10.1159/000486957; Langfassung [LL3]
4. Husebye ES, Castinetti F, Criseno S et al.: Endocrine-related adverse conditions in patients receiving immune checkpoint inhibition: an ESE clinical practice guideline. Eur J Endocrinol. 2022;187(6):G1-G21. doi: 10.1530/eje-22-0689; Langfassung [LL4]

Fachinformationen

1. Cefuroxim Fresenius 1500 mg, Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung. Fachinformation; abgerufen am 27.10.2026 [FI1]
2. Ibu-ratiopharm 400 mg/600 mg/800 mg Filmtabletten. Stand: Juni 2026. Fachinformation [FI2]
3. Prednisolon acis. Stand: Januar 2026. Fachinformation [FI3]
4. Dociton 10 mg/40 mg/80 mg Filmtabletten; Propranolol. Fachinformation; abgerufen am 27.10.2026 [FI4]
5. L-Thyroxin Henning 25-200; Levothyroxin-Natrium. Stand: Juni 2023. Fachinformation [FI5]