Rasch progrediente Glomerulonephritis - Medikamentöse Therapie

Therapieziele

Rasche Kontrolle der glomerulären Entzündung und Erhalt beziehungsweise Wiederherstellung der Nierenfunktion.
Behandlung lebensbedrohlicher extrarenaler Manifestationen (Krankheitszeichen außerhalb der Nieren), insbesondere einer diffusen alveolären Hämorrhagie (Blutung in den Lungenbläschen).
Bedarfsgerechte Behandlung von Ödemen (Wassereinlagerungen), Hypertonie (Bluthochdruck), Elektrolytstörungen und Urämie (Belastung des Körpers durch harnpflichtige Stoffe).
Erreichen einer Remission (Nachlassen der Krankheitsaktivität), Vermeidung von Rezidiven (Rückfällen) und Begrenzung der therapiebedingten Toxizität.

Therapieempfehlungen

Die rasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN) ist ein nephrologischer Notfall und ein klinisches Syndrom mit unterschiedlichen Ursachen. Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Erkrankung. Eine unverzügliche stationäre nephrologische Abklärung einschließlich Nierenbiopsie sowie ANCA- und Anti-GBM-Diagnostik ist erforderlich. Bei hochgradigem Verdacht auf eine ANCA-assoziierte oder Anti-GBM-Erkrankung und raschem Funktionsverlust darf eine notwendige Behandlung nicht durch das Abwarten sämtlicher Befunde verzögert werden; Infektionen sind parallel abzuklären [1, LL1-LL3].

ANCA-assoziierte Glomerulonephritis: Induktion

Bei organbedrohender Granulomatose mit Polyangiitis (GPA; Gefäßentzündung mit entzündlichen Knötchen), mikroskopischer Polyangiitis (MPA; Entzündung kleiner Blutgefäße) oder renal limitierter ANCA-Vaskulitis (auf die Nieren beschränkte Gefäßentzündung): Glucocorticoide in Kombination mit Rituximab oder Cyclophosphamid. Rituximab ist eine etablierte Induktionstherapie und insbesondere bei rezidivierender Erkrankung sowie zur Vermeidung weiterer Cyclophosphamidexposition bedeutsam [2, LL1, LL2].
Bei stark eingeschränkter oder rasch abnehmender Nierenfunktion, insbesondere Serumkreatinin > 4 mg/dl (> 354 µmol/l), ist die Evidenz für Rituximab allein begrenzter. Cyclophosphamid oder ein spezialisiertes Kombinationsschema aus Rituximab und Cyclophosphamid kommen infrage [3, LL1].
Ein reduziertes orales Glucocorticoidschema nach PEXIVAS wird bevorzugt. Hoch dosierte Methylprednisolonpulse sind nach Schweregrad abzuwägen; sie sind wegen des Infektionsrisikos keine obligate Maßnahme bei jeder RPGN [4, LL1, LL2].
Die Induktion dauert meist 3-6 Monate. Der Wechsel zur Erhaltung erfolgt nach Remission und abhängig vom verwendeten Schema; eine starre Umstellung erst nach sechs Monaten ist nicht sachgerecht [LL1, LL2].

ANCA-assoziierte Glomerulonephritis: Erhaltung

Rituximab oder Azathioprin, gegebenenfalls mit niedrig dosiertem Glucocorticoid. Rituximab wird insbesondere bei Rezidiven und hohem Rezidivrisiko bevorzugt; die Wirksamkeit ist durch MAINRITSAN und RITAZAREM belegt [5, 6, LL1, LL2].
Die Dauer wird nach Rezidivrisiko, Verträglichkeit und Begleiterkrankungen festgelegt. KDIGO nennt 18 Monate bis vier Jahre nach Remissionsinduktion; für Rituximab ist zusätzlich die Fachinformation mit mindestens 24 Monaten und gegebenenfalls längerer Behandlung zu beachten [LL1, FI1].
Mycophenolatmofetil ist eine Alternative bei Unverträglichkeit der bevorzugten Optionen, mit höherem Rezidivrisiko als unter Azathioprin. Methotrexat ist bei erheblicher Nierenfunktionseinschränkung ungeeignet und keine Therapie der aktiven RPGN [LL1, LL2].
ANCA-Verlauf und B-Zellen können die Beurteilung ergänzen. Ein Titeranstieg allein begründet keine erneute Induktion; maßgeblich sind klinische Aktivität, Nierenfunktion und Urinbefund [LL1, LL2].

Anti-GBM-Erkrankung (Erkrankung durch Abwehrstoffe gegen Bestandteile der Nierenfilter und gegebenenfalls der Lunge)

Initiale Standardtherapie: Plasmaaustausch plus Cyclophosphamid plus Glucocorticoide. Der Plasmaaustausch entfernt zirkulierende Autoantikörper und ist keine lediglich optionale Rescue-Therapie. Bei begründetem Verdacht unverzüglich beginnen [LL3].
Plasmaaustausch üblicherweise täglich bis zur fehlenden Nachweisbarkeit der Anti-GBM-Antikörper; häufig etwa 14 Tage, bei persistierenden Antikörpern länger. Cyclophosphamid in der Regel 2-3 Monate, Glucocorticoide mit Reduktion über etwa sechs Monate [LL3].
Eine Ausnahme von der intensiven Standardbehandlung kann bei bereits initialer Dialysepflicht, zugleich 100 % Halbmondbildungen (halbmondförmigen entzündlichen Veränderungen der Nierenkörperchen) oder > 50 % globaler Glomerulosklerose (vollständiger Vernarbung der betroffenen Nierenkörperchen) in einer ausreichenden Biopsieprobe und fehlender pulmonaler Hämorrhagie (Lungenblutung) vorliegen. Die Entscheidung erfolgt individuell; eine pulmonale Hämorrhagie begründet auch bei geringer renaler Erholungschance eine Behandlung [LL3].
Bei isolierter Anti-GBM-Erkrankung ist regelhaft keine langfristige Erhaltung erforderlich. Bei Doppelpositivität für ANCA und Anti-GBM: initial wie Anti-GBM-Erkrankung behandeln, anschließend Erhaltung entsprechend der ANCA-Vaskulitis [LL1, LL3].
Rituximab kann bei refraktärer Anti-GBM-Erkrankung im spezialisierten Zentrum erwogen werden; es ersetzt nicht regelhaft die initiale Dreifachtherapie [LL3].

Immunkomplexvermittelte Glomerulonephritis (durch Ablagerungen von Abwehrstoff-Komplexen verursachte Nierenentzündung)

Grunderkrankung	Induktion beziehungsweise ursachenbezogene Therapie	Erhaltung und Plasmaaustausch
Proliferative Lupusnephritis (Nierenentzündung bei Lupus mit vermehrten Zellen im Nierengewebe), Klasse III/IV, gegebenenfalls mit Klasse V	Glucocorticoide plus Mycophenolatmofetil oder intravenöses Cyclophosphamid; weitere Kombinationen nach Lupusleitlinie. Bei fulminantem Funktionsverlust und ausgeprägter histologischer Aktivität wird häufig Cyclophosphamid gewählt. Calcineurininhibitorhaltige Regime sind bei schwer eingeschränkter Nierenfunktion nicht ohne Weiteres übertragbar.	Meist Mycophenolatmofetil; Azathioprin als Alternative, insbesondere bei Schwangerschaftsplanung. Gesamtdauer von initialer und erhaltender Immunsuppression (Hemmung des Immunsystems) mindestens 36 Monate. Kein routinemäßiger Plasmaaustausch allein wegen Lupusnephritis [LL4].
Rasch progrediente IgA-Nephropathie (Nierenerkrankung durch IgA-Ablagerungen) beziehungsweise IgA-Vaskulitis (Gefäßentzündung mit IgA-Ablagerungen)	Bei tatsächlichem rasch progredientem Verlauf Cyclophosphamid plus systemische Glucocorticoide nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung. Halbmonde allein ohne Funktionsabfall begründen diese Therapie nicht. Für Rituximab bei rasch progredienter IgA-Nephropathie fehlt ausreichende Evidenz.	Keine pauschale Übernahme einer langfristigen ANCA-Erhaltung oder eines Plasmaaustauschs; siehe gleichnamige Erkrankung [LL5].
Infektionsassoziierte Glomerulonephritis (Nierenentzündung im Zusammenhang mit einer Infektion)	Erregergerichtete Behandlung und Sanierung des Infektionsherdes; Immunsuppression nicht routinemäßig einsetzen.	Keine allgemeine immunsuppressive Erhaltung; weitere Maßnahmen nach Verlauf und Erreger [LL3].
Kryoglobulinämische (durch bestimmte kälteempfindliche Eiweiße verursachte) beziehungsweise monoklonal vermittelte (durch eine einzelne krankhaft vermehrte Zellgruppe verursachte) Glomerulonephritis	Behandlung der Ursache, beispielsweise antivirale Therapie bei Hepatitis C oder klongerichtete Therapie. Bei schwerer kryoglobulinämischer Vaskulitis kann Rituximab Bestandteil der Behandlung sein.	Plasmaaustausch bei ausgewählten lebensbedrohlichen Verläufen beziehungsweise Hyperviskosität (zu dickflüssigem Blut); keine einheitliche RPGN-Erhaltung [LL3].

Plasmaaustausch bei ANCA-Vaskulitis

Kein routinemäßiger Einsatz bei allen Betroffenen: PEXIVAS zeigte keinen signifikanten Vorteil für den kombinierten Endpunkt Tod oder terminales Nierenversagen (dauerhaftes Versagen der Nierenfunktion). KDIGO empfiehlt die individuelle Erwägung bei Serumkreatinin > 3,4 mg/dl (> 300 µmol/l), Dialysepflicht, raschem Kreatininanstieg oder diffuser alveolärer Hämorrhagie mit Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut). Nutzen und insbesondere Infektionsrisiko abwägen. Bei ANCA-/Anti-GBM-Überlappung gehört Plasmaaustausch zur initialen Behandlung [4, LL1].

Aktueller Arzneimittelhinweis zu Avacopan

Die EMA empfahl im Juni 2026 wegen nicht mehr verlässlich belegter Wirksamkeit und relevanter Sicherheitsprobleme den Widerruf der Zulassung von Tavneos. Keine Neueinstellungen; bestehende Behandlungen sollen fachärztlich auf geeignete Alternativen umgestellt werden. Avacopan wird daher hier nicht als aktuelle Standardoption empfohlen [FI5].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Dosierungen sind krankheitsbezogene Erwachsenenschemata. Anpassungen an Nierenfunktion, Alter, Blutbild, Infektionen und kumulative Vorbehandlung sind erforderlich. Zulassungsstatus und gegebenenfalls Off-Label-Anwendung für die konkrete Indikation und das Präparat beachten.

Glucocorticoide

Wirkstoff	Besonderheiten
Methylprednisolon	Initiale Pulstherapie; anschließend orale Behandlung mit geplantem Reduktionsschema. Keine routinemäßige Wiederholung.
Prednison beziehungsweise Prednisolon	Das vollständige gewichtsabhängige Schema anwenden; die genannten Anfangsschritte sind kein vollständiger Dosierungsplan. Lupusnephritis nach eigenem Schema [4, LL1, LL3, LL4].

Wirkweise: Hemmung entzündlicher Genexpression und Immunreaktionen.
Indikation: Bestandteil der Induktion immunvermittelter RPGN; weitere Anwendung abhängig von der Grunderkrankung.
Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen: Schwere unkontrollierte Infektionen, insbesondere systemische Mykosen (Pilzinfektionen mit Befall innerer Organe), erfordern eine unmittelbare Nutzen-Risiko-Abwägung und antiinfektive Behandlung; Lebendimpfungen unter relevanter Immunsuppression vermeiden.
Nebenwirkungen: Infektionen, Hyperglykämie, Hypertonie, Flüssigkeitsretention, psychische Störungen, Osteoporose (Knochenschwund), Myopathie (Muskelerkrankung) und Nebennierenrindensuppression (Unterdrückung der körpereigenen Hormonbildung in der Nebennierenrinde) [LL1-LL4].

Anti-CD20-Antikörper

Wirkstoff	Besonderheiten
Rituximab	Erhaltungsbeginn nach Rituximabinduktion frühestens 16 Wochen nach letzter Infusion. Prämedikation; vor Behandlung Hepatitis-B-Screening und Immunglobuline. Gabe und Plasmaaustausch zeitlich abstimmen [2, 3, 5, 6, LL1, FI1].

Wirkweise: Depletion CD20-positiver B-Lymphozyten.
Indikation: Induktion und Erhaltung bei GPA/MPA; andere Erkrankungen nur mit spezifischer Indikationsstellung.
Kontraindikationen: Überempfindlichkeit, schwere aktive Infektionen, stark eingeschränkte Immunabwehr; bei nichtonkologischen Indikationen schwere Herzinsuffizienz (Herzschwäche) beziehungsweise schwere unkontrollierte Herzerkrankung gemäß Fachinformation.
Nebenwirkungen: Infusionsreaktionen, Infektionen, Hepatitis-B-Reaktivierung (Wiederaufflammen einer Hepatitis-B-Infektion), Hypogammaglobulinämie (Mangel an bestimmten Abwehrstoffen), verzögerte Neutropenie (Mangel an bestimmten weißen Blutkörperchen); selten progressive multifokale Leukenzephalopathie (schwere virusbedingte Erkrankung des Gehirns) [FI1].

Alkylanzien

Wirkstoff	Besonderheiten
Cyclophosphamid	Bei ANCA-Vaskulitis alters- und GFR-abhängige Reduktion nach KDIGO; zusätzlich Steuerung nach Leukozytennadir. Kumulative Dosis begrenzen. Mesna nach Schema und angepasste Hydrierung [LL1, LL3, LL4, FI2].

Wirkweise: Alkylierung und Vernetzung der DNA mit Hemmung proliferierender Immunzellen.
Indikation: Induktion bei ANCA-Vaskulitis, Anti-GBM-Erkrankung und ausgewählten schweren immunkomplexvermittelten Erkrankungen; keine langfristige Erhaltung.
Kontraindikationen: Schwere Knochenmarkdepression (Hemmung der Blutbildung im Knochenmark), aktive schwere Infektionen, Zystitis (Blasenentzündung) und Harnabflussbehinderung; Schwangerschaft und Stillzeit gemäß Fachinformation. Bei lebensbedrohlicher Erkrankung interdisziplinäre Einzelfallentscheidung.
Nebenwirkungen: Myelosuppression, Infektionen, hämorrhagische Zystitis (Blasenentzündung mit Blutung), Übelkeit, Alopezie (Haarausfall), Gonadotoxizität (Schädigung von Eierstöcken beziehungsweise Hoden) und Infertilität (Unfruchtbarkeit); dosisabhängig spätere Malignome (bösartige Tumoren). Fertilitätserhalt vor Therapiebeginn besprechen, soweit die Notfallsituation dies zulässt [FI2].

Thiopurine

Wirkstoff	Besonderheiten
Azathioprin	Vor Beginn TPMT-Aktivität beziehungsweise Genotyp und gegebenenfalls NUDT15 berücksichtigen. Blutbildkontrollen bleiben erforderlich. Allopurinol nur mit Reduktion auf etwa 25 % der üblichen Azathioprindosis und engmaschiger Überwachung; Kombination mit Febuxostat vermeiden [LL1, FI3, FI6].

Wirkweise: Umwandlung in Thiopurinmetaboliten mit Hemmung des Purinstoffwechsels und der Lymphozytenproliferation.
Indikation: Remissionserhaltung bei ANCA-Vaskulitis; Alternative bei Lupusnephritis. Keine ausreichende Induktion einer aktiven RPGN.
Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen: Überempfindlichkeit gegen Azathioprin/6-Mercaptopurin; schwere Zytopenie (Mangel an Blutzellen) oder Infektion erfordern Therapieanpassung. TPMT-/NUDT15-Mangel erhöht das Toxizitätsrisiko erheblich.
Nebenwirkungen: Myelosuppression, Infektionen, Hepatotoxizität (Leberschädigung), Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) und erhöhtes Risiko insbesondere für Hauttumoren unter langfristiger Immunsuppression [FI3].

Inhibitoren der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase

Wirkstoff	Besonderheiten
Mycophenolatmofetil	Keine bevorzugte Induktion einer schweren ANCA-RPGN. Strenge Schwangerschaftsverhütung; Schwangerschaftstests gemäß Fachinformation. Bei schwerer Niereninsuffizienz (eingeschränkter Nierenfunktion) und Zytopenien individuell dosieren [LL1, LL4, FI4].

Wirkweise: Hemmung der Guanosinnukleotidsynthese und damit der T- und B-Lymphozytenproliferation.
Indikation: Induktion und Erhaltung bei Lupusnephritis; nachrangige Alternative zur ANCA-Erhaltung.
Kontraindikationen: Schwangerschaft, soweit geeignete Alternativen bestehen; Stillzeit; fehlende zuverlässige Kontrazeption bei gebärfähigen Patientinnen beziehungsweise fehlender erforderlicher Schwangerschaftsausschluss.
Nebenwirkungen: Diarrhö (Durchfall), Leukopenie (Mangel an weißen Blutkörperchen), Anämie (Blutarmut) und Infektionen; Fehlgeburten und schwere Fehlbildungen. Hypogammaglobulinämie und Bronchiektasen (dauerhafte Erweiterungen der Bronchien) sind beschrieben [FI4].

Wirkstoffe (Nebenindikationen)

Uroprotektiva

Wirkstoff	Besonderheiten
Mesna	Uroprotektion; kein Ersatz für Überwachung und angepasste Flüssigkeitsbilanz. Orale und intravenöse Dosierungen sind nicht gleichzusetzen [FI2, FI7].

Wirkweise: Bindung urotoxischer Cyclophosphamidmetaboliten im Harn.
Indikation: Prophylaxe der cyclophosphamidbedingten Harnwegstoxizität nach Behandlungsschema.
Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Mesna beziehungsweise andere Thiolverbindungen.
Nebenwirkungen: Überempfindlichkeitsreaktionen bis zur Anaphylaxie (schwere allergische Allgemeinreaktion), Hautreaktionen, Übelkeit und Fieber [FI7].

Beachte

Infektionsprophylaxe: Unter Cyclophosphamid beziehungsweise für mindestens sechs Monate nach Rituximabinduktion Pneumocystis-jirovecii-Prophylaxe, bevorzugt mit Trimethoprim/Sulfamethoxazol; bei fortbestehender Immunsuppression gegebenenfalls länger. Nierenfunktion, Kalium und Blutbild berücksichtigen [LL1, FI1].
Flüssigkeitsmanagement: Keine pauschale Mindesttrinkmenge von 2 l/Tag bei Oligurie (stark verminderter Urinausscheidung), Anurie (nahezu fehlender Urinausscheidung) oder Überwässerung. Flüssigkeitszufuhr an Diurese und Volumenstatus anpassen; Schleifendiuretika bei Volumenüberlastung. Dialyse bei therapierefraktärer Überwässerung, Hyperkaliämie, Azidose (Übersäuerung) oder urämischen Komplikationen [LL3].
Überwachung: Engmaschig Nierenfunktion, Elektrolyte, Urinbefund, Proteinurie, Blutbild und Leberwerte; unter Rituximab zusätzlich Immunglobuline. Impfstatus, Hepatitis-B-Risiko, Osteoporoseprophylaxe und Arzneimittelinteraktionen berücksichtigen [LL1-LL4, FI1-FI4].
Fehlendes Ansprechen: Aktivität, Infektion, Medikamentenexposition und irreversible Vernarbung unterscheiden; gegebenenfalls erneute Biopsie. Bei ANCA-Vaskulitis, fortbestehender Dialysepflicht nach drei Monaten und fehlender extrarenaler Aktivität ein Absetzen der Immunsuppression erwägen [LL1].

Abkürzungen

ANCA: antineutrophile cytoplasmatische Antikörper
Anti-GBM: Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran
AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
CD20: Cluster of Differentiation 20
DHA: Docosahexaensäure
DNA: Desoxyribonukleinsäure
EMA: Europäische Arzneimittel-Agentur
EPA: Eicosapentaensäure
FI: Fachinformation beziehungsweise behördliche Arzneimittelsicherheitsinformation
GFR: glomeruläre Filtrationsrate
GLA: Gamma-Linolensäure
GPA: Granulomatose mit Polyangiitis
IgA: Immunglobulin A
IgAN: IgA-Nephropathie
IgAV: IgA-Vaskulitis
KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes
LL: Leitlinie
MAINRITSAN: Studienprogramm zur Remissionserhaltung mit Rituximab bei ANCA-assoziierter Vaskulitis
MPA: mikroskopische Polyangiitis
NUDT15: Nudix-Hydrolase 15
PEXIVAS: Studie zu Plasmaaustausch und Glucocorticoiden bei schwerer ANCA-assoziierter Vaskulitis
RITAZAREM: Studie zu Rituximab gegenüber Azathioprin zur Remissionserhaltung bei rezidivierender ANCA-assoziierter Vaskulitis
RPGN: rasch progrediente Glomerulonephritis
TPMT: Thiopurin-S-Methyltransferase

Literatur

Wolf G: Rasch-progrediente Glomerulonephritis – Ein nephrologischer Notfall. Dtsch Arztebl 2003; 100(33): A2123-A2125. Archivseite.
Stone JH et al.: Rituximab versus cyclophosphamide for ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med 2010;363:221-232. doi:10.1056/nejmoa0909905.
Jones RB et al.: Rituximab versus cyclophosphamide in ANCA-associated renal vasculitis. N Engl J Med 2010;363:211-220. doi:10.1056/nejmoa0909169.
Walsh M et al.: Plasma Exchange and Glucocorticoids in Severe ANCA-Associated Vasculitis. N Engl J Med 2020;382:622-631. doi:10.1056/nejmoa1803537.
Guillevin L et al.: Rituximab versus azathioprine for maintenance in ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med 2014;371:1771-1780. doi:10.1056/nejmoa1404231.
Smith RM et al.: Rituximab versus azathioprine for maintenance of remission for patients with ANCA-associated vasculitis and relapsing disease: an international randomised controlled trial. Ann Rheum Dis 2023;82:937-944. doi:10.1136/ard-2022-223559.

Leitlinien

KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Management of Antineutrophil Cytoplasmic Antibody (ANCA)-Associated Vasculitis. Kidney Int 2024;105(Suppl 3S):S71-S116. Langfassung, aktualisierte Fassung [LL1]
S3-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der ANCA-assoziierten Vaskulitiden. (AWMF-Registernummer: 060-012), August 2024, Version 1.1. Langfassung [LL2]
KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney Int 2021;100(Suppl 4S):S1-S276; insbesondere Kapitel 7, 8 und 11. Leitlinie und Kapitelmaterialien; Anti-GBM-Therapiealgorithmus [LL3]
KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Management of Lupus Nephritis. Kidney Int 2024;105(Suppl 1S):S1-S69. Langfassung [LL4]
KDIGO 2025 Clinical Practice Guideline for the Management of Immunoglobulin A Nephropathy (IgAN) and Immunoglobulin A Vasculitis (IgAV). Kidney Int 2025;108(Suppl 4S):S1-S71. Langfassung [LL5]

Fachinformationen und behördliche Arzneimittelsicherheit

MabThera: Rituximab; Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels. Produktinformation [FI1]
Endoxan: Cyclophosphamid. Fachinformation [FI2]
Imurek: Azathioprin, Februar 2025. Fachinformation [FI3]
CellCept: Mycophenolatmofetil; Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels. Produktinformation [FI4]
European Medicines Agency: Tavneos - referral; Empfehlung zum Widerruf der Zulassung und zur Umstellung auf alternative Therapien, Juni 2026. Behördliche Mitteilung [FI5]
Adenuric: Febuxostat; Wechselwirkung mit Azathioprin/6-Mercaptopurin. Produktinformation [FI6]
Uromitexan 400 mg: Mesna. Fachinformation [FI7]

Rasch progrediente Glomerulonephritis – Medikamentöse Therapie