Beta-2-Glykoprotein-I-Antikörper

Die Beta-2-Glykoprotein-I-Antikörper (auch Anti-β2-GPI-Antikörper genannt) sind Autoantikörper (Abwehrstoffe gegen körpereigene Strukturen), die gegen das plasmatische Protein Beta-2-Glykoprotein I (β2-GPI) gerichtet sind. Dieses Protein bindet an negativ geladene Phospholipide (Bestandteile von Zellmembranen) auf Zelloberflächen und spielt eine Rolle in der Gerinnungsregulation (Blutgerinnung). Die Antikörper gehören zu den Antiphospholipid-Antikörpern (Autoantikörper gegen Phospholipide) und sind ein zentraler Bestandteil der Labordiagnostik des Antiphospholipid-Syndroms (Autoimmunerkrankung mit erhöhter Thrombosegefahr).

Das Antiphospholipid-Syndrom ist eine autoimmune Gerinnungsstörung (krankhafte Abwehrreaktion mit erhöhter Neigung zu Blutgerinnseln), die durch Thrombosen (Blutgerinnsel in Venen oder Arterien), Schwangerschaftskomplikationen (z. B. Aborte, Präeklampsie) und persistierende aPL-Antikörper (dauerhaft nachweisbare Antikörper gegen Phospholipide) charakterisiert ist.

Das Verfahren

Benötigtes Material

  • Blutserum (flüssiger Bestandteil des Blutes ohne Zellen und Gerinnungsfaktoren)

Vorbereitung des Patienten

  • Keine spezielle Vorbereitung notwendig
  • Wiederholungsmessung nach mindestens 12 Wochen zur Bestätigung persistierender Positivität erforderlich (Klassifikationskriterium des APS)

Störfaktoren

  • Akute Infektionen können zu transitorisch positiven Ergebnissen führen
  • Medikamenteneinnahme (z. B. bestimmte Antibiotika) kann falsch positive Resultate bedingen
  • Antikörpernachweis kann durch Lipämie (fetthaltiges Blut) oder Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen) beeinflusst sein

Referenzbereich (negativ)

  • IgG-Antikörper: < 10 U/ml
  • IgM-Antikörper: < 10 U/ml

(Hinweis: Referenzbereiche können methodenabhängig variieren)

Indikationen (Anwendungsgebiete)

  • Verdacht auf Antiphospholipid-Syndrom (primär oder sekundär bei SLE (systemischer Lupus erythematodes – Autoimmunerkrankung des Bindegewebes))
  • Abklärung rezidivierender venöser oder arterieller Thrombosen (wiederkehrende Blutgerinnsel)
  • Abklärung habitueller Aborte (wiederholte Fehlgeburten) und anderer Schwangerschaftskomplikationen
  • Diagnostik bei prolongierter aPTT (verlängerte Gerinnungszeit) in Abwesenheit eines Heparineffekts
  • Verlaufsbeobachtung bei Patienten mit bekanntem APS

Interpretation

Erhöhte Werte (IgG oder IgM positiv):

  • Antiphospholipid-Syndrom (APS) – Diagnostische Kriterien umfassen:
    • Mindestens eine klinische Manifestation (z. B. Thrombose, Abort)
    • Persistenz des Antikörpers über ≥12 Wochen
    • Kombination mit Lupus-Antikoagulans (Gerinnungshemmende Autoantikörper), Cardiolipin-Antikörpern oder β2-GPI-Antikörpern erhöht die diagnostische Sicherheit
  • Sekundäres APS – v. a. im Rahmen von Systemerkrankungen wie dem Systemischen Lupus erythematodes (Autoimmunerkrankung mit Organbeteiligung)

Einzelfund ohne klinische Symptomatik:

  • Klinisch oft ohne Relevanz, jedoch Risikofaktor für spätere thromboembolische Ereignisse (Gefahr von Blutgerinnseln)

Weitere Hinweise

  • Zur Diagnosestellung eines APS ist die kombinierte Bestimmung der drei Hauptantikörperklassen erforderlich:
    • Lupus-Antikoagulans
    • Cardiolipin-Antikörper (IgG, IgM)
    • Beta-2-Glykoprotein-I-Antikörper (IgG, IgM)
  • IgG-Antikörper gelten als stärker mit thrombotischen Ereignissen assoziiert als IgM
  • Kombination mehrerer aPL-Antikörper („Triple Positivity“) ist mit einem erhöhten Thromboserisiko verbunden