Zerebrale Atherosklerose – Prävention

Zur Prävention der Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden. 

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

  • Ernährung
    • Fehl- und Überernährung, z. B. zu hohe Kalorienzufuhr und fettreiche Ernährung (hohe Aufnahme von gesättigten Fettsäuren)
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol (Frau: > 40 g/Tag; Mann: > 60 g/Tag) – (Hypertriglyzeridämie)
    • Tabak (Rauchen) [1, 2] – Rauchen ist einer der zentralen Risikofaktoren für die Atherosklerose und damit für alle kardiovaskuläre Erkrankungen
  • Körperliche Aktivität
    • Bewegungsmangel
  • Psycho-soziale Situation
    • Psychische Belastung
    • Stress
  • Schlafqualität
    • Schlafdauer: ≤ 6 Stunden versus 7-8 Stunden Schlaf (+27 % erhöhtes Risiko für die Bildung von Plaques (krankhafte Ablagerungen an den Gefäßwänden) an den Gefäßen) [3]
    • Unregelmäßiger Schlaf (unterschiedlich lang bzw. unterschiedliche Zeiten des Einschlafens) [4]:
      • Variation der Schlafdauer um mehr als 2 Stunden: 1,12-fach höhere Wahrscheinlichkeit von Plaques in der Halsschlagader und 1,91-mal häufiger anomale Resultate beim Knöchel-Arm-Index (<0,9).
      • unregelmäßigen Einschlafzeiten, die im Wochenverlauf um mehr als 90 Minuten variierten: 1,43-mal häufiger hohe Calcium-Scores als diejenigen, die immer etwa um die gleiche Zeit (Variation < 30 Minuten) einschliefen.
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
  • Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor; vermehrtes Bauchfett wirkt stark atherogen und fördert inflammatorische Prozesse ("Entzündungsprozesse")
    Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
    • Männer < 94 cm
    • Frauen < 80 cm
    Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: 102 cm bei Männern und 88 cm bei Frauen.

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

  • Luftschadstoffe: Feinstaub

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

Zur Prävention der Atherosklerose (Arterienverkalkung) muss auf eine ausgewogene Lebensweise und die Kontrolle von Risikofaktoren geachtet werden.

  • Ernährung
    • Mediterrane Ernährung – Reduzierung von gesättigten Fettsäuren und Transfetten zugunsten ungesättigter Fettsäuren (z. B. Olivenöl, Nüsse) und ballaststoffreicher Lebensmittel.
    • Moderater Salzkonsum – Vermeidung einer hohen Kochsalzzufuhr zur Senkung des Blutdrucks.
    • Ausreichende Zufuhr von Mikronährstoffen – Besondere Beachtung von Vitamin D, Omega-3-Fettsäuren, Magnesium und Kalium.
  • Mikronährstoffe
    • Vitamin D – Niedrige 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegel sind mit einer erhöhten Prävalenz zerebrovaskulärer Erkrankungen, endothelialer Dysfunktion und inflammatorischer Gefäßveränderungen assoziiert. Beobachtungsstudien zeigen Zusammenhänge mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko. Randomisierte Interventionsstudien belegen jedoch keine konsistente Reduktion zerebrovaskulärer Ereignisse. Eine Supplementation wird bei nachgewiesenem Mangel (z. B. < 20 ng/ml) empfohlen [5-7].
    • Folat (Vitamin B9), Vitamin B6, Vitamin B12 – Essentiell für den Homocystein-Stoffwechsel. Eine Hyperhomocysteinämie ist mit einem erhöhten Risiko für zerebrale Atherosklerose und ischämischen Schlaganfall assoziiert. Eine Supplementation senkt Homocystein effektiv. Randomisierte Studien zeigen keinen konsistenten Nutzen für koronare Endpunkte, jedoch Hinweise auf eine Reduktion des Schlaganfallrisikos in ausgewählten Populationen (z. B. Regionen ohne Folsäure-Lebensmittelanreicherung) [8].
    • Kalium – Eine hohe Kaliumzufuhr ist mit einer signifikanten Reduktion des Schlaganfallrisikos assoziiert. Der Effekt wird primär über blutdrucksenkende und endothelprotektive Mechanismen vermittelt. Beobachtungsstudien und Metaanalysen zeigen konsistent einen inversen Zusammenhang zwischen Kaliumaufnahme und zerebrovaskulären Ereignissen; Ausreichende Kaliumzufuhr über kaliumreiche Lebensmittel empfohlen; eine Supplementation sollte individuell geprüft werden [9, 10].
    • Magnesium – Eine niedrige Magnesiumzufuhr bzw. niedrige Serumspiegel sind mit einem erhöhten Risiko für ischämischen Schlaganfall assoziiert. Die Evidenz beruht überwiegend auf prospektiven Beobachtungsstudien. Randomisierte Interventionsstudien zur direkten Beeinflussung der Progression zerebraler Atherosklerose sind begrenzt. Eine ausreichende Zufuhr (≈ 300-400 mg/Tag) gilt als sinnvoll [11].
    • Selen – Selenabhängige Enzymsysteme wirken antioxidativ. Niedrige Selenstatuswerte sind mit erhöhter oxidativer Gefäßbelastung assoziiert. Ein Nutzen einer Supplementation zur Prävention zerebrovaskulärer Ereignisse ist nicht eindeutig belegt. Eine Substitution wird ausschließlich bei nachgewiesenem Mangel empfohlen [12].
    • Omega-3-Fettsäuren (EPA, DHA) – Omega-3-Fettsäuren wirken antiinflammatorisch und endothelprotektiv. Eine regelmäßige Zufuhr über die Ernährung ist mit einem geringeren Schlaganfallrisiko assoziiert. Für niedrig dosierte Supplemente zeigen Meta-Analysen überwiegend neutrale Effekte. Der präventive Nutzen wird primär dem Fischkonsum im Rahmen eines gesunden Ernährungsmusters zugeschrieben [13, 14].
    • Polyphenole (z. B. aus Olivenöl, Nüssen, grünem Tee) – Polyphenolreiche Lebensmittel besitzen antioxidative und antiinflammatorische Eigenschaften. Protektive Effekte auf zerebrovaskuläre Ereignisse sind insbesondere im Rahmen einer mediterranen Ernährung belegt [15].
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol in moderaten Mengen – Frauen ≤ 10 g/Tag, Männer ≤ 20 g/Tag.
    • Verzicht auf Rauchen – Ein zentraler Risikofaktor, dessen Reduktion das Atheroskleroserisiko signifikant senkt.
  • Körperliche Aktivität
    • Regelmäßige Bewegung – Mindestens 150 Minuten moderate körperliche Aktivität oder 75 Minuten intensive Bewegung pro Woche gemäß den Empfehlungen der WHO.
  • Gewichtskontrolle
    • Reduktion von abdominalem Fett – Ein Taillenumfang < 94 cm bei Männern und < 80 cm bei Frauen gemäß den Richtlinien der International Diabetes Federation.
  • Stressmanagement
    • Regelmäßige Entspannungstechniken wie Meditation, Yoga oder progressive Muskelentspannung zur Senkung des Blutdrucks und der Stressbelastung.

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, die Progression subklinischer Atherosklerose zu verhindern und kardiovaskuläre Ereignisse zu reduzieren.
  • Früherkennung und Diagnostik
    • Ultraschall der Gefäße – Regelmäßige Untersuchungen bei Risikopatienten zur Früherkennung von Plaques in den Gefäßen.
    • Blutdruckkontrolle – Regelmäßige Überwachung und Behandlung bei Hypertonie.
    • Blutfettwerte – Kontrolle und Senkung von LDL-Cholesterin (< 70 mg/dl bei Hochrisikopatienten gemäß ESC-Leitlinien).
  • Medikamentöse Therapie
    • Statine (Lipidsenker) – Senkung des LDL-Cholesterins und Stabilisierung atherosklerotischer Plaques.
    • Antihypertensiva (blutdrucksenkende Medikamente) – ACE-Hemmer oder Betablocker zur Blutdruckkontrolle.
    • Thrombozytenaggregationshemmer (Medikamente, die die Verklumpung der Blutplättchen (Thrombozyten) hemmen) – z. B. Acetylsalicylsäure (ASS) zur Reduktion thrombotischer Ereignisse.
  • Lebensstilinterventionen
    • Förderung von Gewichtsreduktion und regelmäßiger körperlicher Aktivität.
    • Unterstützung bei der Rauchentwöhnung und Reduktion des Alkoholkonsums.
  • Mikronährstoffbasierte Therapieansätze
    • Vitamin D – Bei nachgewiesenem Vitamin-D-Mangel kann eine Substitution erfolgen. Ein gesicherter Nutzen zur Reduktion des Schlaganfallrisikos oder zur Verlangsamung der Progression zerebraler Atherosklerose ist nicht belegt [5-7].
    • Folat, Vitamin B6, Vitamin B12 – Indiziert bei Hyperhomocysteinämie, insbesondere bei erhöhtem Schlaganfallrisiko oder genetischen Varianten (z. B. MTHFR-Polymorphismen). Ziel ist die metabolische Normalisierung. Ein konsistenter Effekt auf koronare Ereignisse ist nicht nachgewiesen; Hinweise auf eine Reduktion zerebrovaskulärer Ereignisse bestehen in ausgewählten Populationen [8].
    • Kalium – Eine ausreichende Kaliumzufuhr kann im Rahmen der Sekundärprävention zur Unterstützung der Blutdruckkontrolle beitragen, einem zentralen modifizierbaren Risikofaktor für zerebrovaskuläre Ereignisse. Der potenzielle Nutzen beruht auf blutdrucksenkenden und endothelprotektiven Effekten. Eine routinemäßige Supplementation ist nicht empfohlen; eine individuelle Substitution kann bei nachgewiesenem Mangel oder erhöhtem Verlust angezeigt sein [9, 10].
    • Magnesium – Eine Substitution ist bei Hypomagnesiämie sinnvoll. Hinweise auf eine Verbesserung zerebrovaskulärer Parameter beruhen überwiegend auf indirekten Daten. Eine spezifische antiatherosklerotische Wirkung im zerebralen Gefäßbett ist nicht gesichert [11].
    • Selen – Gezielte Substitution bei laborchemisch gesichertem Mangel. Ein Nutzen zur Sekundärprävention zerebrovaskulärer Ereignisse ist nicht eindeutig belegt [12].
    • Omega-3-Fettsäuren – Hochdosierte EPA-basierte Präparate zeigten in Hochrisikokollektiven unter Statintherapie eine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse; spezifische Daten zur Schlaganfallprävention sind begrenzt. Klassische Fischöl-Supplemente zeigen heterogene Effekte [13, 14].
    • Coenzym Q10 – Unterstützt die mitochondriale Energiegewinnung und wirkt antioxidativ. Bei Statintherapie kann eine Supplementation zur Reduktion statinassoziierter Muskelsymptome erwogen werden. Ein direkter Nutzen zur Prävention zerebraler Atherosklerose ist nicht belegt [16].

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention zielt darauf ab, wiederholte kardiovaskuläre Ereignisse zu minimieren und die Lebensqualität langfristig zu verbessern.
  • Langzeittherapie
    • Medikamentöse Anpassungen – Regelmäßige Überprüfung und Optimierung der Therapie, insbesondere von Statinen und Antihypertensiva.
    • Antikoagulation (Blutverdünner) – Bei Patienten mit hohem thrombotischem Risiko (z. B. Vorhofflimmern).
  • Rehabilitation
    • Kardiologische Rehabilitationsprogramme – Förderung der körperlichen Fitness und Unterstützung bei der Lebensstiländerung.
    • Ernährungsberatung – Anpassung der Ernährung zur langfristigen Risikoreduktion.
  • Nachsorge
    • Kontinuierliches Monitoring – Regelmäßige ärztliche Nachsorge zur Überwachung von Blutfettwerten, Blutdruck und Gewichtsverlauf.
    • Patientenaufklärung – Förderung der Therapietreue und Aufklärung über die Bedeutung von Lebensstiländerungen.
  • Psychosoziale Unterstützung
    • Stressbewältigung und psychologische Betreuung – Unterstützung bei der Anpassung an chronische Erkrankungen und Reduktion von psychischen Belastungen.
  • Mikronährstoffbasierte Langzeitstrategien
    • Vitamin D – Langfristige Substitution bei persistierendem Mangel zur Sicherstellung einer adäquaten Versorgung. Ein direkter Einfluss auf zerebrovaskuläre Endpunkte ist nicht belegt [5-7].
    • Folat, Vitamin B6, Vitamin B12 – Langzeitgabe bei persistierender Hyperhomocysteinämie oder nachgewiesenem Mangel im Rahmen eines Gesamtkonzepts zur vaskulären Risikokontrolle [8].
    • Kalium – Eine ausreichende Kaliumzufuhr kann zur Unterstützung einer stabilen Blutdruckkontrolle beitragen. Ein gesicherter Nutzen zur Reduktion zerebrovaskulärer Rezidivereignisse ist nicht belegt [9, 10].
    • Magnesium – Erhaltung normomagnesiämischer Spiegel zur Stabilisierung von Blutdruck, Gefäßtonus und neuronaler Erregbarkeit. Eine gesicherte Reduktion zerebraler Rezidivereignisse ist nicht belegt [11].
    • Omega-3-Fettsäuren – Ernährungsbasierte Zufuhr (Fischkonsum) ist langfristig mit einem geringeren Schlaganfallrisiko assoziiert. Der Einsatz hochdosierter EPA-Präparate kann bei geeigneter Hochrisikokonstellation erwogen werden; klassische Fischöl-Supplemente zeigen keine konsistente Wirkung [13, 14].
    • Coenzym Q10 – Langfristig als additive Maßnahme bei Statintherapie oder atheroskleroseassoziierter Herzinsuffizienz beschrieben. Eine spezifische Wirkung auf die Progression zerebraler Atherosklerose ist nicht belegt [16].

Literatur

  1. Deutsches Krebsforschungszentrum Tabakatlas Deutschland 2015. Heidelberg
  2. Secretan B, Straif K, Baan R et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009 Nov;10(11):1033-4.
  3. Ordovás J et al.: Association of Sleep Duration and Quality With Subclinical Atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology Volume 73, Issue 2, January 2019. http://www.onlinejacc.org/content/73/2/134.abstract
  4. Full KM et al.: Sleep Irregularity and Subclinical Markers of Cardiovascular Disease: The Multi‐Ethnic Study of Atherosclerosis Journal of the American Heart Association. 2023;12:e027361 https://doi.org/10.1161/JAHA.122.027361
  5. Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, Cockroft KM, Gutierrez J, Lombardi-Hill D, Kamel H, Kernan WN, Kittner SJ, Leira EC, Lennon O, Meschia JF, Nguyen TN, Pollak PM, Santangeli P, Sharrief AZ, Smith SC Jr, Turan TN, Williams LS. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021 Jul;52(7):e364-e467. doi: 10.1161/STR.0000000000000375.
  6. Sun Q, Pan A, Hu FB, Manson JE, Rexrode KM. 25-Hydroxyvitamin D levels and the risk of stroke: a prospective study and meta-analysis. Stroke. 2012 Jun;43(6):1470-7. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.636910.
  7. Manson JE, Cook NR, Lee IM, Christen W, Bassuk SS, Mora S, Gibson H, Gordon D, Copeland T, D'Agostino D, Friedenberg G, Ridge C, Bubes V, Giovannucci EL, Willett WC, Buring JE; VITAL Research Group. Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2019 Jan 3;380(1):33-44. doi: 10.1056/NEJMoa1809944.
  8. Huo Y, Li J, Qin X, Huang Y, Wang X, Gottesman RF, Tang G, Wang B, Chen D, He M, Fu J, Cai Y, Shi X, Zhang Y, Cui Y, Sun N, Li X, Cheng X, Wang J, Yang X, Yang T, Xiao C, Zhao G, Dong Q, Zhu D, Wang X, Ge J, Zhao L, Hu D, Liu L, Hou FF; CSPPT Investigators. Efficacy of folic acid therapy in primary prevention of stroke among adults with hypertension in China: the CSPPT randomized clinical trial. JAMA. 2015 Apr 7;313(13):1325-35. doi: 10.1001/jama.2015.2274.
  9. Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP. Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2013 Apr 3;346:f1378. doi: 10.1136/bmj.f1378.
  10. D'Elia L, Barba G, Cappuccio FP, Strazzullo P. Potassium intake, stroke, and cardiovascular disease a meta-analysis of prospective studies. J Am Coll Cardiol. 2011 Mar 8;57(10):1210-9. doi: 10.1016/j.jacc.2010.09.070.
  11. Larsson SC, Orsini N, Wolk A. Dietary magnesium intake and risk of stroke: a meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr. 2012 Feb;95(2):362-6. doi: 10.3945/ajcn.111.022376.
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  14. Larsson SC, Orsini N, Wolk A. Long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acids and risk of stroke: a meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2012 Dec;27(12):895-901. doi: 10.1007/s10654-012-9748-9.
  15. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós F, Gómez-Gracia E, Ruiz-Gutiérrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pintó X, Basora J, Muñoz MA, Sorlí JV, Martínez JA, Fitó M, Gea A, Hernán MA, Martínez-González MA; PREDIMED Study Investigators. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. N Engl J Med. 2018 Jun 21;378(25):e34. doi: 10.1056/NEJMoa1800389.
  16. Qu H, Guo M, Chai H, Wang WT, Gao ZY, Shi DZ. Effects of Coenzyme Q10 on Statin-Induced Myopathy: An Updated Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Am Heart Assoc. 2018 Oct 2;7(19):e009835. doi: 10.1161/JAHA.118.009835.

Leitlinien

  1. Visseren FLJ ez al.: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). European Heart Journal August 2021. doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484