Subduralhämatom (SDH) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein Subduralhämatom (SDH; Bluterguss unter der harten Hirnhaut) mitbedingt sein können:

Akutes/subakutes Subduralhämatom

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Hirnkompression (Druck auf das Gehirn) mit intrakranieller Drucksteigerung (Druckanstieg im Schädelinneren) und Herniation (Einklemmung von Hirngewebe) – zentrale lebensbedrohliche Komplikation des raumfordernden akuten/subakuten SDH; klinisch relevant insbesondere bei Hämatomdicke (Dicke des Blutergusses) > 10 mm, Mittellinienverlagerung (Verschiebung der Gehirnmittellinie) > 5 mm, klinischer Verschlechterung, Pupillenstörung (Störung der Pupillenreaktion) oder intrakraniellem Druck > 20 mmHg [7, LL1].
• Fokale neurologische Defizite (umschriebene Ausfälle des Nervensystems) – z. B. Hemiparese (Halbseitenlähmung), Aphasie (Sprachstörung), Sensibilitätsstörungen (Gefühlsstörungen), Koordinationsstörung (Störung der Bewegungsabstimmung) oder Gangstörung (Störung des Gehens); bedingt durch Masseeffekt (Verdrängungseffekt), kortikale Kompression (Druck auf die Hirnrinde), Begleitkontusionen (begleitende Hirnprellungen) oder sekundäre ischämische Hirnschädigung (nachfolgende Hirnschädigung durch Minderdurchblutung) [6, 7, LL1].
• Epileptische Anfälle (Krampfanfälle)/posttraumatische Epilepsie (Anfallsleiden nach Verletzung) – insbesondere bei akutem traumatischem SDH und kortikaler Irritation (Reizung der Hirnrinde); Anfälle sind mit ungünstigerem funktionellem Outcome (Behandlungsergebnis) assoziiert [5, 6].
• Persistierende kognitive Beeinträchtigungen (anhaltende Einschränkungen der geistigen Leistungsfähigkeit) – vor allem im Kontext einer begleitenden traumatischen Hirnverletzung (verletzungsbedingte Schädigung des Gehirns); die Kausalzuordnung (Ursachenzuordnung) erfolgt dabei nicht isoliert zum SDH, sondern zum Gesamtschaden aus Blutung, Hirnkompression und traumatischer Hirnverletzung [6, 9, 10].
• Depression (gedrückte Stimmung mit Krankheitswert) und Angststörungen (krankhafte Angstzustände) – mögliche Langzeitfolgen nach traumatischer Hirnverletzung mit SDH; nicht als spezifisch monokausale SDH-Folge zu werten, aber klinisch relevant für Rehabilitation (Wiederherstellung), Lebensqualität und soziale Reintegration (Wiedereingliederung) [9, 10].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Bewusstseinsstörung (Störung der Wachheit) bis Koma (tiefe Bewusstlosigkeit) – Folge von Masseeffekt, erhöhtem intrakraniellem Druck, Herniation oder begleitender traumatischer Hirnverletzung; prognostisch (für die Vorhersage des Verlaufs) wesentlich sind initiale Glasgow Coma Scale (Bewertungsskala für Bewusstsein), Pupillenstatus (Befund der Pupillenreaktion), Begleitläsionen (Begleitverletzungen) und Zeit bis zur neurochirurgischen Entlastung (operativen Druckentlastung durch Neurochirurgie) bei Operationsindikation (Grund für eine Operation) [6, 7, LL1].

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Sekundäre traumatische Hirnschädigung (nachfolgende verletzungsbedingte Schädigung des Gehirns) – durch Hypoxie (Sauerstoffmangel), Hypotonie (niedriger Blutdruck), intrakranielle Drucksteigerung, verzögerte Entlastung oder begleitende intrakranielle Läsionen (Schädigungen im Schädelinneren); entscheidender Morbiditäts- und Mortalitätsfaktor (Krankheits- und Sterblichkeitsfaktor) beim akuten traumatischen SDH [6, 7, LL1].

Chronisches Subduralhämatom

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Kognitive Beeinträchtigungen beziehungsweise persistierende neurokognitive Störung (anhaltende Störung der geistigen Leistungsfähigkeit) – häufige klinische Folge beim chronischen SDH; in systematischen Untersuchungen sind kognitive Beschwerden und objektivierbare kognitive Defizite vor Therapie (Behandlung) häufig, nach Behandlung meistens rückläufig, aber bei einem relevanten Anteil persistierend [3, 4].
• Gangstörung, Sturzneigung und funktioneller Abbau (Verlust alltagsrelevanter Fähigkeiten) – typische alltagsrelevante Folgen des chronischen SDH, besonders bei älteren Patienten mit Frailty (Gebrechlichkeit); relevant für Rehabilitationsbedarf (Bedarf an Wiederherstellung), Pflegebedürftigkeit und Rezidivrisiko (Risiko des Wiederauftretens) durch erneute Stürze [1, 2, 8, LL2, LL3].
• Fokale neurologische Defizite – z. B. Hemiparese, Aphasie oder Koordinationsstörung; beim chronischen SDH meistens schleichend, fluktuierend (schwankend) oder progredient (fortschreitend) und häufig durch Masseeffekt beziehungsweise verzögerte kortikale Reexpansion (verzögerte Wiederausdehnung der Hirnrinde) beeinflusst [1-4, LL2, LL3].
• Epileptische Anfälle nach Behandlung eines chronischen SDH – klinisch relevante, aber heterogen (uneinheitlich) berichtete Komplikation; Metaanalysen (zusammenfassende Auswertungen mehrerer Studien) zeigen ein erhöhtes Risiko insbesondere in Abhängigkeit von Hämatom- und Therapiekonstellation (Behandlungssituation), während eine generelle antikonvulsive Prophylaxe (vorbeugende Behandlung gegen Krampfanfälle) nicht sicher belegt ist [5, 11].

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Rezidivierendes oder progredientes chronisches Subduralhämatom mit erneutem Behandlungsbedarf – wichtigste spezifische Verlaufs- und Therapiekomplikation (Komplikation im Verlauf und durch die Behandlung) des chronischen SDH; in großen systematischen Reviews (systematischen Übersichtsarbeiten) und Metaanalysen liegt der Rezidiv-/Reoperationsbereich (Bereich für Wiederauftreten/erneute Operation) meistens etwa bei 10-20 %, abhängig von Technik, Drainage (Ableitung von Flüssigkeit), Resthämatom (verbleibendem Bluterguss), bilateraler Ausprägung (beidseitiger Ausprägung), Antithrombotika (blutgerinnungshemmenden Medikamenten), Frailty und Nachbeobachtungszeit [1, 2, 8, LL2, LL3].

Prognosefaktoren

• Akutes/subakutes SDH – Glasgow Coma Scale, Pupillenstatus, Hämatomdicke, Mittellinienverlagerung, intrakranieller Druck, Alter, Frailty, Koagulopathie (Störung der Blutgerinnung)/Antithrombotika, Begleitläsionen, Polytrauma (Mehrfachverletzung) und Zeit bis zur Entlastung bei Operationsindikation [6, 7, LL1].
• Chronisches SDH – höheres Alter, Frailty, Komorbiditätslast (Belastung durch Begleiterkrankungen), Alkoholkrankheit, Antithrombotika/Koagulopathie, bilaterales SDH, Resthämatom, frühe klinisch-radiologische Progression (Fortschreiten in Beschwerden und Bildgebung) und Rezidiv (Wiederauftreten) in den ersten Wochen bis Monaten [1, 2, 8, LL2, LL3].
• Langzeitprognose (langfristige Verlaufsabschätzung) – kognitive Defizite, epileptische Anfälle, Depression, Angststörungen, vorbestehende neurologische Erkrankungen und eingeschränkte Rehabilitationsfähigkeit (Fähigkeit zur Wiederherstellung) verschlechtern funktionelle Erholung und Lebensqualität [3-6, 9, 10].

Literatur

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4. Blaauw J, den Hertog HM, Holl DC et al.: The cognitive status of chronic subdural hematoma patients after treatment: an exploratory study. Acta Neurochirurgica. 2023;165:701-709. https://doi.org/10.1007/s00701-023-05508-7
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8. Posti JP, Luoto TM, Sipilä JOT et al.: Prognosis of patients with operated chronic subdural hematoma. Sci Rep. 2022;12:7020. https://doi.org/10.1038/s41598-022-10992-5
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10. Dehbozorgi M, Maghsoudi MR, Mohammadi I et al.: Incidence of anxiety after traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. BMC Neurol. 2024;24:293. https://doi.org/10.1186/s12883-024-03791-0
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Leitlinien

1. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J et al.: Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery. 2006;58(Suppl 3):S216-S224. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000210364.29290.C9
2. Stubbs DJ, Davies BM, Edlmann E et al.: Clinical practice guidelines for the care of patients with a chronic subdural haematoma: multidisciplinary recommendations from presentation to recovery. Br J Neurosurg. 2026;40(1):94-103. https://doi.org/10.1080/02688697.2024.2413445
3. Kan P, Fiorella D, Dabus G et al.: ARISE I Consensus Statement on the Management of Chronic Subdural Hematoma. Stroke. 2024;55(5):1438-1448. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.123.044129