Schock – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Der Schock (Kreislaufzusammenbruch) ist ein akutes, lebensbedrohliches Kreislaufversagen mit unzureichender Sauerstoffversorgung der Gewebe bzw. gestörter zellulärer Sauerstoffverwertung (Sauerstoffnutzung in den Zellen). Gemeinsame Endstrecke ist eine kritische Imbalance (Ungleichgewicht) zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf mit Gewebehypoperfusion (Minderdurchblutung des Gewebes), anaerober Glykolyse (Energiegewinnung ohne ausreichend Sauerstoff), Lactatanstieg (Anstieg des Lactatwerts), metabolischer Azidose (stoffwechselbedingter Übersäuerung), Mikrozirkulationsstörung (Störung der Durchblutung kleinster Blutgefäße) und progredienter Organdysfunktion (fortschreitende Funktionsstörung von Organen).

Pathophysiologisches Grundprinzip (Grundprinzip der krankhaften Körpervorgänge)

• Das systemische Sauerstoffangebot wird wesentlich durch Herzzeitvolumen (Blutmenge, die das Herz pro Minute auswirft), Hämoglobinkonzentration (Konzentration des roten Blutfarbstoffs), Sauerstoffsättigung (Sauerstoffbeladung des Blutes) und arterielle Sauerstoffbindung (Sauerstoffbindung im Schlagaderblut) bestimmt.
• Ein Schock entsteht, wenn Volumen, Pumpfunktion, Gefäßtonus (Spannungszustand der Blutgefäße), Blutflussverteilung, Sauerstofftransport oder zelluläre Sauerstoffverwertung akut so gestört sind, dass die Organperfusion (Organdurchblutung) nicht mehr ausreicht.
• Die initiale Kompensation (anfängliche Gegenregulation) erfolgt über Sympathikusaktivierung (Aktivierung des Stressnervensystems), Tachykardie (Herzrasen), Vasokonstriktion (Gefäßverengung), venöse Tonuserhöhung (erhöhte Spannung der Venen) und Umverteilung des Blutflusses zugunsten von Herz und Gehirn.
• Bei anhaltender Hypoperfusion (Minderdurchblutung) kommt es zu Endothelschädigung (Schädigung der Gefäßinnenhaut), Glykokalyxschädigung (Schädigung der Schutzschicht der Gefäßinnenhaut), kapillärem Leck (Flüssigkeitsaustritt aus kleinsten Blutgefäßen), inflammatorischer Aktivierung (Entzündungsaktivierung), Gerinnungsaktivierung (Aktivierung der Blutgerinnung) und Mikrozirkulationsversagen (Versagen der Durchblutung kleinster Blutgefäße).
• Bei fortbestehendem Schock droht ein Multiorganversagen (MODS, Multi organ dysfunction syndrome; MOF: Multi organ failure; Versagen mehrerer Organe) als Folge anhaltender Gewebehypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe), Inflammation (Entzündung), mitochondrialer Dysfunktion (Funktionsstörung der Zellkraftwerke) und gestörter Organperfusion.

Klassifikation nach führendem pathophysiologischem Mechanismus (Einteilung nach dem wichtigsten krankhaften Entstehungsmechanismus)

• Hypovolämischer Schock (Schock durch Volumenmangel)
• Hämorrhagischer Schock (Schock durch Blutverlust) als Sonderform des hypovolämischen Schocks
• Kardiogener Schock (Schock durch Herzversagen)
• Obstruktiver Schock (Schock durch mechanische Behinderung des Blutflusses)
• Distributiver Schock (Schock durch Fehlverteilung des Blutflusses) mit den wichtigsten Unterformen septischer Schock (Schock durch schwere Infektion), anaphylaktischer Schock (Schock durch schwere allergische Reaktion), neurogener Schock (Schock durch Ausfall der Nervensteuerung) und vasoplegischer Schock (Schock durch starke Gefäßerweiterung)
• Gemischter Schock (Schock mit mehreren Entstehungsmechanismen)

Hypovolämischer Schock

• Der hypovolämische Schock entsteht durch einen akuten absoluten Verlust des zirkulierenden intravasalen Volumens (Blut- oder Flüssigkeitsmenge in den Blutgefäßen).
• Die verminderte venöse Rückführung (verminderter Blutrückstrom über die Venen) senkt die kardiale Vorlast (Füllung des Herzens vor dem Auswurf), das Schlagvolumen (Blutmenge pro Herzschlag) und das Herzzeitvolumen.
• Initial können Tachykardie, periphere Vasokonstriktion (Gefäßverengung in Armen, Beinen und Haut) und venöse Tonuserhöhung den arteriellen Druck (Blutdruck in den Schlagadern) teilweise stabilisieren.
• Bei fortschreitendem Volumenverlust kommt es zur Dekompensation (Entgleisung der Kompensation) mit arterieller Hypotonie (niedrigem Blutdruck), Gewebehypoperfusion, Lactatanstieg und Organdysfunktion.

Hämorrhagischer Schock

• Der hämorrhagische Schock ist eine hypovolämische Schockform durch akuten Blutverlust.
• Neben dem Volumenverlust vermindert der Verlust von Erythrozytenmasse (Masse der roten Blutkörperchen) das Sauerstofftransportvermögen.
• Bei schwerem Trauma (Verletzung) verstärken Gewebeschädigung, Azidose (Übersäuerung), Hypothermie (Unterkühlung), Hypocalcämie (erniedrigter Calciumspiegel) und traumainduzierte Koagulopathie (verletzungsbedingte Gerinnungsstörung) die Blutungsdynamik und die Schockprogression (Fortschreiten des Schocks).
• Die Kombination aus Blutverlust, Sauerstofftransportstörung, Koagulopathie (Gerinnungsstörung) und Mikrozirkulationsstörung begünstigt rasch akutes Nierenversagen, akutes respiratorisches Versagen (akutes Atemversagen) und Multiorganversagen.

Kardiogener Schock

• Beim kardiogenen Schock ist die primäre Störung ein kritisches Pumpversagen des Herzens oder eine hämodynamisch relevante Rhythmusstörung (kreislaufwirksame Herzrhythmusstörung).
• Das Herzzeitvolumen reicht trotz ausreichender oder erhöhter Füllungsdrücke (Druckwerte bei der Herzfüllung) nicht mehr zur systemischen Organperfusion aus.
• Beim Linksherzversagen (Versagen der linken Herzhälfte) entstehen systemische Minderperfusion (Minderdurchblutung des Körpers), pulmonalvenöse Stauung (Blutrückstau in den Lungenvenen) und häufig ein Lungenödem (Wasseransammlung in der Lunge).
• Beim Rechtsherzversagen (Versagen der rechten Herzhälfte) entstehen venöse Stauung (Blutrückstau in den Venen), verminderte linksventrikuläre Füllung (verminderte Füllung der linken Herzkammer) und reduzierter systemischer Auswurf (verminderte Blutabgabe in den Körperkreislauf).
• Bei akutem Myokardinfarkt (Herzinfarkt) kann ein Circulus vitiosus (Teufelskreis) aus Ischämie (Minderdurchblutung), systolischer Dysfunktion (Pumpstörung der Auswurfphase), Hypotonie und weiterer Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels) entstehen.

Obstruktiver Schock

• Beim obstruktiven Schock ist die kardiale Füllung (Herzfüllung), der venöse Rückstrom (Blutrückfluss zum Herzen) oder der Auswurf mechanisch behindert.
• Die Myokardkontraktilität (Kontraktionskraft des Herzmuskels) kann primär erhalten sein; das Herzzeitvolumen fällt jedoch durch die mechanische Obstruktion (Blockade) ab.
• Bei massiver Lungenembolie (Verschluss von Lungenarterien durch ein Blutgerinnsel) führt die akute Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstands (Widerstand in den Lungengefäßen) zu rechtsventrikulärer Druckbelastung (Druckbelastung der rechten Herzkammer), linksventrikulärer Unterfüllung (Unterfüllung der linken Herzkammer) und vermindertem Herzzeitvolumen.
• Bei Perikardtamponade (Herzbeuteltamponade) verhindert der erhöhte intraperikardiale Druck (Druck im Herzbeutel) die diastolische Ventrikelfüllung (Füllung der Herzkammern in der Entspannungsphase).
• Beim Spannungspneumothorax (Ventilpneumothorax mit Überdruck im Brustkorb) vermindern intrathorakale Druckerhöhung (Druckerhöhung im Brustkorb) und Kompression der großen Venen den venösen Rückstrom.

Distributiver Schock

• Der distributive Schock ist durch pathologische Vasodilatation (krankhafte Gefäßerweiterung), relativen Volumenmangel, Fehlverteilung des Blutflusses und Mikrozirkulationsstörung gekennzeichnet.
• Das Herzzeitvolumen kann initial normal oder erhöht sein; dennoch besteht eine unzureichende Gewebeoxygenierung (Sauerstoffversorgung des Gewebes).
• Typische Mechanismen sind Vasoplegie (krankhafte Gefäßerschlaffung), kapilläres Leck, gestörte Gefäßreaktivität (gestörte Reaktionsfähigkeit der Blutgefäße), inflammatorische Mediatorfreisetzung (Freisetzung entzündungsvermittelnder Botenstoffe) und gestörte Sauerstoffextraktion (gestörte Sauerstoffaufnahme aus dem Blut ins Gewebe).

Septischer Schock

• Der septische Schock entsteht durch eine dysregulierte Wirtsantwort (fehlgesteuerte Abwehrreaktion des Körpers) auf eine Infektion mit lebensbedrohlicher Organdysfunktion und persistierender Kreislaufinstabilität (anhaltender Kreislaufinstabilität).
• Zentrale Mechanismen sind Vasoplegie, kapilläres Leck, Endothelaktivierung (Aktivierung der Gefäßinnenhaut), Gerinnungsaktivierung, Mikrothrombosierung (Bildung kleinster Blutgerinnsel), mitochondriale Dysfunktion und gestörte Sauerstoffverwertung.
• Eine sepsisinduzierte Myokarddepression (durch Blutvergiftung bedingte Schwächung des Herzmuskels) kann zusätzlich eine kardiogene Komponente verursachen.
• Der septische Schock ist deshalb häufig ein distributiver Schock mit möglichen hypovolämischen und kardiogenen Anteilen.

Anaphylaktischer Schock

• Der anaphylaktische Schock ist eine akute systemische Hypersensitivitätsreaktion (schwere Überempfindlichkeitsreaktion des gesamten Körpers) mit Mastzell- und Basophilenaktivierung (Aktivierung bestimmter Abwehrzellen).
• Bei der klassischen Form handelt es sich um eine Immunglobulin-E-vermittelte Soforttypreaktion (allergische Sofortreaktion) nach Sensibilisierung (Erstkontakt mit Ausbildung einer Überempfindlichkeit) und erneuter Allergenexposition (erneutem Kontakt mit dem allergieauslösenden Stoff).
• Nicht Immunglobulin-E-vermittelte anaphylaktische Reaktionen können ohne vorherige klassische Sensibilisierung auftreten, z. B. über direkte Mastzellaktivierung oder Komplementaktivierung (Aktivierung eines Teils des Immunsystems).
• Freigesetzte Mediatoren (Botenstoffe) wie Histamin, Leukotriene, Prostaglandine, Tryptase, plättchenaktivierender Faktor und Zytokine verursachen Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität (erhöhte Durchlässigkeit der Blutgefäße), Plasmaextravasation (Austritt von Blutflüssigkeit aus den Gefäßen), Schleimhautödem (Schwellung der Schleimhäute) und Bronchospasmus (Verkrampfung der Bronchien).
• Die hämodynamische Dekompensation (kreislaufwirksame Entgleisung) entsteht vor allem durch relativen Volumenmangel, Vasodilatation und gegebenenfalls Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut).

Neurogener Schock

• Der neurogene Schock entsteht durch akuten Verlust der sympathischen Vasomotorik (nervösen Gefäßsteuerung).
• Typisch ist die Kombination aus arterieller und venöser Vasodilatation, relativem Volumenmangel und vermindertem venösen Rückstrom.
• Im Gegensatz zu vielen anderen Schockformen kann eine Bradykardie (verlangsamter Herzschlag) auftreten, da der vagale Einfluss (Einfluss des beruhigenden Nervs) bei fehlender sympathischer Gegenregulation überwiegt.
• Der neurogene Schock ist vom spinalen Schock (neurologischer Schock nach Rückenmarkschädigung) abzugrenzen; der spinale Schock beschreibt primär eine neurologische Funktionsstörung nach Rückenmarkläsion (Rückenmarkschädigung).

Vasoplegischer Schock

• Der vasoplegische Schock ist eine distributive Schockform mit ausgeprägter Vasodilatation und verminderter vaskulärer Katecholaminansprechbarkeit (verminderter Gefäßreaktion auf Stresshormone).
• Er kann nach großen Operationen, nach extrakorporaler Zirkulation (Blutkreislauf außerhalb des Körpers), bei schwerer Inflammation, bei Sepsis (Blutvergiftung) oder medikamentös getriggert (durch Medikamente ausgelöst) auftreten.
• Pathophysiologisch stehen Stickstoffmonoxid-vermittelte Vasodilatation (durch Stickstoffmonoxid ausgelöste Gefäßerweiterung), inflammatorische Mediatoren und gestörte Gefäßreaktivität im Vordergrund.

Endokrine und metabolische Krisen als Schockursachen oder Schockverstärker (Hormon- und Stoffwechselkrisen als Ursachen oder Verstärker eines Schocks)

• Endokrine und metabolische Entgleisungen (Hormon- und Stoffwechselentgleisungen) werden nicht als eigenständige Standardklasse neben hypovolämischem, kardiogenem, obstruktivem und distributivem Schock geführt.
• Sie können jedoch Schockzustände auslösen, imitieren oder verstärken.
• Die Nebennierenkrise (akuter Ausfall der Nebennierenfunktion) kann durch Cortisolmangel (Mangel am Stresshormon Cortisol) zu verminderter Gefäßreaktivität, Vasoplegie, Hypotonie und Volumenmangel führen.
• Schwere metabolische Entgleisungen wie Ketoazidose (Übersäuerung durch Ketonkörper), schwere Hypoglykämie (Unterzuckerung), schwere Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumspiegel), schwere Hypocalcämie oder Lactatazidose können Kreislaufinstabilität, Rhythmusstörungen oder Myokarddepression verursachen.
• Myxödemkoma (schwerste Entgleisung einer Schilddrüsenunterfunktion) und thyreotoxische Krise (schwerste Entgleisung einer Schilddrüsenüberfunktion) können bei schwerem Verlauf über Bradykardie, Tachyarrhythmien (schnelle Herzrhythmusstörungen), Myokarddepression, Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Hypothermie, Hyperthermie (Überwärmung) oder metabolische Entgleisung zur Schockentwicklung beitragen.

Toxisch-medikamentöse Schockmechanismen (gift- oder medikamentenbedingte Schockmechanismen)

• Toxisch-medikamentöse Ursachen sind keine einheitliche Schockklasse.
• Sie können je nach Substanz hypovolämische, kardiogene, distributive, obstruktive oder metabolisch-toxische Schockmechanismen auslösen oder verstärken.
• Relevante Mechanismen sind Vasodilatation, Myokarddepression, Bradyarrhythmie (langsame Herzrhythmusstörung), Tachyarrhythmie, Atemdepression (verminderter Atemantrieb) mit Hypoxämie oder gestörte zelluläre Sauerstoffverwertung.

Gemischter Schock

• Bei kritisch Kranken liegen häufig kombinierte Schockmechanismen vor.
• Typische Kombinationen sind septisch-hypovolämischer Schock, septisch-kardiogener Schock, traumatisch-hämorrhagischer Schock mit obstruktiver Komponente oder kardiogener Schock mit vasoplegischer Komponente.
• Die therapeutische Priorisierung (Festlegung der wichtigsten Behandlungsschritte) richtet sich nach dem dominierenden Mechanismus und nach reversiblen Ursachen.

Ätiologie (Ursachen)

Primäre Ursachen nach führendem Schockmechanismus

Hypovolämische Ursachen

• Nicht hämorrhagische Volumenverluste:
  • Erbrechen
  • Diarrhoe
  • Ausgeprägte Dehydratation
  • Polyurie, z. B. bei osmotischer Diurese (vermehrter Urinausscheidung durch gelöste Stoffe im Urin) oder Diabetes insipidus (Wasserharnruhr)
  • Verbrennungen mit Plasma- und Flüssigkeitsverlust
  • Starke Schweißverluste bei Hyperthermie oder Hitzeexposition (Hitzeeinwirkung)
• Flüssigkeitsverschiebung in den dritten Raum:
  • Akute Pankreatitis
  • Peritonitis
  • Ileus
  • Große Operationen
  • Schweres Weichteiltrauma (Verletzung von Haut, Unterhaut oder Muskulatur)
  • Sepsis mit kapillärem Leck

Hämorrhagische Ursachen

• Traumatische Blutungen:
  • Beckenfraktur (Beckenbruch)
  • Milzruptur (Milzriss)
  • Leberverletzung
  • Gefäßverletzung
  • Hämothorax (Blutansammlung im Brustkorb)
  • Massive Weichteilblutung (Blutung in Haut, Unterhaut oder Muskulatur)
• Nicht traumatische Blutungen:
  • Obere oder untere gastrointestinale Blutung
  • Rupturiertes Aortenaneurysma
  • Retroperitoneale Blutung
  • Tumorblutung
  • Blutung bei Gerinnungsstörung
  • Blutung unter Antikoagulation (Blutverdünnung)
• Gynäkologisch-geburtshilfliche Blutungen:
  • Rupturierte Extrauteringravidität
  • Plazentalösung (vorzeitige Ablösung des Mutterkuchens)
  • Placenta praevia (vor dem Muttermund liegender Mutterkuchen)
  • Uterusatonie (fehlende Zusammenziehung der Gebärmutter)
  • Postpartale Hämorrhagie (starke Blutung nach der Geburt)
• Iatrogene Blutungen:
  • Postoperative Blutung (Blutung nach einer Operation)
  • Punktions- oder Katheterkomplikation (Komplikation durch Einstich oder Katheter)
  • Gefäßinterventionskomplikation (Komplikation bei einem Eingriff an Blutgefäßen)

Kardiogene Ursachen

• Akuter Myokardinfarkt
• Akute dekompensierte Herzinsuffizienz
• Myokarditis
• Fulminante Kardiomyopathie (rasch und schwer verlaufende Herzmuskelerkrankung)
• Stress-Kardiomyopathie
• Peripartale Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung um die Geburt herum)
• Akute schwere Mitralinsuffizienz (Undichtigkeit der Mitralklappe) oder Aorteninsuffizienz (Undichtigkeit der Aortenklappe)
• Kritische Aortenstenose (hochgradige Verengung der Aortenklappe) oder Mitralstenose (Verengung der Mitralklappe)
• Mechanische Infarktkomplikationen, insbesondere Papillarmuskelruptur (Riss eines Haltemuskels der Herzklappe), Ventrikelseptumruptur (Riss der Herzkammerscheidewand) oder freie Ventrikelwandruptur (Riss der freien Herzkammerwand)
• Ventrikuläre Tachykardie (schnelle Herzrhythmusstörung aus der Herzkammer), Kammerflimmern, Vorhofflimmern mit sehr hoher Kammerfrequenz (schneller Überleitung auf die Herzkammern) oder andere hämodynamisch relevante Tachyarrhythmien
• Höhergradiger atrioventrikulärer Block (schwere Überleitungsstörung zwischen Vorhof und Herzkammer), Sinusknotenarrest (Ausfall des natürlichen Taktgebers des Herzens), schwere Bradykardie oder Schrittmacherversagen

Obstruktive Ursachen

• Massive oder hämodynamisch relevante Lungenembolie
• Perikardtamponade durch Perikarderguss (Flüssigkeit im Herzbeutel), Hämoperikard (Blut im Herzbeutel), Trauma, Tumor, Aortendissektion (Einriss der Wandschichten der Hauptschlagader) oder postinterventionelle Komplikation (Komplikation nach einem Eingriff)
• Spannungspneumothorax
• Dynamische Hyperinflation bei schwerer obstruktiver Ventilationsstörung (Ausatembehinderung mit Luftstau) oder inadäquater Beatmung
• Akutes Rechtsherzversagen bei kritischer pulmonaler Hypertonie

Septische Ursachen

• Pneumonie
• Intraabdominelle Infektion, insbesondere Peritonitis, Cholangitis (Gallengangentzündung), perforiertes Hohlorgan (durchgebrochenes Hohlorgan), Abszess (Eiterhöhle) oder nekrotisierende Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung mit Gewebeuntergang)
• Urosepsis, insbesondere bei Harnabflussstörung, Pyelonephritis (Nierenbeckenentzündung) oder instrumentierten Harnwegen (Harnwegen nach Katheter- oder Eingriffsmaßnahmen)
• Weichteilinfektion, insbesondere nekrotisierende Fasziitis (schwere Infektion der Muskelhüllen), Fournier-Gangrän (nekrotisierende Infektion im Genital- und Dammbereich), schwere Zellulitis (tiefe Haut- und Weichteilentzündung) oder infizierte Wunde
• Katheterassoziierte Blutstrominfektion (Blutinfektion durch einen Katheter)
• Endokarditis
• Meningitis oder andere schwere Zentralnervensysteminfektion (Infektion von Gehirn oder Rückenmark)
• Invasive Pilzinfektion, insbesondere bei Immunsuppression (Unterdrückung des Immunsystems), Neutropenie (Mangel an bestimmten weißen Blutkörperchen) oder Intensivtherapie

Anaphylaktische Ursachen

• Nahrungsmittelallergene (allergieauslösende Nahrungsbestandteile), alters- und regionabhängig unterschiedlich
• Insektengifte
• Arzneimittel, insbesondere Antibiotika, nichtsteroidale Antirheumatika (entzündungshemmende Schmerzmittel), Muskelrelaxanzien (muskelentspannende Medikamente), Anästhetika (Narkosemittel), Chemotherapeutika (Krebsmedikamente), monoklonale Antikörper (gezielt hergestellte Abwehrstoffe) oder andere biologische Therapeutika (biotechnologisch hergestellte Arzneimittel)
• Latex
• Kontrastmittel
• Allergenimmuntherapie
• Perioperative Trigger (Auslöser im zeitlichen Zusammenhang mit einer Operation), insbesondere Arzneimittel, Latex, Desinfektionsmittel, Kolloide (bestimmte Infusionslösungen) oder Blutprodukte
• Idiopathische Anaphylaxie nach Ausschluss identifizierbarer Auslöser

Augmentationsfaktoren bei Anaphylaxie (Verstärkungsfaktoren bei schwerer allergischer Reaktion)

• Körperliche Belastung
• Alkohol
• Akute Infektion
• Nichtsteroidale Antirheumatika
• Mastzellerkrankungen, insbesondere Mastozytose (krankhafte Vermehrung von Mastzellen)
• Hormonelle Faktoren, z. B. Menstruation

Neurogene Ursachen

• Zervikale Rückenmarkverletzung
• Hohe thorakale Rückenmarkverletzung
• Spinale Ischämie
• Rückenmarkskompression (Druck auf das Rückenmark)
• Hohe Spinalanästhesie
• Hohe Periduralanästhesie

Vasoplegische Ursachen

• Sepsis
• Große Operationen
• Extrakorporale Zirkulation
• Systemische Inflammation nach Trauma, Verbrennung oder Pankreatitis
• Vasodilatierende Medikamente oder Narkosemittel in entsprechender Risikokonstellation (Risikozusammenhang)

Endokrine und metabolische Ursachen bzw. Verstärker

• Nebennierenkrise bei primärer oder sekundärer Nebenniereninsuffizienz (Nebennierenschwäche)
• Nebennierenkrise nach abruptem Absetzen oder unzureichender Stressdosis von Glucocorticoiden (Cortisonpräparaten)
• Diabetische Ketoazidose (diabetesbedingte Übersäuerung durch Ketonkörper) mit Volumenmangel und metabolischer Azidose
• Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (schwere Stoffwechselentgleisung mit sehr hohem Blutzucker und Austrocknung) mit ausgeprägter Dehydratation
• Schwere Hypoglykämie
• Schwere Hyperkaliämie oder Hypokaliämie (erniedrigter Kaliumspiegel) mit Arrhythmierisiko (Risiko für Herzrhythmusstörungen)
• Schwere Hypocalcämie oder Hypercalcämie (erhöhter Calciumspiegel) mit Kreislauf- und Rhythmusinstabilität
• Schwere Lactatazidose, insbesondere bei Hypoxie (Sauerstoffmangel), Sepsis, Schock, Leberversagen, Metformin-assoziierter Lactatzcidose (mit Metformin zusammenhängende Lactatübersäuerung) oder mitochondrialer Toxizität (Schädigung der Zellkraftwerke)
• Myxödemkoma oder thyreotoxische Krise mit sekundärer Kreislaufinstabilität

Toxisch-medikamentöse Ursachen bzw. Verstärker

• Betablocker (herzfrequenzsenkende Medikamente) mit Bradykardie, Kontraktilitätsminderung (verminderte Herzmuskelkraft) oder erschwerter Kompensation
• Calciumantagonisten (Calciumkanalblocker) mit Vasodilatation, Bradykardie oder Myokarddepression
• Antiarrhythmika (Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen) mit proarrhythmischer (herzrhythmusstörungsauslösender) oder negativ inotroper Wirkung (Verminderung der Herzkraft)
• Trizyklische Antidepressiva (ältere Medikamente gegen Depressionen) mit Natriumkanalblockade (Blockade bestimmter Salzkanäle), Vasodilatation und Rhythmusstörungen
• Opioide (starke Schmerzmittel), Sedativa (Beruhigungsmittel), Hypnotika (Schlafmittel) und Anästhetika mit Atemdepression, Hypoxämie, Vasodilatation oder Myokarddepression
• Vasodilatatoren (gefäßerweiternde Medikamente) und Antihypertensiva (blutdrucksenkende Medikamente) bei Überdosierung oder vulnerabler Kreislaufsituation (anfälliger Kreislaufsituation)
• Zyanide, Kohlenmonoxid und Schwefelwasserstoff mit gestörter Sauerstoffaufnahme, Sauerstoffbindung oder zellulärer Sauerstoffverwertung
• Toxische Alkohole mit metabolischer Entgleisung
• Metformin-assoziierte Lactatazidose, insbesondere bei Niereninsuffizienz (Nierenschwäche), Hypoxie oder Sepsis

Iatrogene und perioperative Ursachen (durch medizinische Maßnahmen bedingte und operationsnahe Ursachen)

• Perioperative Blutung
• Anaphylaxie im perioperativen Kontext
• Hohe neuroaxiale Blockade (hohe rückenmarksnahe Nervenblockade)
• Vasoplegie nach extrakorporaler Zirkulation
• Beatmungsassoziierte dynamische Hyperinflation (durch Beatmung mitbedingte Lungenüberblähung)
• Katheterassoziierte Blutstrominfektion
• Punktions-, Drainage- oder Gefäßinterventionskomplikation

Relevante Risikokonstellationen, aber keine eigenständigen Schockursachen

• Hohes Alter, Gebrechlichkeit und schwere Komorbidität: (Begleiterkrankung)
  • Erhöhen die Vulnerabilität (Anfälligkeit) gegenüber Infektion, Blutung, Volumenmangel, kardialer Dekompensation (Entgleisung der Herzfunktion) und perioperativer Kreislaufinstabilität.
• Immunsuppression, Neutropenie, Splenektomie oder Immundefizienz: (Abwehrschwäche)
  • Erhöhen das Risiko schwerer Infektionen und damit sekundär das Risiko für Sepsis und septischen Schock.
• Koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie, Klappenvitien oder pulmonale Hypertonie:
  • Erhöhen das Risiko für kardiogene oder obstruktiv-rechtskardiale Dekompensation.
• Asthma bronchiale, Mastzellerkrankung oder schwere bekannte Allergie:
  • Erhöhen das Risiko schwerer anaphylaktischer Verläufe bzw. schwerer respiratorischer Beteiligung (Beteiligung der Atmung).
• Adipositas: (Fettleibigkeit)
  • Ist kein direkter Schockauslöser. Sie kann aber das Risiko für schwere Infektionen, venöse Thromboembolien (Blutgerinnsel in den Venen mit möglicher Verschleppung), respiratorische Komplikationen (Atemkomplikationen) und perioperative Komplikationen erhöhen.
• Verzögerter Zugang zu Notfallversorgung:
  • Ist keine pathophysiologische Ursache des Schocks, kann aber die Progression und Prognose (Krankheitsverlauf und Vorhersage) eines bereits bestehenden Schockzustands ungünstig beeinflussen.

Leitlinien

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