Schock – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch einen Schock (lebensbedrohliches Kreislaufversagen) mitbedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

• Akutes Atemnotsyndrom (ARDS, acute respiratory distress syndrome) (schweres Lungenversagen) – bei schwerem Schock insbesondere durch pulmonales Kapillarleck (vermehrte Durchlässigkeit der Lungengefäße), Endothelschädigung (Schädigung der Gefäßinnenwand), systemische Inflammation (Entzündungsreaktion im ganzen Körper), Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut) und Ischämie-Reperfusionsmechanismen (Gewebeschädigung durch Durchblutungsmangel und nachfolgende Wiederdurchblutung) mitbedingt; klinisch als akute hypoxämische respiratorische Insuffizienz (plötzliches sauerstoffmangelbedingtes Atemversagen) bis zur invasiven Beatmung (künstliche Beatmung über einen Beatmungsschlauch) relevant [1, 3, LL1-2]
• Akute respiratorische Insuffizienz – im Rahmen der Schockprogression (Fortschreiten des Kreislaufversagens) bzw. des Multiorganversagens, vor allem bei persistierender Hypoxämie, pulmonalem Ödem (Flüssigkeitsansammlung in der Lunge)/Kapillarleck, schwerer Grunderkrankung oder intensivmedizinischem Verlauf [1, 3, LL1-2]

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC, disseminated intravascular coagulation) (krankhafte Blutgerinnung in den Gefäßen mit Blutungsneigung) – vor allem bei septischem, hämorrhagischem/traumatischem oder prolongiertem Schock; gekennzeichnet durch systemische Gerinnungsaktivierung (Aktivierung der Blutgerinnung im ganzen Körper), Mikrothromben (kleinste Blutgerinnsel), Verbrauchskoagulopathie (Gerinnungsstörung durch Verbrauch von Gerinnungsfaktoren), Blutungsneigung und zusätzliche Organischämie (Minderdurchblutung von Organen) [4, LL2]
• Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen) und Gerinnungsstörung – bei sepsisassoziierter Koagulopathie (durch Blutvergiftung bedingte Gerinnungsstörung), Verbrauchskoagulopathie, Massentransfusion (Gabe großer Mengen Blutprodukte) oder schwerer systemischer Entzündungsreaktion; prognostisch ungünstig bei gleichzeitigem Organversagen [4, LL2]

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Lactatacidose (Milchsäureübersäuerung) bzw. metabolische Acidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung) – Folge gestörter Sauerstoffbereitstellung, anaerober Glykolyse (Zuckerabbau ohne ausreichenden Sauerstoff), mitochondrialer Dysfunktion (Störung der Zellkraftwerke) und eingeschränkter Lactatclearance (verminderter Abbau von Lactat); persistierende Hyperlactatämie (anhaltend erhöhter Lactatspiegel im Blut) ist ein zentraler Schweregrad- und Prognosemarker [1, LL1-2]
• Stresshyperglykämie (stressbedingter erhöhter Blutzucker) – bei schwerer kritischer Erkrankung und Schock durch Katecholamin- (Stresshormon-), Cortisol- (körpereigenes Stresshormon) und Entzündungsmediatorwirkung (Wirkung entzündungsfördernder Botenstoffe) möglich; klinisch vor allem als Marker der metabolischen Stressreaktion (stoffwechselbedingte Stressreaktion) und als intensivmedizinisch steuerungsrelevanter Befund [1, LL2]

Haut und Unterhaut (L00-L99)

• Akute akrale Hautischämie (plötzliche Minderdurchblutung der Haut an Fingern, Zehen, Nase oder Ohren) bis digitale Nekrose (Absterben von Gewebe an Fingern oder Zehen) – seltene, aber schwere Komplikation bei prolongiertem Schock, disseminierter intravasaler Gerinnung und/oder hochdosierter Vasopressortherapie (Behandlung mit gefäßverengenden Kreislaufmedikamenten); kann bis zur Gangrän (Gewebeuntergang) und Amputationsnotwendigkeit führen [4, 8, LL1-2]
• Dekubitus (Druckgeschwür) bzw. akutes Hautversagen (schwere Funktionsstörung der Haut) bei kritischer Erkrankung – durch Hypoperfusion (Minderdurchblutung), Immobilität (Bewegungsunfähigkeit), Ödem (Flüssigkeitseinlagerung), Vasopressoren (gefäßverengende Kreislaufmedikamente) und Multiorganversagen mitbedingt; insbesondere bei längerem intensivmedizinischem Verlauf relevant [1, 7-8]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Akute Myokardschädigung (plötzliche Schädigung des Herzmuskels) bzw. Typ-2-Myokardinfarkt (Herzinfarkt durch Sauerstoffmangel ohne akuten Gefäßverschluss) – durch Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffangebot (Sauerstoffversorgung des Herzmuskels) und Sauerstoffbedarf bei Hypotonie (niedrigem Blutdruck), Hypoxämie, Tachykardie (Herzrasen), Anämie (Blutarmut) oder Vasopressorbedarf; von einem Typ-1-Myokardinfarkt (Herzinfarkt durch akuten Gefäßverschluss) abzugrenzen [1, 6, LL1]
• Herzrhythmusstörungen – durch Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels), Acidose, Elektrolytstörungen (Störungen der Blutsalze), Hypoxämie und Katecholamintherapie (Behandlung mit kreislaufwirksamen Stresshormonen) mitbedingt; können den Schock verstärken und in einen therapierefraktären Kreislaufzustand (nicht ausreichend behandelbare Kreislaufinstabilität) übergehen [1, LL1]
• Herz-Kreislauf-Stillstand – terminale Eskalation eines unbehandelten oder therapierefraktären Schocks mit kritischem Sauerstoffmangel der Organe [1, LL1-2]
• Periphere Ischämie (Minderdurchblutung der Gliedmaßen) bis Gangrän – bei schwerer Mikrozirkulationsstörung (Störung der Durchblutung kleinster Blutgefäße), disseminierter intravasaler Gerinnung und Vasopressortherapie; klinisch besonders an Akren (Körperenden) relevant [4, 8, LL1-2]

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Hypoxische Hepatitis (Leberentzündung durch Sauerstoffmangel) bzw. ischämische Hepatitis (Leberentzündung durch Minderdurchblutung) – klassische Schockleber (Leberschädigung durch Schock) mit raschem, häufig massivem Transaminasenanstieg (Anstieg bestimmter Leberwerte) nach Kreislauf-, respiratorischem oder kardialem Versagen; meist Marker einer schweren systemischen Erkrankung [5]
• Akutes Leberversagen – seltene, aber schwerwiegende Folge einer ausgeprägten oder prolongierten hypoxischen Hepatitis, insbesondere bei vorbestehender Lebererkrankung oder persistierender Schockkonstellation [5]
• Sekundär sklerosierende Cholangitis (narbig-entzündliche Erkrankung der Gallenwege) bei kritisch Kranken – seltene, meist nach längerem intensivmedizinischem Verlauf auftretende ischämische Cholangiopathie (Gallenwegsschädigung durch Minderdurchblutung); beschrieben nach schwerem Schock, Hypoxämie, Vasopressortherapie und protrahierter Beatmung (verlängerter künstlicher Beatmung) [9]

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Nichtokklusive mesenteriale Ischämie (Darmminderdurchblutung ohne Gefäßverschluss) – relevante Low-flow-Komplikation (Komplikation durch zu geringe Durchblutung) bei schwerem Schock, insbesondere bei septischem oder kardiogenem Schock und hoher Vasopressordosis; hohe Letalität (Sterblichkeit) bei verzögerter Diagnose [LL3]
• Ischämische Kolitis (Dickdarmentzündung durch Minderdurchblutung) bzw. Darmnekrose (Absterben von Darmgewebe) – regionale Manifestation einer splanchnischen Hypoperfusion (Minderdurchblutung der Bauchorgane); besonders bei prolongierter Hypotonie, Vasokonstriktion (Gefäßverengung) und Multiorganversagen zu berücksichtigen [LL3]
• Stressulkusblutung (Blutung aus einem stressbedingten Magengeschwür) bzw. obere gastrointestinale Blutung (Blutung im oberen Verdauungstrakt) – bei kritisch Kranken vor allem bei Schock, Koagulopathie (Gerinnungsstörung), chronischer Lebererkrankung und schwerer kritischer Erkrankung relevant [LL4]
• Paralytischer Ileus (Darmlähmung) – bei schwerer kritischer Erkrankung, Hypoperfusion, Elektrolytstörung, Opioidtherapie (Behandlung mit starken Schmerzmitteln) und systemischer Entzündungsreaktion möglich; differentialdiagnostisch von mechanischer Obstruktion (mechanischem Darmverschluss) und mesenterialer Ischämie abzugrenzen [1, LL3]

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Critical-illness-Myopathie (Muskelerkrankung bei schwerer kritischer Erkrankung) bzw. ICU-acquired weakness (intensive care unit-acquired weakness) (auf der Intensivstation erworbene Muskelschwäche) – bei prolongiertem Schock, Sepsis (Blutvergiftung), Multiorganversagen, Immobilität, Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker) und längerer Beatmung; mit verzögerter Entwöhnung von der Beatmung und längerem Rehabilitationsbedarf assoziiert [7]
• Rhabdomyolyse (Zerfall von Muskelgewebe) – bei prolongierter Gewebehypoperfusion (Minderdurchblutung von Gewebe), Immobilisation (Ruhigstellung), Kompartmentsyndrom (Druckerhöhung in einer Muskelloge), Reperfusion (Wiederdurchblutung) oder schwerer systemischer Schädigung möglich; kann eine akute Nierenschädigung zusätzlich verstärken [1-2]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Akute Enzephalopathie (plötzliche Funktionsstörung des Gehirns) bzw. Delir (akuter Verwirrtheitszustand) – durch zerebrale Hypoperfusion (Minderdurchblutung des Gehirns), Hypoxämie, systemische Entzündung, metabolische Entgleisung (Stoffwechselentgleisung), Sedierung (medikamentöse Beruhigung) und Organversagen mitbedingt; mit längerfristiger kognitiver Einschränkung (Einschränkung von Denken, Gedächtnis und Aufmerksamkeit) assoziiert [7]
• Hypoxisch-ischämische Hirnschädigung (Gehirnschädigung durch Sauerstoffmangel und Minderdurchblutung) – bei prolongierter schwerer Hypotonie, Hypoxämie oder Schockprogression bis zum Herz-Kreislauf-Stillstand; klinisch von reversibler Enzephalopathie (rückbildungsfähiger Funktionsstörung des Gehirns) bis Koma (tiefer Bewusstlosigkeit) möglich [1, 7]
• Critical-illness-Polyneuropathie (Nervenschädigung bei schwerer kritischer Erkrankung) – bei prolongierter kritischer Erkrankung, Sepsis, Schock und Multiorganversagen; häufig zusammen mit Critical-illness-Myopathie als ICU-acquired weakness auftretend [7]
• Posttraumatische Belastungsstörung (psychische Folgestörung nach schwerer Belastung), Angststörung und depressive Symptomatik (Anzeichen einer Depression) nach Intensivaufenthalt – als psychische Komponente des Post-Intensive-Care-Syndroms nach schwerem Schockverlauf möglich [7]

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Fetale Hypoxie (Sauerstoffmangel des ungeborenen Kindes) bzw. fetale Acidose (Übersäuerung des ungeborenen Kindes) – bei mütterlichem Schock durch uteroplazentare Hypoperfusion (Minderdurchblutung von Gebärmutter und Mutterkuchen) möglich; Risiko abhängig von Schwere, Dauer, Gestationsalter (Schwangerschaftsalter) und Geschwindigkeit der mütterlichen Kreislaufstabilisierung [LL5-6]
• Intrauteriner Fruchttod (Tod des ungeborenen Kindes in der Gebärmutter) – seltene, aber schwerwiegende Folge eines prolongierten oder therapierefraktären mütterlichen Schocks mit anhaltender uteroplazentarer Minderperfusion [LL5-6]
• Frühgeburt bzw. operative Entbindung aus maternaler oder fetaler Indikation (mütterlicher oder kindlicher medizinischer Grund) – bei Schock in der Schwangerschaft nicht regelhaft als direkte Schockfolge, aber bei schwerer mütterlicher Instabilität, septischem Schock oder fetaler Gefährdung klinisch relevant [LL5-6]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Multiorganversagen (MODS, Multi organ dysfunction syndrome; MOF: Multi organ failure) (Versagen mehrerer lebenswichtiger Organe) – gleichzeitiges oder sequentielles Versagen bzw. schwere Funktionseinschränkung verschiedener lebenswichtiger Organsysteme des Körpers als Folge der Imbalance zwischen O₂-Bedarf und O₂-Angebot (Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffversorgung); zentrale Folge eines schweren oder prolongierten Schocks, typischerweise mit Beteiligung von Niere, Lunge, Leber, Herz-Kreislauf-System, Gerinnung, Zentralem Nervensystem und Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt) [1-2, LL1-2]
• Persistierende Hyperlactatämie – Ausdruck fortbestehender Gewebehypoperfusion, gestörter Mikrozirkulation oder eingeschränkter Lactatclearance; anhaltend erhöhte Werte sind prognostisch ungünstig [1, LL1-2]
• Oligurie (verminderte Urinausscheidung) bzw. Anurie (fehlende Urinausscheidung) – frühes klinisches Zeichen einer schweren renalen Hypoperfusion (Minderdurchblutung der Nieren) bzw. akuten Nierenschädigung im Schock; im Verlauf prognostisch relevant, insbesondere bei persistierender Kreislaufinstabilität [1-2, LL1-2]

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Akute Nierenschädigung bzw. akutes Nierenversagen – eine der häufigsten Organfolgen schwerer Schockzustände; durch renale Hypoperfusion, Mikrozirkulationsstörung, Entzündung, venöse Stauung (Blutrückstau in den Venen), Nephrotoxine (nierenschädigende Stoffe) und Organ-Crosstalk (wechselseitige Beeinflussung von Organen) mitbedingt [1-2, LL1-2]
• Akute Tubulusnekrose (akutes Absterben von Nierenkanälchen) – bei prolongierter renaler Ischämie (Minderdurchblutung der Nieren) oder sepsisassoziierter Mikrozirkulationsstörung; klinisch mit Oligurie/Anurie, Kreatininanstieg (Anstieg eines Nierenwertes) und möglicher Nierenersatztherapiepflichtigkeit (Notwendigkeit einer Dialyse oder vergleichbaren Blutreinigung) [2, LL2]
• Chronische Nierenkrankheit nach akuter Nierenschädigung – nach schwerer oder unvollständig reversibler akuter Nierenschädigung möglich; Risiko steigt mit Dauer und Schwere der Nierenschädigung sowie vorbestehender Nierenerkrankung [2]

Weiteres

• Post-Intensive-Care-Syndrom (PICS, post-intensive care syndrome) (Beschwerden nach Intensivbehandlung) – nicht eigenständig einer einzelnen ICD-10-Kategorie zuzuordnende Kombination aus körperlichen, kognitiven und psychischen Langzeitfolgen nach schwerem Schock, Multiorganversagen und prolongierter Intensivtherapie (verlängerter Behandlung auf der Intensivstation) [7]
• Erhöhte Langzeitmortalität (erhöhte langfristige Sterblichkeit) nach schwerem Schock – insbesondere nach Multiorganversagen, akuter Nierenschädigung, akutem Atemnotsyndrom, Delir, persistierender Entzündungsreaktion und unvollständiger funktioneller Erholung [2-3, 7, LL2]

Prognosefaktoren

• Tiefe und Dauer der Hypotonie bzw. Mikrozirkulationsstörung: längere Hypoperfusion erhöht das Risiko für Multiorganversagen, akute Nierenschädigung, hypoxische Hepatitis, mesenteriale Ischämie und hypoxisch-ischämische Hirnschädigung [1-2, 5, LL1]
• Lactatkinetik (Verlauf des Lactatwertes): hohes Ausgangslactat (Lactatwert zu Beginn) und fehlende Lactatclearance sprechen für persistierende Gewebehypoperfusion oder gestörte Clearance (verminderte Ausscheidung oder Abbauleistung) und sind prognostisch ungünstig [1, LL1-2]
• Anzahl und Schwere betroffener Organsysteme: Multiorgandysfunktion (Funktionsstörung mehrerer Organe), insbesondere Kombination aus akuter Nierenschädigung, respiratorischem Versagen (Atemversagen), Gerinnungsstörung und Leberbeteiligung, verschlechtert die Prognose deutlich [1-2, 4, LL2]
• Schockätiologie und Zeit bis zur kausalen Therapie: Prognose abhängig von rascher Blutungskontrolle, Infektfokussanierung (Beseitigung eines Infektionsherdes), antimikrobieller Therapie (Behandlung gegen Krankheitserreger), Reperfusion, Behandlung einer Obstruktion (Abfluss- oder Durchflussbehinderung) bzw. mechanischer Kreislaufunterstützung je nach Schockform [LL1-3]
• Vasopressordosis und Vasopressordauer: hoher und längerfristiger Vasopressorbedarf ist Marker schwerer Kreislaufinsuffizienz (Kreislaufschwäche) und mit höherem Risiko für akrale/periphere Ischämien, mesenteriale Minderperfusion und Organversagen verbunden [8, LL1]
• Vorbestehende Komorbidität: chronische Herz-, Nieren-, Leber- oder Lungenerkrankung, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), höheres Alter, Frailty (Gebrechlichkeit) und Immunsuppression (Unterdrückung des Immunsystems) erhöhen Morbidität (Krankheitslast), Mortalität (Sterblichkeit) und Langzeitfolgen [1-2, 7, LL2]
• Neurologischer Verlauf: Dauer von Delir, Hypoxämie, Hypotonie und Sedierung beeinflusst Risiko für kognitive Defizite (geistige Leistungseinschränkungen), ICU-acquired weakness und Post-Intensive-Care-Syndrom [7]
• Schwangerschaft: bei mütterlichem Schock sind mütterliche Stabilisierung, Gestationsalter, fetale Vitalität (Lebenszeichen des ungeborenen Kindes) und Ursache des Schocks entscheidend; eine Entbindung allein zur fetalen Rettung ist bei instabiler Mutter nur streng situationsabhängig zu bewerten [LL5-6]

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