Kammerflattern – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Kammerflattern (sehr schnelles Herzrasen aus den Herzkammern) mitbedingt sein können:

Vorbemerkung zur Kausalität: Kammerflattern ist eine hochfrequente maligne ventrikuläre Tachyarrhythmie (bösartige schnelle Herzrhythmusstörung aus den Herzkammern) und klinisch meistens als instabile Übergangsform zwischen sehr schneller ventrikulärer Tachykardie (Herzrasen aus den Herzkammern) und Kammerflimmern (lebensbedrohliches unkoordiniertes Flimmern der Herzkammern) zu bewerten. Die nachfolgenden Komplikationen beziehen sich auf anhaltendes, hämodynamisch (den Blutkreislauf betreffend) relevantes oder in Kammerflimmern beziehungsweise Kreislaufstillstand (Stillstand des Blutkreislaufs) übergehendes Kammerflattern; kurze, sofort terminierende Episoden führen nicht zwangsläufig zu den genannten Folgen [LL1-4].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Kammerflimmern/ventrikuläre Fibrillation (lebensbedrohliches unkoordiniertes Flimmern der Herzkammern) – wichtigste unmittelbare Komplikation des Kammerflatterns; durch Verlust einer koordinierten ventrikulären Kontraktion (Zusammenziehung der Herzkammern) kommt es funktionell zu fehlender Auswurfleistung (Pumpleistung des Herzens) mit raschem Übergang in Kreislaufstillstand, sofern keine sofortige Defibrillation (Elektroschockbehandlung) erfolgt [LL1-2].
• Plötzlicher Herzstillstand/plötzlicher Herztod – zentrale klinische Folge bei nicht terminierendem Kammerflattern beziehungsweise Degeneration (Verschlechterung) in Kammerflimmern; das Überleben hängt wesentlich von sofortiger kardiopulmonaler Reanimation (Herz-Lungen-Wiederbelebung) und früher Defibrillation ab [2, LL1-2].
• Kardiogener Schock (durch Herzversagen bedingter Kreislaufschock) – bei persistierender hämodynamischer Instabilität (Kreislaufinstabilität), schwerer struktureller Herzerkrankung (krankhafte Veränderung der Herzstruktur), akuter Herzinsuffizienz (akute Herzschwäche) oder Postreanimationsmyokarddysfunktion (Pumpfunktionsstörung des Herzens nach Wiederbelebung); ventrikuläre Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen aus den Herzkammern) bei akuter Herzinsuffizienz sind mit erhöhter Morbidität (Krankheitshäufigkeit) und Mortalität (Sterblichkeit) assoziiert [LL3-4].
• Akute Herzinsuffizienz/Dekompensation (Entgleisung) einer vorbestehenden Herzinsuffizienz – durch Tachyarrhythmie-bedingten Verlust der effektiven Ventrikelfüllung (Füllung der Herzkammer) und Auswurfleistung; besonders relevant bei reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Auswurfleistung der linken Herzkammer), akutem Koronarsyndrom (akute Durchblutungsstörung des Herzens), Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung) oder Klappenvitium (Herzklappenfehler) [LL1, LL4].
• Elektrischer Sturm (gehäuft auftretende lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen) – gehäufte, interventionspflichtige (behandlungsbedürftige) maligne ventrikuläre Arrhythmien innerhalb kurzer Zeit; pathophysiologisch (krankheitsmechanistisch) Ausdruck einer ausgeprägten elektrischen Instabilität des Myokards (Herzmuskels). Klinisch ist der elektrische Sturm ein Hochrisikozustand mit erhöhter Mortalität, häufigem Bedarf an Intensivtherapie (Behandlung auf der Intensivstation), antiarrhythmischer Eskalation (Intensivierung der Rhythmusbehandlung), Defibrillatortherapie (Behandlung mit einem Schockgeber) und gegebenenfalls Ablation (Verödung von Herzrhythmusstörungsgewebe) oder mechanischer Kreislaufunterstützung (Geräteunterstützung des Kreislaufs) [1, LL1, LL4].
• Postreanimationsmyokarddysfunktion – nach Kreislaufstillstand und erfolgreicher Wiederherstellung eines Spontankreislaufs (eigener Blutkreislauf) kann eine vorübergehende, teils schwere myokardiale Pumpfunktionsstörung (Pumpfunktionsstörung des Herzmuskels) auftreten. Sie ist Bestandteil des Postreanimationssyndroms (Krankheitskomplex nach Wiederbelebung) und kann Hypotonie (niedriger Blutdruck), Vasopressorbedarf (Bedarf an kreislaufstützenden Medikamenten), erneute Ischämie (Minderdurchblutung) und Multiorganhypoperfusion (Minderdurchblutung mehrerer Organe) unterhalten [LL3].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (Hirnschädigung durch Sauerstoffmangel und Minderdurchblutung) – zentrale neurologische Komplikation nach arrhythmiebedingtem Kreislaufstillstand; sie entsteht durch globale zerebrale Ischämie (Minderdurchblutung des Gehirns) während No-flow-/Low-flow-Phasen (Phasen ohne/mit zu geringer Durchblutung) und anschließende Reperfusionsschädigung (Schädigung nach Wiederherstellung der Durchblutung). Das Spektrum reicht von vollständiger Erholung über neurokognitive Defizite (Beeinträchtigungen von Denken und Gedächtnis) bis zu Koma (tiefe Bewusstlosigkeit) und schwerer bleibender neurologischer Behinderung (Behinderung durch Nervensystemschädigung) [3, LL3].
• Postanoxische epileptische Anfälle/Myoklonien (Krampfanfälle/Muskelzuckungen nach Sauerstoffmangel) – können nach hypoxisch-ischämischer Hirnschädigung (Hirnschädigung durch Sauerstoffmangel und Minderdurchblutung) im Rahmen des Postreanimationssyndroms auftreten und sind differenziert zu bewerten, da prognostische Aussagekraft und therapeutische Konsequenzen vom Zeitpunkt, Elektroenzephalographie-Befund (Hirnstrommessungsbefund) und Gesamtbild abhängen [LL3].
• Neurokognitive Störungen nach Reanimation (Störungen von Denken, Gedächtnis und Aufmerksamkeit nach Wiederbelebung) – Gedächtnis-, Aufmerksamkeits-, Exekutivfunktions- und Belastbarkeitsstörungen können nach überlebtem Kreislaufstillstand persistieren; sie sind Ausdruck posthypoxischer Hirnfunktionsstörung (Hirnfunktionsstörung nach Sauerstoffmangel) und relevant für Rehabilitation (Wiederherstellungsbehandlung) und Langzeitprognose [3, LL3].

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Akute Nierenschädigung (plötzliche Schädigung der Nierenfunktion) – häufige extrazerebrale Organkomplikation (Organfolge außerhalb des Gehirns) nach Kreislaufstillstand und Reanimation; pathogenetisch (die Krankheitsentstehung betreffend) relevant sind globale Ischämie/Reperfusion (Minderdurchblutung/Wiederherstellung der Durchblutung), postreanimationsbedingter Schock, Vasopressorbedarf, Entzündungsreaktion (Abwehrreaktion mit Entzündung) und persistierende Minderperfusion [4, LL3].

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Sturzverletzungen bei arrhythmogener Synkope (durch Herzrhythmusstörung ausgelöste Ohnmacht) – Schädel-Hirn-Trauma (Kopf-Hirn-Verletzung), Frakturen (Knochenbrüche) und Weichteilverletzungen (Verletzungen von Haut, Muskeln und Bindegewebe) können durch abrupten Bewusstseinsverlust infolge hämodynamisch instabilen Kammerflatterns entstehen [LL1-2].
• Reanimations- und Defibrillationsfolgen – Rippen-/Sternumfrakturen (Rippen-/Brustbeinbrüche), Hautläsionen (Hautschäden) durch Defibrillation und seltene thermische Verletzungen (Hitzeverletzungen) sind therapieassoziierte Folgen (behandlungsbedingte Folgen) einer notwendigen Reanimation beziehungsweise Defibrillation und nicht primär Ausdruck des Kammerflatterns selbst [LL2-3].

Weiteres

• Postreanimationssyndrom – multisystemische Folge (mehrere Organsysteme betreffende Folge) nach erfolgreicher Wiederherstellung eines Spontankreislaufs nach arrhythmiebedingtem Kreislaufstillstand. Es umfasst hypoxisch-ischämische Hirnschädigung, myokardiale Dysfunktion (Funktionsstörung des Herzmuskels), systemische Ischämie-/Reperfusionsreaktion (den ganzen Körper betreffende Minderdurchblutungs-/Wiederdurchblutungsreaktion), Vasoplegie (Gefäßlähmung), Mikrozirkulationsstörung (Störung der kleinsten Blutgefäße) und Organfunktionsstörungen (Störungen der Organfunktion). Klinisch entscheidet nicht allein die Rhythmusterminierung, sondern die Stabilisierung von Kreislauf, Oxygenierung (Sauerstoffversorgung), Temperaturmanagement (gezielte Steuerung der Körpertemperatur), Krampfanfallskontrolle, Ursachenklärung und neurologischer Prognostik (Vorhersage des Krankheitsverlaufs) über das Outcome (Behandlungsergebnis) [3, LL3].

Prognosefaktoren

• Initiale Rhythmus- und Kreislaufsituation – pulsloses Kammerflattern beziehungsweise Übergang in Kammerflimmern ist prognostisch ungünstiger als ein noch perfundierender (durchbluteter), rasch terminierter Rhythmus; ein initial schockbarer Rhythmus ist unter Reanimationsbedingungen grundsätzlich günstiger als nicht schockbare Rhythmen, setzt aber frühe Defibrillation voraus [2, LL2].
• Zeit bis Defibrillation und kardiopulmonale Reanimation – wichtigste modifizierbare Prognosefaktoren (beeinflussbare Faktoren für den Krankheitsverlauf); Public-Access-Defibrillation (öffentlich zugängliche Defibrillation) und rasche Laienreanimation (Wiederbelebung durch Laien) verbessern die Überlebenschance bei schockbaren außerklinischen Kreislaufstillständen [2, LL2].
• No-flow- und Low-flow-Zeit – Dauer ohne beziehungsweise mit unzureichender Perfusion (Durchblutung) bestimmt wesentlich das Risiko für hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, Multiorganversagen (Versagen mehrerer Organe) und Tod [3, LL3].
• Strukturelle Herzerkrankung – reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion, koronare Herzkrankheit (Durchblutungsstörung der Herzkranzgefäße), akutes Koronarsyndrom, Myokardnarbe (Herzmuskelnarbe), Kardiomyopathien, Myokarditis (Herzmuskelentzündung), angeborene arrhythmogene Syndrome (angeborene Herzrhythmusstörungssyndrome) und relevante Klappenvitien erhöhen das Risiko für Rezidive (Wiederauftreten) und plötzlichen Herztod [LL1, LL4].
• Reversible Trigger (rückbildungsfähige Auslöser) – Hypokaliämie (zu niedriger Kaliumwert), Hyperkaliämie (zu hoher Kaliumwert), Hypomagnesiämie (zu niedriger Magnesiumwert), QT-Verlängerung (verlängerte elektrische Erholungszeit des Herzens), Medikamenteneffekte, Intoxikationen (Vergiftungen), Ischämie, Hypoxie (Sauerstoffmangel) und schwere Acidose (Übersäuerung) beeinflussen Akutverlauf und Rezidivrisiko; ihre rasche Korrektur ist prognostisch relevant [LL1-2].
• Elektrischer Sturm oder rezidivierende ventrikuläre Arrhythmien – Hinweis auf ausgeprägte elektrische Instabilität und mit erhöhter Mortalität, Herzinsuffizienz-Hospitalisation (Krankenhausaufnahme wegen Herzschwäche) und Bedarf an eskalierter Rhythmustherapie (intensivierter Behandlung der Herzrhythmusstörung) assoziiert [1, LL1, LL4].
• Postreanimationsparameter (Messwerte nach Wiederbelebung) – persistierender Schock, hoher Vasopressorbedarf, fehlende Lactatclearance (Abbau von Lactat), schwere Acidose, akute Nierenschädigung, Krampfanfälle, maligne Elektroenzephalographie-Muster (ungünstige Hirnstrommuster) und bildgebende Zeichen globaler Hirnschädigung verschlechtern die Prognose [3-4, LL3].
• Langzeitprotektion (langfristiger Schutz) nach überlebtem Ereignis – prognostisch relevant sind konsequente Ursachenabklärung, Therapie reversibler Auslöser, leitliniengerechte Indikation zur Defibrillatorimplantation (Einpflanzung eines Schockgebers), Katheterablation (Verödung über einen Herzkatheter) bei geeigneter Substratsituation (geeigneter Gewebegrundlage) und optimierte Herzinsuffizienztherapie (Behandlung der Herzschwäche) [LL1, LL4].

Literatur

1. Guerra F, Shkoza M, Scappini L, Flori M, Capucci A: Role of electrical storm as a mortality and morbidity risk factor and its clinical predictors: a meta-analysis. Europace. 2014;16(3):347-353. https://doi.org/10.1093/europace/eut304
2. Bækgaard JS, Viereck S, Møller TP et al.: The Effects of Public Access Defibrillation on Survival After Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Systematic Review of Observational Studies. Circulation. 2017;136(10):954-965. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029067
3. Perkins GD, Neumar R, Hsu CH et al.: Improving Outcomes After Post-Cardiac Arrest Brain Injury: A Scientific Statement From the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2024;150(7):e158-e180. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001219
4. Tujjar O, Mineo G, Dell’Anna A et al.: Acute kidney injury after cardiac arrest. Critical Care. 2015;19:169. https://doi.org/10.1186/s13054-015-0900-2

Leitlinien

1. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M et al.: 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal. 2022;43(40):3997-4126. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac262
2. Soar J, Böttiger BW, Carli P et al.: European Resuscitation Council Guidelines 2025 Adult Advanced Life Support. Resuscitation. 2025;215(Suppl 1):110769. https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2025.110769
3. Nolan JP, Sandroni C, Cariou A et al.: European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2025 Post-Resuscitation Care. Resuscitation. 2025;215(Suppl 1):110809. https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2025.110809
4. Gorenek B, Wijnmaalen AP, Goette A et al.: Ventricular arrhythmias in acute heart failure: a clinical consensus statement of the Association for Acute CardioVascular Care, the European Heart Rhythm Association, and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Europace. 2024;26(10):euae235. https://doi.org/10.1093/europace/euae235