Herzmuskelentzündung (Myokarditis) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Verbesserung der Symptomatik
• Vermeidung von Komplikationen, insbesondere Herzinsuffizienz (Herzschwäche), lebensbedrohlichen Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) und plötzlichem Herztod
• Ausheilung der Erkrankung bzw. Kontrolle der zugrundeliegenden Entzündungsaktivität
• Erhalt bzw. Wiederherstellung der kardialen Pumpfunktion und der Lebensqualität

Therapieempfehlungen

Die Behandlung richtet sich nach Ursache, histologischem Subtyp, Entzündungsaktivität, ventrikulärer Funktion sowie hämodynamischer und elektrischer Stabilität. Eine Myokarditis mit erhaltener Pumpfunktion und unkompliziertem Verlauf erfordert eine andere Therapie als eine fulminante Myokarditis (besonders schnell und schwer verlaufende Herzmuskelentzündung) oder eine spezifische immunvermittelte Form [1, LL1, LL4].

Allgemeine Maßnahmen und Behandlungsort

• Körperliche Schonung: Während der aktiven Erkrankung sind Sport und stärkere körperliche Belastungen zu vermeiden. Die Rückkehr zur Belastung erfolgt nach dokumentierter klinischer Remission (Abklingen der Krankheitsaktivität) und erneuter Risikobeurteilung. Bei symptomatischer bzw. komplizierter Myokarditis ist häufig eine Sportpause von 3-6 Monaten erforderlich; die Dauer wird anhand des Verlaufs individualisiert [LL1, LL4].
• Stationäre Überwachung: Bei eingeschränkter Pumpfunktion, relevanten Arrhythmien, höhergradigem atrioventrikulärem Block (Störung der elektrischen Erregungsleitung zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern) oder sonstigen Risikomerkmalen sind stationäre Behandlung und Rhythmusüberwachung erforderlich.
• Fulminanter Verlauf: Bei kardiogenem Schock (Kreislaufversagen durch unzureichende Herzleistung) oder elektrischer Instabilität unverzügliche intensivmedizinische Behandlung in einem Zentrum mit Möglichkeiten zur Endomyokardbiopsie, mechanischen Kreislaufunterstützung und Herztransplantation. Die Kreislaufstabilisierung und eine indizierte ursachenspezifische Therapie erfolgen parallel zur Diagnostik [LL1, LL4].
• Auslösende Substanzen: Bei medikamenteninduzierter Myokarditis das verdächtige Arzneimittel absetzen; bei Immuncheckpoint-Inhibitor-assoziierter Myokarditis die onkologische Immuntherapie sofort unterbrechen [LL8].

Immunsuppression nach Ursache und Schweregrad

• Unkomplizierte akute Myokarditis: Bei erhaltener linksventrikulärer Funktion besteht keine Indikation zur routinemäßigen Immunsuppression. Eine isolierte Troponinerhöhung rechtfertigt weder Glucocorticoide noch andere Immunsuppressiva [LL1].
• Lymphozytäre Myokarditis bzw. entzündliche Kardiomyopathie (entzündliche Herzmuskelerkrankung): Bei persistierender oder progredienter Funktionsstörung trotz leitliniengerechter Herzinsuffizienztherapie eine Endomyokardbiopsie mit Histologie, Immunhistochemie und molekularer Erregerdiagnostik veranlassen. Bei nachgewiesener, virusnegativer immunvermittelter Entzündung kann eine gezielte Immunsuppression erwogen werden. Die randomisierte Evidenz für Prednison plus Azathioprin stammt insbesondere aus der TIMIC-Studie bei chronischer, biopsiegesicherter virusnegativer entzündlicher Kardiomyopathie; sie ist nicht pauschal auf jede akute Myokarditis übertragbar [2, 3].
• Riesenzellmyokarditis (seltene schwere Herzmuskelentzündung mit Riesenzellen): Eine kombinierte Immunsuppression ist erforderlich; eine alleinige Glucocorticoidtherapie ist in der Regel unzureichend. Häufig werden Glucocorticoide mit Ciclosporin und einem weiteren Immunsuppressivum kombiniert. Bei starkem klinischem Verdacht soll die Therapie unverzüglich eingeleitet werden. Die Endomyokardbiopsie möglichst vor der ersten Steroidgabe durchführen, sofern dies keine gefährliche Verzögerung verursacht; Steroide können die diagnostische Ausbeute vermindern. Ein ausstehender Virusbefund darf eine lebensrettende Behandlung nicht blockieren [4, LL1].
• Eosinophile Myokarditis (Herzmuskelentzündung mit Beteiligung einer bestimmten Gruppe weißer Blutkörperchen): Glucocorticoide sind insbesondere bei schwerem oder nekrotisierendem Verlauf eine zentrale Therapie. Gleichzeitig auslösendes Arzneimittel absetzen und die Ursache behandeln, z. B. eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (entzündliche Gefäßerkrankung mit Beteiligung bestimmter weißer Blutkörperchen), hypereosinophiles Syndrom (Erkrankung mit starker Vermehrung dieser weißen Blutkörperchen und möglicher Organschädigung) oder parasitäre Infektion. Bei lebensbedrohlicher Organbeteiligung darf die dringliche Behandlung nicht durch das Abwarten sämtlicher Befunde verzögert werden. Bei möglicher parasitärer Ursache ist eine gezielte antiinfektive Behandlung erforderlich; bei entsprechender Exposition insbesondere das Strongyloides-Risiko berücksichtigen [6, LL1].
• Kardiale Sarkoidose (entzündliche Erkrankung mit Knötchenbildung im Herzgewebe): Bei klinisch relevanter aktiver kardialer Entzündung Glucocorticoide einsetzen; bei längerem Behandlungsbedarf oder unzureichender Kontrolle ein steroidsparendes Immunsuppressivum ergänzen, häufig Methotrexat. Narbenbedingte Arrhythmien und Leitungsstörungen benötigen zusätzlich eine eigenständige rhythmologische Behandlung [LL1].
• Immuncheckpoint-Inhibitor-assoziierte Myokarditis: Bei wahrscheinlicher Diagnose frühzeitig hoch dosiertes intravenöses Methylprednisolon beginnen, möglichst innerhalb von 24 Stunden. Bei hämodynamischer oder elektrischer Instabilität bereits während der diagnostischen Bestätigung behandeln. Eine normale linksventrikuläre Ejektionsfraktion schließt einen gefährlichen Verlauf nicht aus. Bei fehlendem Ansprechen innerhalb von 24-48 Stunden frühzeitig zusätzliche Immunsuppression im kardioonkologischen Zentrum prüfen [5, LL1, LL8].
• Systemische Autoimmunerkrankung (Erkrankung mit Abwehrreaktionen gegen körpereigenes Gewebe): Die Immunsuppression richtet sich zusätzlich nach der Grunderkrankung und der Schwere der Organbeteiligung. Die Therapieentscheidung erfolgt interdisziplinär.
• Virologische Einordnung: Bei geplanter Immunsuppression einer stabilen lymphozytären Myokarditis ist die virologische Gewebediagnostik wesentlich. Ein positiver Virusgenomnachweis muss zusammen mit Viruslast, Replikationsaktivität, Histologie und klinischem Kontext interpretiert werden; er beweist allein keine aktive, kausale Virusinfektion. Eine unkontrollierte relevante Infektion spricht gegen eine elektive Immunsuppression. Die Aussage „Immunsuppression ohne vorherigen Virus-Ausschluss ist immer kontraindiziert“ ist jedoch unzutreffend [LL1, LL6].

Herzinsuffizienztherapie

• Reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion: Nach hämodynamischer Stabilisierung leitliniengerechte Therapie mit einem Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor bzw. Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker, einem evidenzbasierten Betablocker, einem Mineralocorticoidrezeptorantagonisten und einem Natrium-Glucose-Cotransporter-2-Hemmer etablieren. Bei Stauung Diuretika ergänzen [LL2, LL3].
• Akuter Schock: Betablocker nicht neu beginnen oder auftitrieren; auch vasodilatierende und andere blutdrucksenkende Medikamente erst nach ausreichender Stabilisierung einsetzen.
• Erholte Pumpfunktion: Die Herzinsuffizienzmedikation nicht allein aufgrund einer normalisierten Ejektionsfraktion absetzen. Fortführung und ggf. spätere vorsichtige Reduktion anhand von Ursache, vollständiger Remission, verbleibenden Narben, Arrhythmien und Rückfallrisiko beurteilen. Bei persistierender Kardiomyopathie ist eine langfristige Behandlung angezeigt [LL2, LL4].
• Betablocker bei erhaltener Pumpfunktion: Bei relevanter Tachykardie (beschleunigtem Herzschlag) oder Arrhythmie können Betablocker sinnvoll sein. Eine Troponinerhöhung allein begründet keine generelle Betablockerpflicht [LL1].

Rhythmusbehandlung und Thromboembolieprophylaxe

• Ventrikuläre Arrhythmien: Behandlung nach Arrhythmietyp und Kreislaufstabilität; bei instabiler anhaltender ventrikulärer Tachykardie (anhaltendem schnellem Herzrhythmus aus einer Herzkammer) unverzügliche elektrische Kardioversion. Antiarrhythmika ersetzen die Behandlung der Entzündung und die erforderliche Defibrillatortherapie nicht.
• Höhergradiger atrioventrikulärer Block: Ggf. temporäre Schrittmachertherapie. Bei Riesenzellmyokarditis oder kardialer Sarkoidose frühzeitig eine spezifische Ursache und das erhöhte Arrhythmierisiko berücksichtigen.
• Defibrillator: Bei geeigneten Patienten kann ein tragbarer Kardioverter-Defibrillator die Erholungsphase überbrücken. Die Entscheidung über einen implantierbaren Kardioverter-Defibrillator richtet sich nach dokumentierten ventrikulären Arrhythmien und dem individuellen Risiko. Eine pauschale Zurückhaltung wegen möglicher Spontanheilung ist insbesondere nach lebensbedrohlichen Arrhythmien nicht gerechtfertigt [LL1].
• Antikoagulation: Keine routinemäßige therapeutische Antikoagulation allein wegen einer Myokarditis. Eigenständige Indikationen sind z. B. intrakardiale Thromben (Blutgerinnsel im Herzen), venöse Thromboembolien (Gefäßverschlüsse durch Blutgerinnsel aus dem venösen Kreislauf) oder Vorhofflimmern (unregelmäßiger Herzrhythmus durch ungeordnete Erregung der Herzvorhöfe) mit entsprechender Risikokonstellation.

Antiinflammatorische und antiinfektive Behandlung

• Perikarditischer Brustschmerz: Bei unkomplizierter Myoperikarditis (Entzündung des Herzbeutels mit Beteiligung des Herzmuskels) mit erhaltener bzw. nur gering beeinträchtigter Pumpfunktion können Acetylsalicylsäure oder ein nichtsteroidales Antirheumatikum zur Schmerzbehandlung eingesetzt werden. Bei relevanter Herzinsuffizienz, Nierenfunktionsstörung oder Stauung diese Therapie vermeiden bzw. streng abwägen. Colchicin kann bei begleitender Perikarditis (Herzbeutelentzündung) zur Rezidivprophylaxe eingesetzt werden; für die isolierte Myokarditis besteht keine etablierte Routineindikation [LL1, LL4].
• Antivirale Therapie: Keine routinemäßige empirische antivirale Behandlung. Bei einer behandlungsbedürftigen spezifischen Virusinfektion, z. B. Cytomegalievirusinfektion bei Immunsuppression, ist eine gezielte Therapie nach infektiologischer Beurteilung möglich; sie ist nicht grundsätzlich auf Studien beschränkt. Ein Virusnachweis allein genügt nicht als Indikation.
• Interferon-β: Studien bei chronischer viraler Kardiomyopathie zeigen Effekte auf die Viruselimination. Daraus ergibt sich keine Standardtherapie der akuten Myokarditis; ein Einsatz bleibt spezialisierten Einzelfallentscheidungen bzw. Studien vorbehalten [7].
• Bakterielle oder parasitäre Ursache: Erregerspezifische Behandlung, insbesondere Antibiotika bei Lyme-Karditis (Herzbeteiligung bei Borreliose). Bei Chagas-Krankheit (durch bestimmte Parasiten verursachter Infektionskrankheit) oder parasitär bedingter eosinophiler Myokarditis infektiologische Mitbehandlung.
• Weitere Immunmodulation: Intravenöse Immunglobuline und Interleukin-1-Hemmer sind bei Erwachsenen mit unspezifischer akuter Myokarditis keine etablierte Routinebehandlung. Pädiatrische Therapieentscheidungen erfolgen im kinderkardiologischen Zentrum [LL1, LL5].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Die folgenden Dosierungen sind Orientierungswerte für Erwachsene. Die Auswahl und Anpassung richten sich nach Subtyp, Schweregrad, Organfunktion, Wechselwirkungen und Fachinformation. Ursachenspezifische immunsuppressive Regime werden überwiegend als Off-Label-Use eingesetzt.

Glucocorticoide

• Wirkweise: Hemmung entzündlicher Genexpression, proinflammatorischer Zytokine und der Aktivierung von Immunzellen.
• Indikationen: Insbesondere eosinophile und Immuncheckpoint-Inhibitor-assoziierte Myokarditis; Bestandteil der Kombinationstherapie bei Riesenzellmyokarditis; aktive kardiale Sarkoidose und ausgewählte virusnegative immunvermittelte Formen.
• Kontraindikationen: Keine unkritische Anwendung bei unkontrollierter relevanter Infektion. Bei lebensbedrohlicher immunvermittelter Myokarditis individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung und ggf. parallele antiinfektive Behandlung; ausstehende Diagnostik ist keine generelle absolute Kontraindikation.
• Nebenwirkungen: Infektionen, Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker), Flüssigkeitsretention, arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), psychische Veränderungen, Myopathie (Muskelerkrankung), Osteoporose (Knochenschwund) und Nebennierenrindensuppression (Unterdrückung der körpereigenen Hormonproduktion der Nebennierenrinde); bei längerer Behandlung entsprechende Prävention und Überwachung.

Antimetaboliten und Inhibitoren der Purinsynthese

• Wirkweise: Azathioprin hemmt über Thiopurinmetaboliten die Purinsynthese; Mycophenolat hemmt die Inosinmonophosphat-Dehydrogenase und damit besonders die Lymphozytenproliferation.
• Indikationen: Steroidsparende bzw. kombinierte Behandlung ausgewählter immunvermittelter Myokarditisformen. Die kontrollierte Evidenz für Azathioprin betrifft insbesondere die virusnegative chronische entzündliche Kardiomyopathie [2, 3].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit, relevante unkontrollierte Infektionen sowie schwere Zytopenien (verminderte Zahl von Blutzellen) erfordern Ausschluss bzw. Anpassung. Mycophenolat ist für diese Indikation in der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert; besondere Vorgaben bei Frauen im gebärfähigen Alter beachten [FI1, FI2].
• Nebenwirkungen: Knochenmarksuppression (Unterdrückung der Blutbildung), Infektionen und gastrointestinale Beschwerden; bei Azathioprin zusätzlich Hepatotoxizität (Leberschädigung) und Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung); bei Mycophenolat ausgeprägte Teratogenität und erhöhtes Fehlgeburtsrisiko.

Calcineurininhibitoren

• Wirkweise: Hemmung von Calcineurin und damit der Interleukin-2-vermittelten T-Zell-Aktivierung.
• Indikationen: Vor allem kombinierte Immunsuppression bei Riesenzellmyokarditis.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; relevante Nierenfunktionsstörung, unkontrollierte Hypertonie, Infektionen und interagierende Arzneimittel erfordern eine besonders strenge Nutzen-Risiko-Abwägung.
• Nebenwirkungen: Nephrotoxizität (Nierenschädigung), Hypertonie, Hyperkalämie (erhöhter Kaliumgehalt im Blut), Hypomagnesiämie (verminderter Magnesiumgehalt im Blut), Tremor (Zittern), Gingivahyperplasie (Zahnfleischwucherung), Hypertrichose (verstärkter Haarwuchs) und Infektionen [FI3].

Folatantagonisten

• Wirkweise: Beeinflussung des Folatstoffwechsels und entzündlicher Signalwege; bei niedriger wöchentlicher Dosierung immunmodulierend.
• Indikationen: Insbesondere aktive kardiale Sarkoidose mit längerem Immunsuppressionsbedarf; keine Routinebehandlung der unspezifischen akuten Myokarditis.
• Kontraindikationen: Schwangerschaft, Stillzeit, schwere Nieren- oder Leberfunktionsstörung, relevante Knochenmarkinsuffizienz (unzureichende Blutbildung im Knochenmark) und unkontrollierte Infektionen.
• Nebenwirkungen: Zytopenien, Mukositis (Schleimhautentzündung), gastrointestinale Beschwerden, Hepatotoxizität, Infektionen und selten Pneumonitis (entzündliche Schädigung des Lungengewebes).

Renin-Angiotensin-System-Hemmer und Neprilysininhibitoren

• Wirkweise: Verminderung der Angiotensin-II-vermittelten Vasokonstriktion und maladaptiven Umbauprozesse; Sacubitril verstärkt zusätzlich die Wirkung natriuretischer Peptide.
• Indikationen: Linksventrikuläre systolische Funktionsstörung bzw. Herzinsuffizienz nach Kreislaufstabilisierung [LL2].
• Kontraindikationen: Schwangerschaft, relevante Hyperkalämie, ausgeprägte Hypotonie (niedriger Blutdruck) und bestimmte Angioödemkonstellationen (Konstellationen mit tiefer Haut- oder Schleimhautschwellung); keine Kombination von ACE-Hemmer und ARNI bzw. routinemäßige Kombination von ACE-Hemmer und ARB.
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Hyperkalämie, Nierenfunktionsverschlechterung; ACE-Hemmer zusätzlich Reizhusten und Angioödem.

Betablocker

• Wirkweise: Hemmung der adrenergen Stimulation, Senkung von Herzfrequenz und Sauerstoffbedarf sowie Verminderung arrhythmogener Einflüsse.
• Indikationen: Stabile Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion; ggf. symptomatische Tachykardie oder geeignete Arrhythmien.
• Kontraindikationen: Kardiogener Schock, symptomatische Bradykardie (zu langsamer Herzschlag) und höhergradiger atrioventrikulärer Block ohne Schrittmacherschutz; schwerer Bronchospasmus (krampfartige Verengung der Bronchien) erfordert besondere Vorsicht.
• Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie, Müdigkeit, Leitungsstörungen und bei ungünstigem Behandlungsbeginn Verschlechterung der Herzinsuffizienz.

Mineralocorticoidrezeptorantagonisten

• Wirkweise: Blockade der Aldosteronwirkung mit Verminderung von Natriumretention und Fibrose (Gewebevernarbung).
• Indikationen: Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion [LL2].
• Kontraindikationen: Relevante Hyperkalämie, schwere Nierenfunktionsstörung und gleichzeitige unkontrollierte Kaliumzufuhr.
• Nebenwirkungen: Hyperkalämie und Nierenfunktionsverschlechterung; Spironolacton zusätzlich Gynäkomastie (Vergrößerung der männlichen Brustdrüse) und andere hormonelle Nebenwirkungen.

Natrium-Glucose-Cotransporter-2-Hemmer

• Wirkweise: Hemmung der renalen Natrium- und Glucose-Rückresorption mit kardiorenalen Effekten.
• Indikationen: Klinisch stabile Herzinsuffizienz; Bestandteil der leitliniengerechten Behandlung bei reduzierter Ejektionsfraktion [LL2, LL3].
• Kontraindikationen: Nicht bei bestehender Ketoazidose (Übersäuerung des Blutes durch Ketonkörper) einsetzen; keine Routineanwendung bei Typ-1-Diabetes. Bei schwerer akuter Erkrankung, längerem Fasten oder größeren Operationen vorübergehend pausieren.
• Nebenwirkungen: Genitalmykosen (Pilzinfektionen im Genitalbereich), Volumenmangel und selten euglykämische Ketoazidose (Übersäuerung durch Ketonkörper trotz nicht wesentlich erhöhten Blutzuckers).

Schleifendiuretika

• Wirkweise: Hemmung der Natrium-Kalium-Chlorid-Rückresorption in der Henle-Schleife.
• Indikationen: Flüssigkeitsretention, pulmonale oder periphere Stauung; keine pauschale Gabe bei euvolämen Patienten.
• Kontraindikationen: Ausgeprägte Hypovolämie (verminderte zirkulierende Blutmenge), schwere unbehandelte Elektrolytstörungen und Anurie (fehlende Urinausscheidung) ohne therapeutisches Ansprechen.
• Nebenwirkungen: Hypokaliämie (verminderter Kaliumgehalt im Blut), Hyponatriämie (verminderter Natriumgehalt im Blut), Hypomagnesiämie, Hypotonie, Nierenfunktionsverschlechterung und bei hoher intravenöser Exposition Ototoxizität (Schädigung des Gehörs).

Wirkstoffe (Nebenindikationen)

Antiinflammatorische Behandlung bei begleitender Perikarditis

• Wirkweise: Ibuprofen und Acetylsalicylsäure hemmen die Cyclooxygenase; Colchicin beeinflusst Mikrotubuli und entzündliche Zellfunktionen; Pantoprazol hemmt die gastrale Protonenpumpe.
• Indikationen: Perikarditischer Schmerz bzw. begleitende Perikarditis bei geeigneter Myoperikarditis; Colchicin zur perikardialen Rezidivprophylaxe.
• Kontraindikationen: Für Ibuprofen bzw. hoch dosierte Acetylsalicylsäure insbesondere aktive gastrointestinale Blutung (Blutung im Magen-Darm-Trakt), relevante Nierenfunktionsstörung und dekompensierte Herzinsuffizienz (akut verschlechterte Herzschwäche). Für Colchicin schwere Organfunktionsstörung und relevante Interaktionskonstellationen.
• Nebenwirkungen: Gastrointestinale Ulzera (Geschwüre im Magen-Darm-Trakt) und Blutungen, Flüssigkeitsretention und Nierenschädigung bei Ibuprofen bzw. Acetylsalicylsäure; Diarrhoe (Durchfall), Myopathie und bei Überexposition Zytopenien bzw. Multiorgantoxizität bei Colchicin; bei Protonenpumpenhemmern u. a. gastrointestinale Beschwerden und bei längerer Einnahme Hypomagnesiämie.

Klasse-III-Antiarrhythmika

• Wirkweise: Verlängerung der Repolarisation und Refraktärzeit sowie zusätzliche Natriumkanal-, Calciumkanal- und antiadrenerge Effekte.
• Indikationen: Ausgewählte relevante ventrikuläre Arrhythmien, insbesondere bei struktureller Herzerkrankung.
• Kontraindikationen: Ausgeprägte Bradykardie bzw. höhergradiger Block ohne Schrittmacherschutz, bestimmte Schilddrüsenerkrankungen und relevante QT-verlängernde Kombinationen; Schwangerschaft und Stillzeit entsprechend Fachinformation berücksichtigen.
• Nebenwirkungen: Bradykardie, QT-Verlängerung, bei intravenöser Gabe Hypotonie; bei längerer Behandlung Schilddrüsenfunktionsstörungen, Hepatotoxizität, pulmonale Toxizität und Photosensibilität (erhöhte Lichtempfindlichkeit der Haut).

Antibiotika bei Lyme-Karditis

• Wirkweise: Ceftriaxon hemmt die bakterielle Zellwandsynthese; Doxycyclin die bakterielle Proteinsynthese.
• Indikationen: Gesicherte bzw. klinisch hinreichend wahrscheinliche Lyme-Karditis; keine empirische Standardbehandlung jeder Myokarditis.
• Kontraindikationen: Substanzspezifische Überempfindlichkeit; für Doxycyclin insbesondere Schwangerschaft und altersabhängige Einschränkungen.
• Nebenwirkungen: Allergische Reaktionen, gastrointestinale Beschwerden und antibiotikaassoziierte Kolitis (durch Antibiotika begünstigte Dickdarmentzündung); Ceftriaxon zusätzlich biliäre Präzipitate, Doxycyclin Photosensibilität und Ösophagitis (Speiseröhrenentzündung).

Zusätzliche Immunmodulatoren bei therapierefraktären Spezialformen

• Wirkweise: Abatacept hemmt die T-Zell-Kostimulation; Antithymozytenglobulin bewirkt eine ausgeprägte T-Zell-Depletion.
• Indikationen: Spezialisierte Eskalation bei refraktärer Immuncheckpoint-Inhibitor-assoziierter Myokarditis; Antithymozytenglobulin ggf. bei refraktärer Riesenzellmyokarditis.
• Kontraindikationen: Relevante aktive Infektionen und substanzspezifische Überempfindlichkeit; Entscheidung unter Berücksichtigung der akut lebensbedrohlichen Herzerkrankung.
• Nebenwirkungen: Schwere bzw. opportunistische Infektionen; bei Antithymozytenglobulin zusätzlich Zytopenien, Infusionsreaktionen, Zytokinfreisetzung und Serumkrankheit (verzögerte Immunreaktion mit möglichen Haut-, Gelenk- und Allgemeinbeschwerden).

Beachte

• Diagnostik und Behandlung parallel: Bei dringlichem Verdacht auf Riesenzellmyokarditis, schwere eosinophile Myokarditis oder Immuncheckpoint-Inhibitor-assoziierte Myokarditis dürfen starre Ausschlussregeln die Behandlung nicht verzögern. Dies begründet keine pauschale Steroidgabe bei jeder fulminanten Myokarditis.
• Immunsuppression überwachen: Blutbild, Leber- und Nierenfunktion sowie substanzspezifische Kontrollen durchführen. Bei intensiver oder längerfristiger Kombinationstherapie Infektionsscreening und ggf. Pneumocystis-jirovecii-Prophylaxe einplanen; dringliche Therapieentscheidungen und prophylaktische Maßnahmen zeitlich koordinieren.
• Wechselwirkungen: Besonders Ciclosporin, Colchicin, Azathioprin und Amiodaron erfordern eine systematische Prüfung der Begleitmedikation.
• Verlaufskontrollen: Beschwerden, Troponin, Rhythmus und Pumpfunktion kontrollieren; kardiale Magnetresonanztomographie und weitere Untersuchungen entsprechend Verlauf. Eine normalisierte Ejektionsfraktion allein beweist weder vollständige Entzündungsfreiheit noch ein fehlendes Arrhythmierisiko.
• Kinder und Jugendliche: Keine Übernahme der Erwachsenendosierungen; Therapie im kinderkardiologischen Zentrum nach alters- und gewichtsbezogenen Vorgaben [LL5].

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Magnesium)
• Spurenelemente (Chrom, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• ACE: Angiotensin-Converting-Enzyme
• ARB: Angiotensinrezeptorblocker
• ARNI: Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor
• CoQ10: Coenzym Q10
• CYP3A4: Cytochrom P450 3A4
• DHA: Docosahexaensäure
• eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate
• EPA: Eicosapentaensäure
• ESC: European Society of Cardiology
• GLA: Gamma-Linolensäure
• i.v.: intravenös
• NUDT15: Nudix-Hydrolase 15
• p.o.: per os
• QT: Intervall vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle im Elektrokardiogramm
• s.c.: subkutan
• TIMIC: Tailored IMmunosuppression in virus-negative Inflammatory Cardiomyopathy

Literatur

1. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F et al.: Update on myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2012;59(9):779-792. doi:10.1016/j.jacc.2011.09.074.
2. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C: Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur Heart J. 2009;30(16):1995-2002. doi:10.1093/eurheartj/ehp249.
3. Chimenti C, Russo MA, Frustaci A: Immunosuppressive therapy in virus-negative inflammatory cardiomyopathy: 20-year follow-up of the TIMIC trial. Eur Heart J. 2022;43(36):3463-3473. doi:10.1093/eurheartj/ehac348.
4. Cooper LT Jr, Hare JM, Tazelaar HD et al.: Usefulness of immunosuppression for giant cell myocarditis. Am J Cardiol. 2008;102(11):1535-1539. doi:10.1016/j.amjcard.2008.07.041.
5. Zhang L, Zlotoff DA, Awadalla M et al.: Major Adverse Cardiovascular Events and the Timing and Dose of Corticosteroids in Immune Checkpoint Inhibitor-Associated Myocarditis. Circulation. 2020;141(24):2031-2034. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.044703.
6. Techasatian W, Gozun M, Vo K et al.: Eosinophilic myocarditis: systematic review. Heart. 2024;110(10):687-693. doi:10.1136/heartjnl-2023-323225.
7. Schultheiss HP, Piper C, Sowade O et al.: Betaferon in chronic viral cardiomyopathy (BICC) trial: Effects of interferon-β treatment in patients with chronic viral cardiomyopathy. Clin Res Cardiol. 2016;105(9):763-773. doi:10.1007/s00392-016-0986-9.

Leitlinien und Konsensuspapiere

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3. McDonagh TA, Metra M, Adamo M et al.: 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-3639. doi:10.1093/eurheartj/ehad195. [LL3]
4. Drazner MH, Bozkurt B, Cooper LT et al.: 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080. [LL4]
5. S2k-Leitlinie: Myokarditis im Kindes- und Jugendalter. (AWMF-Registernummer: 023-025), Oktober 2022. Langfassung. [LL5]
6. Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E et al.: Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636-2648, 2648a-2648d. Historisches Positionspapier; aktuelle Therapieentscheidungen nach den neueren Empfehlungen. doi:10.1093/eurheartj/eht210. [LL6]
7. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al.: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200. Historische Referenz des Ausgangsartikels; für aktuelle Therapieempfehlungen durch LL2 und LL3 abgelöst. doi:10.1093/eurheartj/ehw128. [LL7]
8. Lyon AR, López-Fernández T, Couch LS et al.: 2022 ESC Guidelines on cardio-oncology developed in collaboration with the European Hematology Association (EHA), the European Society for Therapeutic Radiology and Oncology (ESTRO) and the International Cardio-Oncology Society (IC-OS). Eur Heart J. 2022;43(41):4229-4361. doi:10.1093/eurheartj/ehac244. [LL8]

Fachinformationen

1. ratiopharm: Azathioprin-ratiopharm 50 mg Filmtabletten. Fachinformation. [FI1]
2. European Medicines Agency: CellCept – Mycophenolatmofetil. Produktinformation. [FI2]
3. Novartis Pharma: Sandimmun Optoral Weichkapseln. April 2026. Fachinformation. [FI3]
4. European Medicines Agency: Entresto – Sacubitril/Valsartan. Produktinformation. [FI4]
5. European Medicines Agency: Forxiga – Dapagliflozin. Produktinformation. [FI5]
6. European Medicines Agency: Jardiance – Empagliflozin. Produktinformation. [FI6]
7. ratiopharm: Amiodaron-ratiopharm 100 mg Tabletten. Fachinformation. [FI7]