Herzmuskelentzündung (Myokarditis) – Labordiagnostik

Eine therapierelevante Diagnose (Herzmuskelentzündung) ist nur durch eine Endomyokardbiopsie (Herzmuskelgewebeentnahme) unter Berücksichtigung der Biopsieleitlinien möglich [6]. Die kardiale Magnetresonanztomographie (Herz-MRT) nach den Lake-Louise-Kriterien von 2018 ist die nichtinvasive Standardmethode zur bildgebenden Bestätigung einer Herzmuskelentzündung [4], ersetzt jedoch nicht die Endomyokardbiopsie, wenn die Ursache das therapeutische Vorgehen beeinflusst [6]. Typische Biopsie-Indikationen sind: fulminante Verläufe mit Schock, neu aufgetretene hochgradige Leitungsstörungen (AV-Blockierungen) oder Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Arrhythmien), therapierefraktäre Verläufe, geplante immunsuppressive Therapie, rezidivierende oder atypische Krankheitsverläufe trotz eindeutiger Bildgebung [5, 6, 7].

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

  • Kleines Blutbild (kleine Blutanalyse) [ggf. Leukozytenzahl (weiße Blutkörperchen) ↑]*
  • Differentialblutbild (Untersuchung der Untergruppen der weißen Blutkörperchen)
  • Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw. BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit) [ggf. ↑]*
  • Hochsensitives kardiales Troponin T (hs-cTnT) oder Troponin I (hs-cTnI) [↑]; NT-proBNP [↑]
  • Elektrolyte – Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphat
  • Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin, ggf. Cystatin C bzw. Kreatinin-Clearance
  • Blutkulturen – bei Verdacht auf bakterielle Ursache oder Sepsis (Blutvergiftung) [5]

Beachte: Normale Leukozyten (weiße Blutkörperchen), CRP, BSG und auch unauffällige Troponin-Werte schließen eine akute oder chronische Myokarditis nicht sicher aus [1, 2].

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und den obligaten Laborparametern – zur differentialdiagnostischen Abklärung

  • Erregerdiagnostik – gezielt nach klinischem Verdacht (z. B. PCR aus Rachenabstrich oder Blut bei akuten Virusinfekten). Eine breite Antikörper-Serologie wird nicht empfohlen, da sie keine therapierelevante Aussagekraft für die Ursache einer Myokarditis (Herzmuskelentzündung) besitzt [8]. Ein Erregernachweis gelingt – falls erforderlich – über PCR aus der Endomyokardbiopsie [6].
  • Autoimmunserologie – bei Verdacht auf autoimmune oder rheumatische Ursache: ANA (antinukleäre Antikörper), ENA (extrahierbare nukleäre Antigene), dsDNA (Doppelstrang-DNA-Antikörper), ANCA (Antikörper gegen neutrophile Granulozyten); bei streptogener Ursache Antistreptolysin (ASL), Anti-DNase.
  • Eosinophile/hypersensitivitätsbedingte Myokarditis (hypersensitivitätsbedingte Herzmuskelentzündung) – Eosinophile (Untergruppe weißer Blutkörperchen) [↑], ggf. Gesamt-IgE [↑].
  • Schilddrüsenparameter – TSH (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon), fT3, fT4.
  • Toxikologisches Screening – auf Kokain oder Amphetamine.
  • Genetische Diagnostik – bei rezidivierender Myokarditis zur Abklärung genetisch determinierter Ursachen (z. B. Kardiomyopathie-assoziierte Genvarianten) gemäß ESC-Empfehlung; relevant für Prognose, Therapieanpassung und Familien-Screening.

Weitere Hinweise

  • Weder EKG-Veränderungen noch isolierte Anstiege von Herzenzymen haben für sich allein diagnostische Aussagekraft [4, 6]. Erst im Zusammenspiel mit Bildgebung und ggf. Biopsie ergibt sich die Diagnose.
  • NT-proBNP: Werte < 125 pg/ml sprechen in der ambulanten Situation gegen eine relevante linksventrikuläre Dysfunktion (Einschränkung der linken Herzkammerfunktion), ersetzen jedoch keine spezifische Myokarditisdiagnostik [2].
  • MicroRNA miR-721: vielversprechender Biomarker zur Abgrenzung Myokarditis (Herzmuskelentzündung) vs. Myokardinfarkt (Herzinfarkt), aktuell noch nicht für die Routinediagnostik verfügbar [3].

Literatur

  1. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F et al.: Update on myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2012;59(9):779-792. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.09.074
  2. Ukena C, Kindermann M, Mahfoud F et al.: Diagnostic and prognostic validity of different biomarkers in patients with suspected myocarditis. Clin Res Cardiol. 2014;103(9):743-751. https://doi.org/10.1007/s00392-014-0709-z
  3. Blanco-Domínguez R et al.: A Novel Circulating MicroRNA for the Detection of Acute Myocarditis. N Engl J Med. 2021;384:2014-2027. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2003608
  4. Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G et al.: Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation (Updated Lake Louise Criteria). J Am Coll Cardiol. 2018;72(24):3158-3176. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.09.072
  5. Kociol RD, Cooper LT, Fang JC et al.: Recognition and Initial Management of Fulminant Myocarditis. Circulation. 2020;141(1):e69-e92. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000745
  6. Writing Committee. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2025;85(1):e1-e36. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2024.10.080
  7. Ammirati E, Cartella I, Varrenti M et al.: Acute myocarditis: 2024 state of the art. Eur Heart J Suppl. 2025;27(Suppl 1):i56-i60. https://doi.org/10.1093/eurheartjsupp/suae105
  8. Mahfoud F, Gärtner B, Kindermann I et al.: Virus serology in patients with suspected myocarditis: utility or futility? Eur Heart J. 2011;32(7):897-903. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehq459