AV-Knoten-Reentrytachykardie – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT; Herzrasen durch kreisende Erregung im Verbindungsknoten zwischen Vorhöfen und Herzkammern) mitbedingt sein können:

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Vorhofflimmern (unregelmäßige Herzrhythmusstörung der Herzvorhöfe) – wichtigste belegte Langzeitassoziation nach elektrophysiologisch (herzstromdiagnostisch) bestätigter bzw. abladierter (durch Verödung behandelter) AVNRT; in einer großen Kohorte trat Vorhofflimmern bei 11,1 % der Patienten im Langzeitverlauf auf. Dies ist nicht als monokausale (allein verursachende) Folge zu interpretieren, sondern als klinisch relevante Assoziation mit atrialer Vulnerabilität (Empfindlichkeit der Herzvorhöfe), gemeinsamen Risikofaktoren und möglichen tachykardieassoziierten Triggermechanismen (durch Herzrasen mit ausgelöste Auslösemechanismen) [1, LL1, LL2].
• Tachykardieinduzierte bzw. arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie (durch Herzrasen bzw. Herzrhythmusstörungen verursachte Herzmuskelerkrankung) – bei typischer paroxysmaler (anfallsartig auftretender) AVNRT selten; relevant vor allem bei sehr häufigen, prolongierten (verlängerten) oder incessanten (anhaltenden) Tachykardieepisoden (Herzrasenanfällen). Pathophysiologisch (krankheitsmechanistisch) kann eine anhaltend erhöhte Herzfrequenz zu linksventrikulärer systolischer Dysfunktion (Pumpfunktionsstörung der linken Herzkammer) führen, die nach wirksamer Rhythmuskontrolle (Kontrolle des Herzrhythmus) häufig reversibel (rückbildungsfähig) ist [2, 3, 5, LL1].
• Akute hämodynamische Instabilität (akute Kreislaufinstabilität) mit Hypotonie (niedrigem Blutdruck) – insbesondere unmittelbar nach Tachykardiebeginn (Beginn des Herzrasens), bei hoher Frequenz, kurzer atrioventrikulärer Kopplung (kurzer zeitlicher Kopplung zwischen Vorhöfen und Herzkammern), aufrechter Körperposition oder eingeschränkter kardialer Reserve (verminderter Belastungsreserve des Herzens); AVNRT-spezifisch wurde ein initialer Blutdruckabfall nach Tachykardiebeginn beschrieben [5, 6, LL1, LL2].
• Myokardischämie (Sauerstoffmangel des Herzmuskels)/Typ-2-Myokardinfarkt (Herzinfarkt durch Sauerstoffmangel ohne akuten Gefäßverschluss) – nur bei entsprechender Risikokonstellation als Komplikation zu werten, insbesondere bei koronarer Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße), ausgeprägter Tachykardie (Herzrasen), Hypotonie oder erhöhter myokardialer Sauerstoffnachfrage (Sauerstoffbedarf des Herzmuskels). Eine Troponinerhöhung (Anstieg eines Herzmuskelschädigungsmarkers) während supraventrikulärer Tachykardie (Herzrasen oberhalb der Herzkammern) darf nicht automatisch als Typ-1-Myokardinfarkt (Herzinfarkt durch akuten Gefäßverschluss) fehlinterpretiert werden [4, 5, LL1, LL2].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Synkope/Präsynkope (Ohnmacht/Beinahe-Ohnmacht) – keine typische Leitsymptomatik (Hauptbeschwerdebild) der AVNRT, aber bei hoher Tachykardiefrequenz (Herzrasenfrequenz), abruptem Blutdruckabfall, eingeschränkter kardialer Reserve oder ungünstiger orthostatischer Situation (Kreislaufsituation beim Aufstehen oder Stehen) möglich. Bei Synkope muss zusätzlich konsequent nach struktureller Herzerkrankung (krankhafter Veränderung der Herzstruktur), ventrikulärer Tachykardie (Herzrasen aus den Herzkammern), Bradyarrhythmie (zu langsamer Herzrhythmusstörung) oder anderer Ursache gesucht werden [5, 6, LL1, LL2].
• Troponinerhöhung – bei supraventrikulären Tachykardien relativ häufig; metaanalytisch (durch zusammenfassende Auswertung mehrerer Studien) ist die prognostische Aussagekraft für relevante kardiale Ereignisse (Herzereignisse) jedoch gering. Die Bewertung muss deshalb risikoadaptiert (an das persönliche Risiko angepasst) anhand Klinik, Elektrokardiogramm (EKG; Herzstromkurve), Dynamik der Troponinwerte und koronarer Vorerkrankung (Vorerkrankung der Herzkranzgefäße) erfolgen [4, 5].

Prognosefaktoren

• Arrhythmielast (Ausmaß der Herzrhythmusstörungen) – seltene, kurz dauernde, selbstlimitierende (von selbst endende) AVNRT-Episoden bei strukturell gesundem Herzen haben eine günstige Prognose; häufige, prolongierte oder incessante Episoden erhöhen das Risiko für Symptomlast (Beschwerdebelastung), hämodynamische Instabilität und tachykardieinduzierte Kardiomyopathie [2, 3, 5, LL1].
• Episodendauer und Tachykardiefrequenz – lange Episoden und hohe Frequenzen begünstigen Hypotonie, Präsynkope/Synkope, Troponinerhöhung und myokardiale Sauerstoffmangelsituation (Sauerstoffmangel des Herzmuskels) [4-6].
• Strukturelle Herzerkrankung – linksventrikuläre Dysfunktion, Herzinsuffizienz (Herzschwäche), koronare Herzkrankheit, relevante Klappenvitien (Herzklappenfehler) oder angeborene Herzfehler verschlechtern die hämodynamische Toleranz (Kreislaufverträglichkeit) der AVNRT [2, 5, LL1, LL2].
• Alter und kardiovaskuläre Komorbidität (Herz-Kreislauf-Begleiterkrankung) – höheres Alter, arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und vaskuläre Vorerkrankungen (Gefäßvorerkrankungen) erhöhen die klinische Relevanz von Vorhofflimmern, Ischämie (Mangeldurchblutung), Troponinerhöhung und hämodynamischer Instabilität [1, 4, 5].
• Vorbestehendes oder neu auftretendes Vorhofflimmern – prognostisch relevant wegen Schlaganfallrisiko, Mortalitätsassoziation (Zusammenhang mit Sterblichkeit) und notwendiger antithrombotischer Risikostratifizierung (Einschätzung des Risikos zur Entscheidung über eine Gerinnungshemmung); ohne dokumentiertes Vorhofflimmern ist ein Schlaganfall nicht als typische direkte AVNRT-Folge zu werten [1].
• Erfolgreiche Katheterablation (Verödungsbehandlung über einen Herzkatheter) – prognostisch günstig durch Reduktion von Rezidiven (Rückfällen) und Symptomlast; ein bereits bestehendes oder durch Risikofaktoren bedingtes Vorhofflimmerrisiko wird dadurch jedoch nicht zwingend aufgehoben [1, LL1, LL2].

Literatur

1. von Olshausen G, Drca N, Paul-Nordin A et al.: Incidence of atrial fibrillation in patients with atrioventricular nodal re-entrant tachycardia and its association with long-term outcome. Heart Rhythm O2. 2024;5(8):538-542. https://doi.org/10.1016/j.hroo.2024.07.005
2. Shoureshi P, Tan AY, Koneru J et al.: Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2024;83(22):2214-2232. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2024.03.416
3. Serban T, Müller T, Knecht S et al.: Prevalence of arrhythmia-induced cardiomyopathy: A systematic review and meta-analysis. Heart Rhythm. 2026;23(4):891-900. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2025.12.002
4. Pourmand A, Checkeye H, Varghese B et al.: The Role of Troponin Testing in Patients with Supraventricular Tachycardia, Systematic Review and Meta-Analysis. J Emerg Med. 2024;67(5):e402-e413. https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2024.05.010
5. Peng G, Zei PC: Diagnosis and Management of Paroxysmal Supraventricular Tachycardia. JAMA. 2024;331(7):601-610. https://doi.org/10.1001/jama.2024.0076
6. Razavi M, Luria DM, Jahangir A et al.: Acute blood pressure changes after the onset of atrioventricular nodal reentrant tachycardia: a time-course analysis. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16(10):1037-1040. https://doi.org/10.1111/j.1540-8167.2005.40731.x

Leitlinien

1. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E et al.: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. European Heart Journal. 2020;41(5):655-720. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz467
2. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA et al.: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2016;67(13):e27-e115. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.08.856