Hautabszess, Furunkel und Karbunkel – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Hautabszess

Ein Hautabszess (Eiteransammlung) ist eine umschriebene, abgekapselte Eiteransammlung in Dermis (Lederhaut) und/oder Subkutis (Unterhaut), die infolge einer lokalen bakteriellen Infektion (bakterielle Entzündung) mit entzündlicher Gewebsnekrose (Gewebeuntergang) entsteht. Pathogenetisch (krankheitsentstehend) liegt eine Störung der Hautbarriere (Schutzfunktion der Haut) (z. B. Mikrotraumen (kleine Verletzungen), Insektenstiche, iatrogene Eingriffe (ärztliche Maßnahmen), chronische Hauterkrankungen) zugrunde, über die Erreger (Krankheitserreger) in tiefere Hautschichten eindringen. In der Mehrzahl der Fälle ist Staphylococcus aureus (Hautbakterium) der verursachende Erreger; zunehmend relevant sind community-acquired Methicillin-resistente Staphylococcus-aureus-Stämme (CA-MRSA) (gegen viele Antibiotika resistente Bakterien). Die bakterielle Vermehrung führt zur Aktivierung der angeborenen Immunantwort (frühe Abwehrreaktion des Körpers) mit Neutrophilenrekrutierung (Anlockung von Abwehrzellen), Freisetzung proteolytischer Enzyme (eiweißspaltende Stoffe) und konsekutiver Gewebeverflüssigung (Einschmelzung des Gewebes). Durch Fibrinbildung (Gerinnselbildung) und Granulationsgewebe (neu gebildetes Heilungsgewebe) kommt es zur Ausbildung einer Abszessmembran (Abszesskapsel), die die Infektion lokal begrenzt, gleichzeitig aber die antibiotische Penetration (Eindringen von Antibiotika) erschwert.

Furunkel/Furunkulose

Ein Furunkel (eitrige Haarbalgentzündung) entsteht durch eine tiefe, nekrotisierende Entzündung (entzündlicher Gewebeuntergang) des Haarfollikels (Haarbalgs) mit Ausbreitung in das perifollikuläre Gewebe (Umgebung des Haarbalgs) und zentraler abszedierender Einschmelzung (Eiterbildung). Ausgangspunkt ist meist eine bakterielle Follikulitis (Haarbalgentzündung), die sich unter dem Einfluss virulenter (besonders aggressiver) Staphylococcus-aureus-Stämme (z. B. mit Panton-Valentine-Leukozidin-Produktion (Bildung eines bakteriellen Gifts)) vertieft. Die lokale Immunreaktion (örtliche Abwehrreaktion) führt zu schmerzhafter Induration (Verhärtung), Eiterbildung und Nekrose (Gewebeuntergang) des Follikelapparates (Haarbalgstruktur).

Von einer Furunkulose (wiederholtes Auftreten von Furunkeln) spricht man bei rezidivierendem (wiederkehrendem) oder multiplen Auftreten von Furunkeln an verschiedenen Körperstellen. Pathogenetisch (krankheitsentstehend) spielen neben der bakteriellen Persistenz (dauerhaftes Vorhandensein von Bakterien) (z. B. nasale (Nasen-) oder perineale (Afterregion-) Staphylococcus-aureus-Kolonisation (Besiedelung)) prädisponierende Faktoren (begünstigende Faktoren) eine zentrale Rolle, darunter Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Adipositas (starkes Übergewicht), Rauchen, chronische Hautmazeration (dauerhaft aufgeweichte Haut), mechanische Reizung (Reibung) sowie angeborene oder erworbene Immundefekte (Abwehrschwächen). Eine gestörte lokale und systemische Immunabwehr (Abwehrfunktion des Körpers) begünstigt die erneute follikuläre Infektion (Infektion des Haarbalgs) und verhindert eine nachhaltige Erregerelimination (vollständige Beseitigung der Keime).

Karbunkel

Ein Karbunkel (große Eiterbeule) stellt die schwerste Verlaufsform der follikulären bakteriellen Hautinfektion (vom Haarbalg ausgehende Hautinfektion) dar und entsteht durch die konfluierende Ausbreitung (Zusammenfließen) mehrerer benachbarter Furunkel mit Beteiligung tiefer Dermis- (Lederhaut-) und Subkutisschichten (Unterhaut). Die Entzündung breitet sich entlang der Haarfollikel (Haarbälge) und interlobulären Septen (Bindegewebsstrukturen) aus und führt zu ausgedehnter Gewebenekrose (Gewebeuntergang) mit multiplen eitrigen Einschmelzungen (mehreren Eiterherden). Auch hier ist Staphylococcus aureus der dominierende Erreger.

Systemische Risikofaktoren (den ganzen Körper betreffende Risikofaktoren) wie Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Immunsuppression (unterdrücktes Immunsystem), fortgeschrittenes Lebensalter oder chronische Nierenerkrankungen begünstigen die Entstehung eines Karbunkels und erhöhen das Risiko für lokale Komplikationen (örtliche Folgeprobleme) (z. B. Phlegmone (flächige Entzündung), Nekrose (Gewebeuntergang)) sowie systemische Ausbreitung (Ausbreitung im Körper) bis hin zur Bakteriämie (Bakterien im Blut). Die ausgeprägte Entzündungsreaktion (starke Entzündung) erklärt die häufige Schmerzhaftigkeit, das Allgemeinsymptomatik-Risiko (allgemeine Krankheitszeichen) und die Notwendigkeit einer frühzeitigen, konsequenten Therapie (Behandlung).

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern (zellulärer Immundefizienz, z. B. Leukopenie)
• Berufe – Menschen aus Landwirtschaftsbetrieben (bei Furunkulose an MRSA denken)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Mangelhafte Hygiene
  • Unzureichende Reinigung der Haut und mangelnde Händehygiene erhöhen das Risiko bakterieller Infektionen.
  • Enger Hautkontakt mit infizierten Personen (z. B. in Sportumgebungen oder durch gemeinsames Benutzen von Handtüchern).
• Falsche Hautpflege
  • Verwendung von reizenden oder porenverstopfenden Produkten.
  • Unsachgemäße Rasur, insbesondere in empfindlichen Bereichen wie Achseln oder Leisten, kann Hautreizungen und Infektionen fördern.

Krankheitsbedingte Ursachen

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Eisenmangelanämie
• Gestörte Immunabwehr, nicht näher bezeichnet

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)

Haut und Unterhaut (L00-L99)

• Impetigo (Eiterflechte)
• Sycosis ‒ chronische Haarfollikelentzündung

Ursachen (äußere) von Morbidität und Mortalität (V01-Y84)

• Atopiker (Überempfindlichkeit)

Weitere Ursachen

• Operation
• i. m (intramuskuläre/"in einen Muskel hinein") Injektion (Spritze) [→ Spritzenabszess]
  
• Fremdkörper

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

• Eisenmangel