Morbus Alzheimer – Prävention

Zur Prävention von Morbus Alzheimer muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

  • Ernährung
    • Gesättigte und Trans-Fettsäuren – Vermehrte Aufnahme, insbesondere in verarbeiteten Lebensmitteln wie Margarine, erhöht das Risiko für neurodegenerative Erkrankungen.
    • Omega-3-Fettsäuren – Ein geringer Verzehr von fettem Fisch und pflanzlichen Omega-3-Quellen, wie Walnüssen, verstärkt das Risiko besonders bei genetisch prädisponierten Personen (z. B. ApoE-ε4-Träger) [2].
    • Mikronährstoffmangel – Besonders Defizite an Vitamin D, B12 und Antioxidantien können kognitive Funktionen beeinträchtigen.
    • Erhöhter Zuckerkonsum – Eine Ernährung mit hohem glykämischen Index kann entzündliche Prozesse und Amyloid-Ablagerungen fördern.
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol – Bereits moderater Konsum (> 1 Standardgetränk/Tag) wirkt neurotoxisch und erhöht das Risiko einer kognitiven Beeinträchtigung.
    • Tabak (Rauchen) [1] – Rauchen schädigt das Gehirn durch oxidativen Stress und vaskuläre Schäden; die Wirkung ist bei ApoE-ε4-Nichtträgern besonders ausgeprägt [7].
  • Körperliche Aktivität
    • Bewegungsmangel – Geringe körperliche Aktivität trägt zu Übergewicht und Insulinresistenz bei und erhöht das Alzheimer-Risiko um bis zu 21 % [15].
  • Psycho-soziale Situation
    • Stress und psychische Belastungen – Chronischer Stress kann durch eine dauerhafte Cortisolbelastung neurodegenerative Prozesse fördern.
    • Soziale Isolation – Fehlende soziale Interaktionen sind mit einer beschleunigten kognitiven Beeinträchtigung assoziiert.
  • Schlafqualität
    • Tagsüber mehr und längere Schlummerphasen; insb. bei kognitiven Defiziten [24]
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) – Übergewicht im mittleren Lebensalter erhöht systemische Entzündungsmarker und beeinträchtigt die Gehirngesundheit.

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen) 

  • Aluminium? [3]; contra [13]
  • Luftschadstoffe: Feinstaub (PM2,5) – 13 % erhöhte Erkrankungsrisiko pro 5 µg/m3 mehr Feinstaub am Wohnort (Hazard Ratio 1,13; 1,12 bis 1,14); Assoziation war bis zu einer PM2,5-Konzentration von 16 µg/m3 dosisabhängig [20].
  • Kupfer? [4]
  • Mangan [5]

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

  • Genetische Faktoren:
    • Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
      • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
        • Gen: CLU, KL, PSEN1
        • SNP: rs11136000 im Gen CLU
          • Allel-Konstellation: AG (0.84-fach erniedrigtes Alzheimer-Risiko in europäischen Populationen)
          • Allel-Konstellation: AA (0.84-fach erniedrigtes Alzheimer-Risiko in europäischen Populationen)
        • SNP: rs9536314 im Gen KL
          • Allel-Konstellation: GT (0.75-fach erniedrigtes AD-Risiko (Alzheimer-Demenz-Risiko) bei APOE4-Trägern, welche mindesten 60 Jahre sind; 0.64-fach erniedrigtes Risiko bei APOE4-Trägern, das sich aus einer leichten kognitiven Beeinträchtigung eine AD entwickelt) [18]
        • SNP: rs3025786 im Gen PSEN1
          • Allel-Konstellation: CT (erniedrigt das Alzheimer-Risiko leicht, wenn ApoE4 vorliegt)
          • Allel-Konstellation: CC (erniedrigt das Alzheimer-Risiko leicht, wenn Apoe4 vorliegt)
        • SNP: rs3851179 in einer intergenischen Region
          • Allel-Konstellation: AG (0,85-fach)
          • Allel-Konstellation: AA (0,85-fach)
  • Bildung: Hochgebildete Probanden, die Träger des Risikogens ApoE4 waren, hatten in der Positronen-Emissions-Tomographie (PET; FDG-PET) mit dem Radiotracer Fluorodeoxyglucose (FDG) signifikant weniger Plaques, wenn sie im mittleren Alter in ihrer Freizeit mental aktiv blieben [11]
  • Menschen, die den genetischen Risikofaktor für Alzheimer Apolipoprotein E (ApoE-ε4) tragen, könnten mit einer Senkung des Cholesterinspiegels ihr erhöhtes Risiko für kognitive Einschränkungen reduzieren [9].
  • Lebensstil: Völliger Verzicht auf Tabakrauchen, > 150 Minuten Sport in der Woche, Beschrän­kung des Alkoholkonsums, gesunde Ernährung nach den Kriterien der MIND-Diät (mediterrane Küche und kochsalzarme Kost kombiniert) sowie vermehrte kognitive Tätigkeiten. Ergebnisse: Teilnehmer mit 2 oder 3 Aktivitäten erkrankten zu 37 % seltener an einer Alzheimer-Demenz (gepoolte Hazard Ratio 0,63; 95-%-Konfidenzintervall 0,47 bis 0,84); bei 4 oder 5 Aktivitäten war das Risiko sogar um 60 % niedriger (gepoolte Hazard Ratio 0,40; 0,28 bis 0,56) [19].
  • Ernährung
    • Regelmäßige Fischmahlzeiten waren mit einer niedrigeren Konzentration von Beta-Amyloid-Proteinen und Tau-Proteinen assoziiert; die protektive Wirkung war auf die Träger des Risikogens ApoE-ε4 beschränkt. Nebenbefund: Teilnehmer, die häufiger Fisch aßen, hatten erwartungsgemäß erhöhte Quecksilberkonzentrationen im Gehirn, wiesen aber weniger Makro- und Mikroinfarkte auf [10].
    • Senioren, die häufig Lebensmittel mit Flavonolen verzerrten, erkrankten in einer prospektiven Beobachtungsstudien seltener an Alzheimerdemenz [17].
      Flavonole sind u. a. enthalten in: Johannisbeeren (schwarz), Preiselbeeren; Fenchel, Petersilie; Johannisbeersaft (schwarz); Äpfel, Brombeeren, Preiselbeeren; Brokkoli, Grünkohl, Schnittlauch, Zwiebeln.
    • Mediterrane Lebensweise: Menschen mit Mittelmeerkost wiesen im Vergleich zu Menschen mit ungesunder Ernährung geringere pathologische Werte von Biomarkern im Liquor auf; auch waren Ergebnisse beim Gedächtnistest besser. Des Weiteren war ein hohes Volumen des Hippocampus nachweisbar [21].
    • Mikronährstoffe
      • Vitamin D – Vitamin-D-Defizit (25-OH-D < 30 nmol/l) ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für Alzheimer-Demenz assoziiert [29]; kontinuierliche Vitamin-D-Exposition war in einer Kohorte mit 40 % reduziertem Demenzrisiko verbunden [30].
      • B-Vitamine (Folsäure, B6, B12) – Wirksam in der Senkung erhöhter Homocysteinspiegel – ein anerkannter Risikofaktor für kognitiven Abbau – insbesondere in Kombination mit guter Omega-3-Versorgung [31-33].
      • Vitamin E, Selen, Zink  – Grundsätzlich antioxidative Bedeutung im Gehirn, assoziiert mit kognitiver Integrität (weniger spezifische Studienevidenz zur Alzheimer-Prophylaxe) [34].
      • Magnesium – Ein essenzieller Mineralstoff für antioxidative Enzymsysteme und Gefäßfunktion; Hypomagnesiämie hängt mit erhöhtem neurodegenerativem Risiko zusammen [35].
      • Omega-3-Fettsäuren (Eicosapentaensäure (EPA)/Docosahexaensäure (DHA)) – Eine ausreichende Omega-3-Versorgung verstärkt den protektiven Effekt von B-Vitaminen auf Hirnatrophie und kognitive Stabilität bei MCI-Patienten in der VITACOG-Studie [32, 33].
      • Polyphenole (z. B. Flavonole, Resveratrol) – Flavonolreiche Ernährung ist epidemiologisch mit niedrigerem Alzheimer-Risiko verbunden [36].
  • Genussmittel
    • Kaffee, Tee und Kakao (hier: natürliche Methylxanthine: Koffein, Theobromin und Theophyllin): Koffein hat das Lipidprofil bezüglich der Alzheimer-Krankheit in den analysierten neuronalen Zell-Linien günstig beeinflusst; Methylxanthine wirken zudem potenziell protektiv bei neurodegenerativen Erkrankungen (Reduktion der Freisetzung des Amyloid-β-Peptids als auch die Aggregation des Amyloid-β-Peptids) [22]. 
  • Regelmäßige körperliche Aktivität 
    • National Runnerś and Walkerś Health-Studie (153.536 Teilnehmer) konnte zeigen, dass Sport (je nach Intensität: - 6 – - 40 %, Statine (- 61 %) und der Verzehr von Obst (≥ 3 Stück Obst: - 39,7 %) mit einem geringeren Risiko für Morbus Alzheimer assoziiert sind [6].
    • Ein hoher Muskelstatus könnte dazu beitragen, eine Alzheimer-Krankheit zu verhindern [23].
      • Zunahme der genetisch ermittelten sogenannten appendikulären Magermasse um eine Standardabwei­chung war mit einem um zwölf Prozent verringerten Risiko für die Alzheimer-Krankheit verbunden.
      • Ähnliche Ergebnisse für die Alzheimer-Krankheit und die kognitive Leistungsfähigkeit fanden sich auch, wenn die Magermasse des Rumpfes oder die Magermasse des ganzen Körpers verwendet wurde.
    • Bei Menschen mit einer monogenetisch bedingten Alzheimer-Krankheit (autosomal-dominanter Alzheimer-Krankheit (ADAD)) wirken sich mindestens 2,5 Stunden körperliche Aktivität pro Woche positiv auf Alzheimermarker im Gehirn (AD-ähnliche Pathologien im Liquor/Rückenmarks­flüssigkeit) aus und verzögerten den kognitiven Abbau [16].
  • Saunagänge: Männer, die 4-7-mal pro Woche in die Sauna gehen, verringern ihr Risiko, an Morbus Alzheimer zu erkranken im Vergleich zu jenen, die nur einmal wöchentlich saunierten, um 65 Prozent [12].
  • Stressmanagement 
    • Entspannungstechniken – Yoga und Meditation reduzieren schädliche Stresshormone und fördern die neuronale Regeneration.
  • Gicht in der Allgemeinbevölkerung ist invers mit dem Risiko für Morbus Alzheimer assoziiert, was für eine neuroprotektive Wirkung von Harnsäure spricht [8].
  • LDL-Cholesterin (LDL-C) im Blut, unter 70 mg/dl: 26 % reduziertes Risiko für Demenz und ein um 28 % reduziertes Risiko für Alzheimerdemenz [26].

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, frühzeitig erste Anzeichen von Alzheimer zu erkennen und durch gezielte Interventionen das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen.

  • Früherkennung und Diagnostik
    • Biomarker-Analysen – Messung von Amyloid- und Tau-Proteinen im Liquor.
    • Kognitive Tests – Regelmäßige Überprüfung der Gedächtnisleistung bei Risikopersonen.
  • Therapeutische Maßnahmen
    • Ernährungsumstellung – Mediterrane Kost, kombiniert mit Omega-3-Supplementen.
    • Mikronährstoff-basierte Therapieansätze
      • Vitamin D – Substitution bei Defizit (25-OH-D < 30 nmol/l) assoziiert mit besseren kognitiven Langzeitwerten; Beobachtungsstudien weisen auf protektive Effekte hin [29, 30].
      • B-Vitamine (Folsäure, B6, B12) – Bei MCI wirksam zur Homocystein-Senkung; funktionale und strukturelle Hirneffekte (z. B. Hippocampus-Atrophie) werden gesteuert, insbesondere bei ausreichender Omega-3-Versorgung [31-33].
      • Magnesium – Bei dokumentiertem Mangel (< 0,75 mmol/l) empfohlen; fördert synaptische Plastizität und neuroprotektive Mechanismen (basierend auf neurobiologischen Daten) [35].
      • Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) – Ergänzende Wirkung bei MCI, fördert den Effekt von B-Vitaminen; Dosierung in Studien ≥ 1 g/Tag [32, 33].
      • Polyphenole (Curcumin, EGCG) – Erste Interventionsdaten deuten auf Reduktion amyloider Last und Verbesserung kognitiver Parameter; aktuell nur ergänzend und experimentell [36].
      • Coenzym Q10 – Antioxidativ, mitochondrial stabilisierend; kleinere Studien weisen auf mögliche Verbesserung der neuronalen Funktion hin (100-200 mg/Tag) [37].
    • Medikamentöse Ansätze 
      • Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen (MCI), die Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI; Wirkstoffgruppe der Antidepressiva) einnahmen, zeigten in den ersten zwei bis drei Jahren eine geringere Konversionsrate vom MCI in einer Alzheimerdemenz (rund 20 Prozent in 1.000 Tagen) als MCI-Patienten mit Depression, aber ohne Antidepressivatherapie (etwa 40 Prozent in 1.000 Tagen); dabei musste die SSRI-Behandlung länger als vier Jahre gedauert haben [14].
      • Phosphodiesterase (PDE) 5-Inhibitoren wie Sildenafil (Viagra) – Patienten, die diese Wirkstoffe einnahmen, erkrankten in den Folgejahren seltener an einem Morbus Alzheimer [25].
    • Körperliche Aktivität
      • Bewegung beeinflusst Kognition und Hirnmetabolismus
        Die randomisierte, kontrollierte Dementia-MOVE-Studie untersuchte, wie sich Bewegung auf klinische und bildgebende Parameter bei der Alzheimer-Krankheit auswirkt. 46 Patienten mit leichter kognitiver Störung (MCI) oder leichter Demenz führten über sechs Monate wöchentlich ein 90-minütiges Sportprogramm plus 60 Minuten Dehnübungen durch, kombiniert mit Psychoedukation zu Lebensstil, Ernährung und Schlaf. Die Kontrollgruppe erhielt ausschließlich eine monatliche Psychoedukation. Ergebnisse: Das Bewegungsprogramm führte zu messbaren Verbesserungen kognitiver Funktionen und zu günstigen Veränderungen in der Bildgebung. In der 23Natrium-MRT (23Na-MRT) zeigte sich eine verbesserte Natriumverteilung, und die 31Phosphor-Magnetresonanzspektroskopie (31P-MRS) dokumentierte eine stabilere Energiehomöostase in betroffenen Hirnarealen. Diese Ergebnisse belegen die Bedeutung regelmäßiger körperlicher Aktivität sowohl für die Prävention als auch für die frühe Therapie neurodegenerativer Erkrankungen [27, 28].
  • Individuelle Beratung
    • Lebensstil-Optimierung – Beratung zu Ernährung, Bewegung und sozialem Engagement.

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention fokussiert sich auf die langfristige Betreuung von Alzheimer-Patienten und die Vermeidung von Komplikationen oder Begleiterkrankungen.

  • Langzeitbetreuung
    • Regelmäßige Überwachung – Kontrollierte Anpassung der medikamentösen Therapie.
    • Multidisziplinäre Teams – Integration von Neurologen, Ernährungsberatern und Therapeuten.
  • Rehabilitation
    • Kognitive Therapien – Förderung der neuronalen Plastizität durch Gedächtnistraining.
    • Psychosoziale Unterstützung – Begleitung von Patienten und Angehörigen.
  • Nachsorge
    • Spezialisierte Alzheimer-Zentren – Koordinierung der Langzeitpflege und Prävention von Komorbiditäten (Begleiterkrankungen).
  • Mikronährstoff-basierte Langzeitstrategien
    • Vitamin D – Langfristige Substitution bei Defizit (25-OH-D < 30 nmol/l), stabilisierende Effekte auf Kognition und Sturzrisiko. Beobachtungen zeigen signifikant geringere Demenzinzidenz [30].
    • B-Vitamine – Langfristige Homocystein-Kontrolle zur Unterstützung der neuronalen Integrität [31-33].
    • Zink & Selen – Langfristige antioxidative Unterstützung im Rahmen antioxidativer Enzymsysteme; potenzielle Relevanz zur Reduktion oxidativer Schäden [34].
    • Magnesium – Erhalt von ≥ 0,8 mmol/l fördert antioxidative Kapazität und Schlafqualität – relevant für Langzeitbetreuung [35].
    • Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) – Dauerhafte Einnahme (≥ 1 g/Tag) bei manifestem Alzheimer kann Progression verzögern und Lebensqualität unterstützen; Synergismus mit B-Vitaminen [32, 33].
    • Polyphenolreiche Ernährung – Langfristige Strategie mit antioxidativen und antiinflammatorischen Wirkungen unterstützend zur medikamentösen Therapie [36].
    • Coenzym Q10 – Unterstützung der mitochondrialen Funktion zur Steigerung kognitiver und energetischer Stabilität [37].

Literatur

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  2. Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, Alpérovitch A: Dietary patterns and risk of dementia: The Three-City cohort study. Neurology. 2007 Nov 13;69(20):1921-30.
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Autoren: Dr. med. Werner G. Gehring
Letzte Aktualisierung: 21.10.2025

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