Morbus Alzheimer – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Erhalt von Alltagsfunktion (Fähigkeit, den Alltag zu bewältigen), Kognition (Denken und Gedächtnis) und Lebensqualität – durch leitliniengerechte symptomatische Pharmakotherapie (medikamentöse Behandlung), Behandlung von Begleitsymptomen (zusätzliche Beschwerden), Vermeidung medikamentenbedingter Schäden und frühzeitige Versorgungsplanung [1-4].
• Verlangsamung des Krankheitsverlaufs – bei geeigneten Patienten mit früher, biomarkerbestätigter (durch messbare Krankheitszeichen bestätigter) Alzheimer-Krankheit durch Amyloid-gerichtete (gegen krankhafte Eiweißablagerungen gerichtete) monoklonale Antikörper (gezielt hergestellte Abwehrstoffe) unter strenger Indikationsstellung (Festlegung des Anwendungsgebietes) und strukturiertem Sicherheitsmonitoring (Sicherheitsüberwachung) [5-10].
• Symptomkontrolle – Behandlung von Depression (krankhafte Niedergeschlagenheit), Agitation (krankhafte Unruhe), Psychose (Realitätsverlust), Schlafstörungen, Schmerz, Apathie (Teilnahmslosigkeit) und weiteren neuropsychiatrischen Symptomen (Beschwerden, die Nervensystem und Psyche betreffen) nach Ausschöpfen nicht-medikamentöser Maßnahmen und nach Ausschluss somatischer Auslöser (körperlicher Ursachen) [1-4, 11-13].
• Ganzheitliche Betreuung – Kombination aus medikamentösen und nicht-medikamentösen Maßnahmen, Angehörigenberatung, Behandlung vaskulärer Risikofaktoren (gefäßbedingter Einflussfaktoren, die Krankheiten begünstigen), Sturzprävention (Vorbeugung gegen Stürze), Delirprävention (Vorbeugung gegen akute Verwirrtheit), Ernährungsmanagement und vorausschauender Versorgungsplanung [1-4].

Therapieempfehlungen

Standardtherapie: Acetylcholinesterase-Hemmer (Arzneimittel zur Erhöhung eines Botenstoffs im Gehirn) und Memantin

• Leichte bis mittelschwere Alzheimer-Demenz (Alzheimer-bedingte Gedächtnis- und Denkstörung): Donepezil, Rivastigmin oder Galantamin sollen bei gesicherter Alzheimer-Demenz eingesetzt werden, sofern keine Kontraindikationen (Gegenanzeigen) bestehen und ein günstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis erwartet wird [1-4].
• Leichte kognitive Störung: Acetylcholinesterase-Hemmer sind für eine leichte kognitive Störung ohne Demenz (dauerhafte Gedächtnis- und Denkstörung mit Alltagsbeeinträchtigung) nicht als Standardtherapie indiziert. Bei biomarkerbestätigter früher Alzheimer-Krankheit ist die Prüfung einer Amyloid-gerichteten Therapie nur bei Erfüllung der jeweiligen Zulassungskriterien möglich [1, 5-10].
• Mittelschwere bis schwere Alzheimer-Demenz: Memantin ist zugelassen und leitliniengerecht einsetzbar. Eine Kombination mit einem Acetylcholinesterase-Hemmer kann insbesondere bei mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Demenz individuell erwogen werden [1-4].
• Therapiekontrolle: Nutzen, Nebenwirkungen (unerwünschte Wirkungen), Adhärenz (Therapietreue), Gewichtsverlauf, Herzfrequenz (Herzschlagzahl), Synkopen (kurzzeitige Bewusstlosigkeit), Stürze, neuropsychiatrische Symptome und Alltagsfunktion sollen regelmäßig überprüft werden [1-4].

Disease-Modifying Therapies: Amyloid-gerichtete monoklonale Antikörper

• Lecanemab:
  • Indikation: Erwachsene mit leichter kognitiver Störung oder leichter Demenz aufgrund der Alzheimer-Krankheit, bestätigter Amyloidpathologie (krankhafter Amyloidablagerung) und ApoE-ε4-Nichtträgerstatus oder heterozygotem ApoE-ε4-Trägerstatus (einfach vorhandener genetischer Risikovariante) [5-7].
  • Klinischer Effekt: Lecanemab verlangsamte in der Phase-III-Studie (späte klinische Prüfstudie) Clarity AD die klinische Verschlechterung bei früher Alzheimer-Krankheit gegenüber Placebo (Scheinmedikament) moderat; der Effekt ist statistisch signifikant, aber klinisch begrenzt [5].
  • Sicherheitsaspekt: Zentrales Risiko sind amyloid-related imaging abnormalities (ARIA; bildgebend erkennbare amyloidbezogene Hirnveränderungen), insbesondere ARIA-E und ARIA-H; das Risiko ist bei ApoE-ε4-homozygoten Trägern (zweifach vorhandener genetischer Risikovariante) erhöht, weshalb Lecanemab in der EU hierfür nicht indiziert ist [5-7].
  • Vor Therapiebeginn: Erforderlich sind eine biomarkerbasierte Diagnosesicherung, ApoE-Genotypisierung (Bestimmung der genetischen ApoE-Variante), Magnetresonanztomographie (MRT; Schnittbilduntersuchung mit Magnetfeldern) des Schädels, Prüfung auf Mikroblutungen (kleinste Blutungen), Siderosen (Eisenablagerungen nach Blutungen), zerebrale Amyloidangiopathie (Amyloidablagerung in Hirngefäßen), Antikoagulation (Blutverdünnung), Thrombolyserisiko (Risiko durch gerinnselauflösende Behandlung) und weitere Blutungsrisiken [5-7, 14].
  • Seit 15. April 2025 ist Lecanemab in der Europäischen Union zugelassen [6, 7].
• Donanemab:
  • Indikation: Erwachsene mit leichter kognitiver Störung oder leichter Demenz aufgrund der Alzheimer-Krankheit, bestätigter Amyloidpathologie und ApoE-ε4-Nichtträgerstatus oder heterozygotem ApoE-ε4-Trägerstatus gemäß europäischer Produktinformation [8-10].
  • Klinischer Effekt: Donanemab verlangsamte in TRAILBLAZER-ALZ 2 bei früher symptomatischer Alzheimer-Krankheit die klinische Progression (das Fortschreiten) gegenüber Placebo; auch hier ist der Nutzen relevant, aber begrenzt und an eine sorgfältige Patientenselektion (Auswahl geeigneter Patienten) gebunden [8].
  • Besonderheit: Die Behandlung erfolgt als intravenöse Infusion (Gabe in eine Vene) alle 4 Wochen; die Therapiedauer und ein mögliches Beenden der Behandlung richten sich nach Fachinformation, Amyloidstatus, klinischem Verlauf und Sicherheitsaspekten [8-10].
  • Sicherheitsaspekt: Zentrales Risiko sind ARIA-E und ARIA-H einschließlich seltener schwerer und fataler Verläufe; erforderlich sind strukturierte MRT-Kontrollen und ein Behandlungsteam mit Erfahrung in Diagnostik (Untersuchung zur Feststellung einer Krankheit), Monitoring und Management von ARIA [8-10].
• Aducanumab:
  • Aducanumab ist in der Europäischen Union nicht zugelassen und wird nicht mehr als reguläre Therapieoption empfohlen; die europäische Zulassungsanwendung wurde zurückgezogen und die kommerzielle Entwicklung beziehungsweise Vermarktung wurde vom Hersteller beendet [15, 16].
• Klinischer Hinweis: Amyloid-gerichtete Antikörper ersetzen keine Basisversorgung, keine Behandlung vaskulärer Risikofaktoren und keine psychosozialen Interventionen (Maßnahmen im sozialen und seelischen Bereich); sie kommen nur bei früher Alzheimer-Krankheit mit gesicherter Alzheimer-Biomarker-Konstellation und ohne relevante Ausschlusskriterien in Betracht [1, 5-10].

Begleitsymptomatik

• Depression: Bei depressiver Symptomatik sollen zunächst Auslöser, Schmerz, Schlafstörungen, Delir, Einsamkeit, Belastungssituation und Medikamente geprüft werden. Bei therapiebedürftiger Depression können selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (Arzneimittel zur Beeinflussung des Botenstoffs Serotonin) eingesetzt werden; QT-Zeit (Messwert der elektrischen Herzerregung), Hyponatriämie (erniedrigter Natriumwert), Sturzrisiko, Blutungsrisiko und Interaktionen (Wechselwirkungen) sind zu beachten [1-4].
• Psychotische Symptome: Antipsychotika (Arzneimittel gegen psychotische Beschwerden) sollen nur bei erheblicher Eigen- oder Fremdgefährdung, schwerem Leidensdruck oder fehlender Beherrschbarkeit durch nicht-medikamentöse Maßnahmen zeitlich begrenzt und in niedrigster wirksamer Dosis eingesetzt werden; Mortalitätsrisiko (Sterberisiko), zerebrovaskuläre Ereignisse (Durchblutungsstörungen des Gehirns), Sedierung (Dämpfung), Stürze und extrapyramidale Nebenwirkungen (bewegungsstörende Nebenwirkungen) sind zu berücksichtigen [1-4].
• Agitation: Zunächst sollen Schmerzen, Infekte (Infektionen), Obstipation (Verstopfung), Harnverhalt (Unfähigkeit, die Blase zu entleeren), Schlafmangel, Delir, Überforderung, Umweltfaktoren und Medikamentennebenwirkungen ausgeschlossen beziehungsweise behandelt werden. Brexpiprazol ist in den USA für Agitation bei Alzheimer-Demenz zugelassen; in Europa ist der Zulassungsstatus zu prüfen. Dextromethorphan/Bupropion ist seit 30. April 2026 in den USA als nicht-antipsychotische Therapie der Agitation bei Demenz aufgrund Alzheimer-Krankheit zugelassen; eine Übertragung auf die europäische Routineversorgung ist ohne entsprechende Zulassung nicht möglich [11, 12].
• Apathie: Methylphenidat kann bei ausgeprägter Apathie nach sorgfältiger individueller Nutzen-Risiko-Abwägung erwogen werden; Blutdruck, Puls, kardiale Risiken (Herzrisiken), Schlaf, Appetit, Gewichtsverlauf, Angst und Unruhe sind zu überwachen [13].

Ergänzende Maßnahmen

• Lifestyle-Interventionen: Regelmäßige körperliche Aktivität, kognitive Stimulation (geistige Anregung), soziale Aktivierung, Hör- und Sehkorrektur, Schlafoptimierung, Behandlung von Schmerz und Depression sowie Kontrolle vaskulärer Risikofaktoren sind integrale Bestandteile der Therapie [1-4].
• Medikamentenprüfung: Anticholinerge Arzneimittel (Arzneimittel mit hemmender Wirkung auf den Botenstoff Acetylcholin), sedierende Medikamente, Benzodiazepine, Z-Substanzen, ungeeignete Antipsychotika, Opioide (starke Schmerzmittel) ohne klare Indikation und Polypharmazie (gleichzeitige Einnahme vieler Medikamente) sollen kritisch überprüft werden [1-4].

Übersicht: Therapie nach Schweregrad

Amyloid-Antikörper wie Lecanemab und Donanemab können die klinische Verschlechterung bei geeigneten Patienten mit früher Alzheimer-Krankheit verlangsamen, bewirken aber keine Heilung und sind mit relevanten Risiken, insbesondere ARIA-E und ARIA-H, verbunden [5-10]. Langzeitdaten stützen eine anhaltende Wirkung bei fortgesetzter Beobachtung, sind jedoch hinsichtlich Alltagsrelevanz, Patientenselektion, Sicherheit und Versorgungskapazität weiterhin kritisch zu bewerten [5-10].

Fazit

Die Pharmakotherapie bei Morbus Alzheimer umfasst symptomatische Standardtherapien mit Acetylcholinesterase-Hemmern und Memantin, die Behandlung neuropsychiatrischer Begleitsymptome sowie bei streng ausgewählten Patienten mit früher, biomarkerbestätigter Alzheimer-Krankheit Amyloid-gerichtete Antikörpertherapien.

Lecanemab und Donanemab markieren einen therapeutischen Fortschritt, bieten jedoch nur einen moderaten klinischen Nutzen und erfordern eine strukturierte Diagnostik, ApoE-Genotypisierung, MRT-basierte Sicherheitskontrollen und ein spezialisiertes Behandlungsteam.

Für die Praxis bleiben frühe Diagnosestellung, korrekte Differentialdiagnostik (Unterscheidung von anderen möglichen Erkrankungen), regelmäßige Überprüfung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses, Vermeidung ungeeigneter Medikamente und ein multimodales Behandlungskonzept (Behandlungskonzept mit mehreren Bausteinen) entscheidend.

Weitere Hinweise

• Eine Studie, die das Therapieverhalten bei Morbus Alzheimer untersuchte, stellte fest: Es werden häufig Antidepressiva (Arzneimittel gegen Depression) und Antipsychotika verordnet, während Schmerzzustände untertherapiert sein können. Das Verordnungsverhalten kann ein Hinweis darauf sein, dass Verhaltensstörungen bereits in frühen oder prädemenziellen Krankheitsphasen behandelt werden [17].
  Beachte: Nach gesicherter Diagnose einer leichten bis mittelschweren Alzheimer-Demenz sollen Acetylcholinesterase-Hemmer bei fehlenden Kontraindikationen frühzeitig geprüft und bei günstigem Nutzen-Risiko-Verhältnis eingesetzt werden [1-4].
• Apathie bei Alzheimer-Demenz: Für Methylphenidat konnte in der ADMET-2-Studie eine Verbesserung von Apathie, Interesse, Motivation und klinischem Gesamteindruck gezeigt werden; die Therapie bleibt eine individuelle Off-Label-Use-Entscheidung (Anwendung außerhalb der zugelassenen Indikation) und erfordert kardiovaskuläres Monitoring (Überwachung von Herz und Kreislauf) [13].

Wirkstoffe bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz [1-4]

Acetylcholinesterase-Hemmer (AChE-Hemmer)

• Wirkweise: Hemmung der Acetylcholinesterase führt zu einer Erhöhung der synaptischen Acetylcholinverfügbarkeit (Verfügbarkeit eines Botenstoffs an Nervenkontaktstellen) und kann Kognition, Alltagsfunktion und globale klinische Einschätzung bei Alzheimer-Demenz moderat verbessern [1-4].
• Pharmakokinetik (Aufnahme, Verteilung, Abbau und Ausscheidung eines Arzneimittels):
  • Donepezil: Halbwertszeit (Zeit bis zur Halbierung der Wirkstoffmenge im Blut) etwa 70 h; hohe orale Bioverfügbarkeit (Aufnahme nach Einnahme über den Mund); Metabolisierung über CYP3A4 und CYP2D6
  • Galantamin: Halbwertszeit etwa 7-8 h; orale Bioverfügbarkeit etwa 80-100 %; Metabolisierung über CYP3A4 und CYP2D6
  • Rivastigmin: Plasmahalbwertszeit etwa 1-2 h; Wirkdauer durch Enzymhemmung länger; Metabolisierung überwiegend über Esterasen; renal ausgeschiedene Metaboliten (über die Niere ausgeschiedene Abbauprodukte)
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff; klinisch relevante Bradykardie, höhergradige Überleitungsstörungen oder Sick-Sinus-Syndrom ohne adäquate Schrittmacherversorgung (Versorgung mit einem Herzschrittmacher); aktive Ulkusblutung (Blutung aus einem Geschwür) beziehungsweise hohes gastrointestinales Blutungsrisiko nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung; schwere Leber- oder Niereninsuffizienz je nach Wirkstoff und Fachinformation; schwere Hautreaktion unter Galantamin oder Rivastigmin; schwere lokale Hautreaktion unter Rivastigmin-Pflaster.
• Dosierungshinweise:
  • Es soll langsam auftitriert (schrittweise gesteigert) und die höchste individuell verträgliche wirksame Dosis angestrebt werden [1-4].
  • Ein Absetzversuch soll nur bei fehlendem Nutzen, relevanten Nebenwirkungen, fortgeschrittener Erkrankung ohne erkennbaren klinischen Nutzen oder verändertem Therapieziel erfolgen; ein abruptes Absetzen ohne klinischen Grund ist zu vermeiden [1-4].
  • Vor und während der Therapie sind Puls, Synkopen, Stürze, Gewicht, gastrointestinale Nebenwirkungen und Interaktionen mit anticholinergen oder bradykardisierenden Arzneimitteln (Arzneimitteln, die den Herzschlag verlangsamen können) zu prüfen [1-4].
• Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall), Appetitminderung, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Dyspepsie (Verdauungsbeschwerden), Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen, Muskelkrämpfe, Bradykardie, Synkope, Harninkontinenz (ungewollter Urinverlust), Bronchokonstriktion (Verengung der Atemwege), Halluzinationen (Sinnestäuschungen), Unruhe, Hautreaktionen bei Rivastigmin-Pflaster.
• Beachte: Cholinerge Nebenwirkungen (durch verstärkte Acetylcholinwirkung bedingte Nebenwirkungen) treten insbesondere zu Therapiebeginn und nach Dosissteigerung auf; deshalb ist eine langsame Titration (schrittweise Dosisanpassung) erforderlich.
• Kombination mit Memantin: Eine Kombination eines Acetylcholinesterase-Hemmers mit Memantin kann bei mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Demenz individuell erwogen werden; der Zusatznutzen ist nicht in allen Endpunkten (Bewertungsgrößen) konsistent, kann aber bei einzelnen Patienten klinisch relevant sein [1-4].

Wirkstoffe bei mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Demenz [1-4]

NMDA (n-Methyl-D-Aspartat)-Rezeptorantagonisten (Gegenspieler bestimmter Glutamat-Andockstellen)

• Wirkweise: Nicht-kompetitive, spannungsabhängige Blockade pathologisch aktivierter NMDA-Rezeptoren; dadurch Reduktion glutamaterger Exzitotoxizität (schädliche Übererregung durch den Botenstoff Glutamat) bei weitgehendem Erhalt physiologischer glutamaterger Signalübertragung [1-4].
• Pharmakokinetik: Gute orale Resorption (Aufnahme über den Verdauungstrakt); Halbwertszeit etwa 60-100 h; überwiegend renale Elimination (Ausscheidung über die Niere); Dosisanpassung bei eingeschränkter Nierenfunktion erforderlich.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Memantin; schwere Niereninsuffizienz nur nach Fachinformation und mit Dosisanpassung; bei Epilepsie, Krampfanfällen, kürzlich zurückliegendem Myokardinfarkt, dekompensierter Herzinsuffizienz (nicht ausreichend ausgeglichener Herzschwäche) oder unkontrollierter Hypertonie (Bluthochdruck) nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung.
• Nebenwirkungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Somnolenz (Schläfrigkeit), Obstipation, Hypertonie, Dyspnoe (Atemnot), Verwirrtheit, Halluzinationen, Gangunsicherheit, Müdigkeit, selten Krampfanfälle.
• Kombination mit Acetylcholinesterase-Hemmern: Die Kombination kann bei mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Demenz individuell erwogen werden; sie ist insbesondere dann plausibel, wenn unter einem Acetylcholinesterase-Hemmer eine Progression auftritt und Memantin zusätzlich indiziert ist [1-4].
• Beachte: Arzneimittel oder Umstände, die den Harn-pH erhöhen, können die Memantin-Ausscheidung vermindern und die Exposition (Wirkstoffbelastung des Körpers) erhöhen.

Monoklonale Antikörper

Aducanumab

• Aducanumab ist ein monoklonaler Antikörper gegen aggregiertes Beta-Amyloid (verklumpte Eiweißablagerung). Eine reguläre klinische Anwendung wird nicht empfohlen, da Aducanumab in der Europäischen Union nicht zugelassen ist, die europäische Zulassungsanwendung zurückgezogen wurde und die kommerzielle Entwicklung beziehungsweise Vermarktung beendet wurde [15, 16].
• Die früher diskutierten Daten aus den Studien EMERGE und ENGAGE zeigten eine inkonsistente klinische Wirksamkeit (nicht einheitlich nachgewiesene Wirkung) bei relevanten Risiken durch ARIA; Aducanumab ist daher keine aktuelle Therapieoption in der Routineversorgung [18].

Lecanemab

• Lecanemab ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper (dem menschlichen Immunsystem angepasster Abwehrstoff) gegen lösliche aggregierte Amyloid-Beta-Protofibrillen (Vorstufen von Amyloidablagerungen). In Clarity AD verlangsamte Lecanemab bei früher Alzheimer-Krankheit die Verschlechterung im Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes nach 18 Monaten gegenüber Placebo um 27 %; gleichzeitig traten ARIA-E und ARIA-H häufiger auf als unter Placebo [5].
• Indikation in der Europäischen Union: Erwachsene mit leichter kognitiver Störung oder leichter Demenz aufgrund der Alzheimer-Krankheit, bestätigter Amyloidpathologie und ApoE-ε4-Nichtträgerstatus oder heterozygotem ApoE-ε4-Trägerstatus [6, 7].
• Voraussetzungen: Gesicherte Alzheimer-Biomarker, MRT vor Therapiebeginn, ApoE-Genotypisierung, Ausschluss relevanter Blutungsrisiken, strukturierte Verlaufskontrollen und Behandlung durch ein erfahrenes Zentrum [5-7].
• Beachte: ARIA-E kann fokal-neurologische Symptome (auf einen bestimmten Bereich des Nervensystems begrenzte Beschwerden) verursachen und einen ischämischen Schlaganfall (Hirninfarkt durch Durchblutungsstörung) imitieren. Thrombolyse, Antikoagulation und zerebrale Amyloidangiopathie sind besonders kritisch zu prüfen [6, 7, 14].

Donanemab

• Donanemab ist ein monoklonaler Antikörper gegen eine pyroglutamat-modifizierte Amyloid-Beta-Form in Amyloidplaques (Amyloidablagerungen). In TRAILBLAZER-ALZ 2 verlangsamte Donanemab bei früher symptomatischer Alzheimer-Krankheit mit Amyloid- und Tau-Pathologie (krankhafter Tau-Eiweißveränderung) die klinische Progression nach 76 Wochen gegenüber Placebo [8].
• Indikation in der Europäischen Union: Erwachsene mit leichter kognitiver Störung oder leichter Demenz aufgrund der Alzheimer-Krankheit, bestätigter Amyloidpathologie und ApoE-ε4-Nichtträgerstatus oder heterozygotem ApoE-ε4-Trägerstatus gemäß europäischer Produktinformation [9, 10].
• Voraussetzungen: Biomarkerbasierte Diagnosesicherung, MRT vor und während der Therapie, ApoE-Genotypisierung, Ausschluss relevanter Blutungsrisiken und strukturierte ARIA-Überwachung [8-10].
• Beachte: Donanemab ist mit ARIA-E, ARIA-H, Infusionsreaktionen (Reaktionen während oder nach einer Infusion) und seltenen schweren beziehungsweise fatalen Komplikationen (Folgeproblemen) assoziiert; die Therapie darf nur unter Beachtung der Fachinformation und nach ausführlicher Aufklärung erfolgen [8-10].

Die Amyloid-Antikörper Donanemab und Lecanemab können den klinischen Abbau bei geeigneten Patienten mit früher Alzheimer-Krankheit verlangsamen, sind aber nicht für fortgeschrittene Alzheimer-Demenz, nicht für unklare Demenzsyndrome (Krankheitsbilder mit Gedächtnis- und Denkstörung) und nicht für Patienten ohne bestätigte Amyloidpathologie vorgesehen [5-10].

Agitiertheit bei Alzheimer-Demenz

• Vor jeder medikamentösen Behandlung der Agitation müssen auslösende und verstärkende Faktoren systematisch geprüft werden, insbesondere Schmerz, Infekt, Harnverhalt, Obstipation, Dehydratation (Flüssigkeitsmangel), Hunger, Schlafstörung, Delir, Überstimulation, Unterstimulation, Angst, Depression und Arzneimittelnebenwirkungen [1-4].
• Das atypische Antipsychotikum (modernes Arzneimittel gegen psychotische Beschwerden) Brexpiprazol konnte in randomisierten Studien (Studien mit zufälliger Gruppenzuteilung) agitiertes Verhalten bei Alzheimer-Demenz gegenüber Placebo reduzieren und ist in den USA für diese Indikation zugelassen; Nebenwirkungen und Klasseneffekte von Antipsychotika bei Demenz sind zu beachten [11].
• Dextromethorphan/Bupropion wurde am 30. April 2026 in den USA als nicht-antipsychotische Therapie der Agitation bei Demenz aufgrund Alzheimer-Krankheit zugelassen; Blutdruck, Krampfrisiko, bipolare Störung (Erkrankung mit manischen und depressiven Phasen), CYP2D6-Interaktionen und weitere Kontraindikationen sind zu prüfen [12].
• Für die europäische Praxis ist jeweils der aktuelle Zulassungsstatus maßgeblich; ohne entsprechende europäische Zulassung handelt es sich nicht um eine reguläre Standardtherapie.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für den Energiestoffwechsel sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Biotin)
• Mineralstoffe (Calcium, Kalium, Magnesium)
• Spurenelemente (Kupfer, Mangan, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA))
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), L-Carnitin, Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesium-, Kalium- und Calciumcitrat))

Bei Vorliegen einer Insomnie (Schlafstörung) infolge von Morbus Alzheimer s. u. Insomnie/Medikamentöse Therapie/Supplemente.

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Literatur

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2. Schmidt R, Hofer E, Bouwman FH et al.: EFNS-ENS/EAN Guideline on concomitant use of cholinesterase inhibitors and memantine in moderate to severe Alzheimer's disease. Eur J Neurol. 2015;22(6):889-898. https://doi.org/10.1111/ene.12707
3. Birks JS, Harvey RJ. Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018;6(6):CD001190. https://doi.org/10.1002/14651858.CD001190.pub3
4. McShane R, Westby MJ, Roberts E et al.: Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2019;3(3):CD003154. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003154.pub6
5. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P et al.: Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. N Engl J Med. 2023;388(1):9-21. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2212948
6. European Medicines Agency. Leqembi: EPAR - Product information. Date of first authorisation: 15 April 2025. https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/leqembi
7. European Medicines Agency. Leqembi recommended for treatment of early Alzheimer's disease. 14 November  2024.https://www.ema.europa.eu/en/news/leqembi-recommended-treatment-early-alzheimers-disease
8. Sims JR, Zimmer JA, Evans CD et al.: Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2023;330(6):512-527. https://doi.org/10.1001/jama.2023.13239
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Leitlinien und regulatorische Quellen

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2. European Medicines Agency. Leqembi: EPAR. EMA-EPAR
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4. European Medicines Agency. Aduhelm: Withdrawal of the marketing authorisation application. EMA-EPAR
5. U.S. Food and Drug Administration. FDA Approves First Non-Antipsychotic Drug to Treat Agitation Associated with Dementia. 30 April 2026. FDA-Mitteilung