Endometriose – Prävention

Eine wirksame Primärprävention der Endometriose (Erkrankung, bei der gebärmutterschleimhautähnliches Gewebe außerhalb der Gebärmutter wächst) ist bislang nicht bekannt. Weder Lebensstiländerungen noch medikamentöse Maßnahmen verhindern nachweislich das erstmalige Auftreten der Erkrankung. Epidemiologische Assoziationen (statistische Zusammenhänge) mit Ernährung, reproduktiven Faktoren oder Umweltbelastungen dürfen daher nicht mit kausalen Risikofaktoren oder einer belegten Präventionswirkung gleichgesetzt werden. Präventiv relevante Maßnahmen betreffen vor allem die frühzeitige Abklärung von Beschwerden sowie die Vermeidung von Rezidiven (Wiederauftreten), Organschäden und anhaltenden funktionellen Einschränkungen [LL1, LL2].

Die Endometriose entsteht durch ein komplexes Zusammenspiel genetischer, hormoneller, immunologischer und anatomischer Faktoren. Familiäre Belastung, frühe Menarche (erste Regelblutung), kurze Menstruationszyklen und obstruktive Fehlbildungen des Genitaltrakts (angeborene Veränderungen, die den Abfluss behindern) gehören zu den beschriebenen Prädispositionen (veranlagungsbedingten Faktoren) beziehungsweise Cofaktoren (mitwirkenden Faktoren). Sie sind überwiegend nicht durch Verhaltensänderungen beeinflussbar. Insbesondere eine familiäre Belastung sollte die diagnostische Aufmerksamkeit bei entsprechenden Beschwerden erhöhen [3, 10].

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

Für die folgenden Faktoren liegen überwiegend Beobachtungsdaten vor. Mögliche Verzerrungen durch Confounding (Einfluss weiterer Faktoren), rückblickende Expositionserfassung (Erfassung früherer Belastungen), unterschiedliche Diagnoseverfahren und krankheitsbedingte Verhaltensänderungen begrenzen die Aussagekraft.

• Ernährung
  • Hoher Fettkonsum: Für die Gesamtfettzufuhr besteht keine konsistente Assoziation mit Endometriose. Eine Metaanalyse (Zusammenfassung mehrerer Studien) berichtete für eine höhere Aufnahme gesättigter Fettsäuren beziehungsweise Transfettsäuren geringfügig erhöhte Erkrankungsrisiken. Die Heterogenität (Unterschiedlichkeit der Studienergebnisse) und das beobachtende Studiendesign erlauben keine kausale Schlussfolgerung [4].
  • Niedrige Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren: Einzelne Studien beschreiben inverse Assoziationen (Zusammenhänge mit niedrigerem Risiko). Ein endometriosespezifischer Mangelzustand oder eine präventive Wirksamkeit von Docosahexaensäure beziehungsweise Eicosapentaensäure ist jedoch nicht nachgewiesen [4, LL2].
  • Rotes Fleisch: Ein höherer Verzehr war in einer Metaanalyse mit einem erhöhten Endometrioserisiko assoziiert; relatives Risiko 1,17, 95 %-Konfidenzintervall (Bereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt) 1,08-1,26. Die ausgeprägte Heterogenität begrenzt die Übertragbarkeit. Ein Nachweis, dass eine Verzehrreduktion Endometriose verhindert, fehlt [4].
  • Mikronährstoffmangel: Für Vitamin D, Calcium und antioxidativ wirksame Mikronährstoffe bestehen keine ausreichenden Belege für eine endometriosespezifische Primärprävention durch Supplementierung (Einnahme als Ergänzung) [3, LL2].
• Genussmittelkonsum
  • Tabak: Eine systematische Übersichtsarbeit (strukturierte Zusammenfassung wissenschaftlicher Studien) mit Metaanalyse fand keine belastbare Assoziation zwischen Rauchen und Endometrioserisiko. Rauchen darf deshalb weder als gesicherte endometriosespezifische Ursache noch als Schutzfaktor dargestellt werden. Der Rauchverzicht bleibt aus allgemeinen gesundheitlichen Gründen sinnvoll [5].
  • Alkohol: Die Befunde sind uneinheitlich. Eine aktualisierte Metaanalyse fand eine positive Assoziation für moderaten Konsum, jedoch keine konsistente Dosis-Wirkungs-Beziehung (Zusammenhang zwischen Menge und Wirkung). Eine kausale Wirkung oder die Prävention der Endometriose durch Alkoholverzicht ist nicht belegt [6].
  • Koffein: Die epidemiologischen Ergebnisse (Ergebnisse aus Untersuchungen zu Gesundheit und Krankheit in Bevölkerungsgruppen) sind inkonsistent; eine endometriosespezifische Empfehlung zur vollständigen Meidung lässt sich daraus nicht ableiten [3].
• Körperliche Aktivität
  • Körperliche Inaktivität: Ein unabhängiger kausaler Einfluss auf die Entstehung der Endometriose ist nicht gesichert.
  • Beobachtete Zusammenhänge können auch dadurch entstehen, dass Schmerzen die körperliche Aktivität bereits vor der Diagnose einschränken. Eine zuverlässige Risikoreduktion durch moderate oder intensive Bewegung ist bislang nicht nachgewiesen [3, LL2].
• Psychosoziale Situation
  • Chronischer Stress: Stress ist keine nachgewiesene Ursache der Endometriose. Psychische Belastung, Schmerz und eingeschränkte Lebensqualität können sich jedoch gegenseitig verstärken.
  • Angst und depressive Symptome sind klinisch relevante Begleiterkrankungen beziehungsweise Belastungsfaktoren. Ihre Behandlung dient der Krankheitsbewältigung und Funktionsverbesserung; eine Verhinderung der Endometrioseentstehung ist damit nicht belegt [6, LL1].
• Übergewicht
  • Ein Body-Mass-Index (Maßzahl für das Verhältnis von Körpergewicht zu Körpergröße) ≥ 25 kg/m² ist kein gesicherter endometriosespezifischer Risikofaktor. Beobachtungsstudien beschreiben teilweise eine inverse Beziehung zwischen Body-Mass-Index und diagnostizierter Endometriose.
  • Diese Assoziation belegt keinen Schutz durch Gewichtszunahme. Gewichtsempfehlungen sollen sich an der allgemeinen metabolischen (den Stoffwechsel betreffenden) und reproduktiven Gesundheit orientieren [3, 7].
• Schlafqualität
  • Endometriose ist mit schlechterer Schlafqualität assoziiert. Eine Metaanalyse von 2026 bestätigte diesen Zusammenhang, allerdings bei erheblicher Heterogenität.
  • Daraus lässt sich nicht ableiten, dass Schlafstörungen Endometriose verursachen. Sie sind vor allem als mögliche Cofaktoren von Schmerzbelastung, Fatigue (anhaltender Erschöpfung) und eingeschränkter Lebensqualität zu berücksichtigen [8].

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

Untersucht werden überwiegend chronische Expositionen (länger andauernde Belastungen) gegenüber potenziell endokrin wirksamen Umweltstoffen, nicht klinisch manifeste Intoxikationen.

• Organochlorpestizide
  • Beta-Hexachlorcyclohexan (Beta-HCH): Eine populationsbasierte Fall-Kontroll-Studie fand Assoziationen zwischen höheren Serumkonzentrationen und Endometriose, insbesondere bei ovarieller Lokalisation (Lage am Eierstock) [1].
  • Mirex: In derselben Untersuchung bestand ebenfalls eine Assoziation mit Endometriose [1].
  • Die Befunde belegen weder einen individuellen Kausalzusammenhang noch einen präventiven Nutzen der gezielten Senkung dieser Stoffkonzentrationen.
• Dioxine und polychlorierte Biphenyle
  • Systematische Auswertungen beschreiben mögliche Assoziationen zwischen Exposition und Endometriose. Die Evidenz (wissenschaftliche Beleglage) ist durch heterogene Expositionsmessungen, kleine Studien und mögliche Verzerrungen begrenzt [3].
  • Auch für Phthalate und Bisphenol A sind die Befunde uneinheitlich. Eine endometriosespezifische Primärprävention durch Expositionsreduktion (Verringerung der Belastung) ist nicht nachgewiesen.
  • Allgemeine Maßnahmen zur Vermeidung unnötiger Schadstoffexposition sind sinnvoll; routinemäßige Schadstoffbestimmungen oder „Entgiftungsbehandlungen“ lassen sich daraus nicht begründen [3].

Präventionsfaktoren

Für die Endometriose bestehen keine gesicherten, gezielt einsetzbaren Schutzmaßnahmen zur Primärprävention. Die folgenden Faktoren betreffen epidemiologische Assoziationen oder allgemeine Gesundheitsförderung.

• Stillen
  • Längere Stillzeit: In der prospektiven Nurses’ Health Study II war eine längere Stilldauer mit einem geringeren Risiko einer später diagnostizierten, laparoskopisch bestätigten Endometriose assoziiert [2].
  • Studienergebnisse: Bei einer kumulativen Stilldauer über alle Schwangerschaften von < 1 Monat wurden 453 Fälle pro 100.000 Personenjahre beobachtet, gegenüber 184 Fällen bei ≥ 36 Monaten.
  • Pro zusätzlichen 3 Monaten Gesamtstilldauer je Schwangerschaft betrug die adjustierte Hazard Ratio (statistisches Maß für das Risiko über einen Zeitraum) 0,92; 95 %-Konfidenzintervall 0,90-0,94. Die ≥ 36 Monate beziehen sich somit auf die kumulative Stilldauer, nicht auf eine einzelne Stillperiode.
  • Ein Teil der Assoziation wurde durch die postpartale Amenorrhoe (Ausbleiben der Regelblutung nach einer Geburt) erklärt. Die Beobachtungsdaten belegen keine Primärprävention. Schwangerschaft und Stillen sollen nicht als Endometrioseprävention oder -therapie empfohlen werden [2, LL2].
• Gesunde Ernährung
  • Gemüse, Früchte und ballaststoffreiche Lebensmittel: Eine ausgewogene Ernährung ist zur allgemeinen Gesundheitsförderung und bei bestehender Endometriose sinnvoll. Ein verlässlich nachgewiesener Schutz vor der Erkrankung besteht nicht [4, LL1].
  • Omega-3-Fettsäuren: Fisch und andere geeignete Lebensmittel können Bestandteil einer ausgewogenen Ernährung sein. Eine endometriosespezifische Empfehlung für Omega-3-Supplemente kann nicht begründet werden.
  • Spezielle Diäten: Eine routinemäßige glutenfreie, milchfreie oder anderweitig restriktive Ernährung ohne zusätzliche Indikation wird nicht empfohlen. Auch eine als „entzündungshemmend“ bezeichnete Ernährung verhindert Endometriose nicht nachweislich [LL1, LL2].
• Körperliche Aktivität
  • Regelmäßige Bewegung ist zur Gesundheitsförderung und zum Erhalt der körperlichen Funktion sinnvoll.
  • Bei diagnostizierter Endometriose weisen kleine randomisierte Studien auf Verbesserungen einzelner Bereiche der Lebensqualität und möglicher Schmerzparameter hin. Eine systematische Übersichtsarbeit von 2025 umfasste 6 Studien mit insgesamt 251 Patienten; die Evidenz bleibt wegen kleiner Stichproben und heterogener Interventionen (Behandlungsmaßnahmen) begrenzt.
  • Eine Verhinderung der Erkrankungsentstehung oder des Läsionswachstums (Wachstum der Krankheitsherde) durch Bewegung ist nicht belegt [9].

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention richtet sich an Frauen mit ersten endometrioseverdächtigen Beschwerden. Ziel sind eine zeitnahe Abklärung und Behandlung. Ob eine frühere Diagnose generell die anatomische Progression (Ausbreitung der Erkrankung) verhindert, ist nicht gesichert [LL1, LL2].

• Regelmäßige gynäkologische Kontrollen
  • Ein endometriosespezifisches Screening (Untersuchung beschwerdefreier Personen zur Früherkennung) asymptomatischer Frauen ist nicht etabliert; auch eine familiäre Belastung begründet keine routinemäßige invasive Diagnostik (Untersuchung mit Eingriff in den Körper).
  • Bei Beschwerden erfolgen Anamnese (Erhebung der Krankengeschichte), gynäkologische Untersuchung und qualifizierte transvaginale Sonographie (Ultraschalluntersuchung über die Scheide); eine Magnetresonanztomographie wird situationsabhängig ergänzt.
  • Unauffällige Bildgebung schließt insbesondere oberflächliche peritoneale Endometriose (Endometriose an der Bauchfelloberfläche) nicht aus [LL1, LL2].
• Aufklärung über Symptome
  • Abklärungsbedürftig sind insbesondere ausgeprägte oder zunehmende Dysmenorrhoe (schmerzhafte Regelblutung), chronische Beckenschmerzen, tiefe Dyspareunie (Schmerzen beim Geschlechtsverkehr), Dyschezie (Schmerzen beim Stuhlgang), zyklische Harnwegsbeschwerden und Infertilität (Unfruchtbarkeit).
  • Beschwerden mit Einschränkung von Alltag, Schule oder Beruf sollen auch bei Jugendlichen frühzeitig untersucht werden.
• Laborparameter und Organabklärung
  • Es gibt keine obligaten Laboruntersuchungen zur Früherkennung oder Diagnosesicherung der Endometriose. CA 125 und andere Biomarker sind hierfür nicht geeignet.
  • Bei Endometriomen (Endometriosezysten am Eierstock) und tief infiltrierender Endometriose (tief in das Gewebe einwachsende Endometriose) ist eine Nierensonographie (Ultraschalluntersuchung der Nieren) zur Erkennung eines möglichen Harnstaus relevant [LL1].
• Frühzeitige Behandlung
  • Eine symptomorientierte hormonelle Behandlung kann bei entsprechender Indikation begonnen werden; eine vorausgehende diagnostische Laparoskopie (Bauchspiegelung zur Diagnose) ist nicht grundsätzlich erforderlich.
  • Anhaltende Beschwerden, Organbeteiligung oder Infertilität erfordern eine entsprechend spezialisierte Abklärung [LL1, LL2].

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention zielt darauf ab, bei diagnostizierter Endometriose Rezidive, Organschäden und langfristige Beeinträchtigungen zu minimieren sowie Lebensqualität und reproduktive Gesundheit zu erhalten.

• Medikamentöse Therapie
  • Die postoperative hormonelle Suppression (Hemmung der körpereigenen Hormonwirkung nach einer Operation) ist bei Frauen ohne unmittelbaren Kinderwunsch eine belegte Maßnahme zur Rezidivprophylaxe (Vorbeugung gegen ein Wiederauftreten).
  • Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse zeigte gegenüber abwartendem Vorgehen beziehungsweise Placebo (Scheinmedikament) ein geringeres Rezidivrisiko; relatives Risiko 0,41, 95 %-Konfidenzintervall 0,26-0,65. Die Studien waren hinsichtlich Therapie, Rezidivdefinition und Nachbeobachtung heterogen [11].
  • Geeignete Gestagene, kombinierte hormonelle Kontrazeptiva (hormonelle Verhütungsmittel) oder ein Levonorgestrel-Intrauterinsystem (Hormonspirale) werden nach individueller Indikation eingesetzt. Entscheidend ist häufig eine längerfristige Behandlung.
  • Gonadotropin-Releasing-Hormon-(GnRH-)Agonisten sind keine pauschale Dauerprophylaxe. Einsatzdauer, Add-back-Therapie (zusätzliche Gabe von Hormonen zum Schutz vor Nebenwirkungen) und Knochengesundheit müssen berücksichtigt werden.
  • Ein vollständiger Progressionsstopp oder eine dauerhafte Heilung darf nicht zugesichert werden. Bei aktuellem Kinderwunsch wird die Behandlung reproduktionsmedizinisch abgestimmt [LL1, LL2, 11].
• Rehabilitation
  • Symptomorientierte Physiotherapie, individuell angepasste Bewegung und multimodales Schmerzmanagement (Behandlung mit verschiedenen aufeinander abgestimmten Maßnahmen) können Schmerzen, myofasziale Funktionsstörungen (Beschwerden der Muskeln und des Bindegewebes) und Teilhabeeinschränkungen adressieren.
  • Diese Maßnahmen dienen der Funktionsverbesserung; eine Verhinderung anatomischer Rezidive ist nicht nachgewiesen [9, LL1].
• Ernährungs- und Lebensstilberatung
  • Empfohlen werden eine ausgewogene Ernährung und eine an Beschwerden und Belastbarkeit angepasste körperliche Aktivität.
  • Schlafstörungen und Fatigue sollen in der Nachsorge erfasst werden. Ein präventiver Einfluss ihrer Behandlung auf Endometrioseherde ist nicht belegt [8, 9, LL1].
• Psychosoziale Unterstützung
  • Beratung und gegebenenfalls Psychotherapie unterstützen die Bewältigung chronischer Schmerzen, sexueller Beeinträchtigungen, beruflicher Einschränkungen und infertilitätsbedingter Belastungen.
  • Die Maßnahmen ergänzen die somatische Behandlung (körperliche Behandlung) und sind nicht als ursächliche Therapie der Endometriose zu verstehen [LL1].

Abkürzungsverzeichnis

• Beta-HCH: Beta-Hexachlorcyclohexan
• CA 125: Cancer-Antigen 125
• CI: Konfidenzintervall
• GnRH: Gonadotropin-Releasing-Hormon
• LL: Leitlinie

Literatur

1. Upson K, De Roos AJ, Thompson ML, Sathyanarayana S, Scholes D, Barr DB et al.:Organochlorine pesticides and risk of endometriosis: findings from a population-based case-control study. Environ Health Perspect. 2013;121(11-12):1319-1324. doi: 10.1289/ehp.1306648.
2. Farland LV, Eliassen AH, Tamimi RM, Spiegelman D, Michels KB, Missmer SA. History of breast feeding and risk of incident endometriosis: prospective cohort study. BMJ. 2017;358:j3778. doi: 10.1136/bmj.j3778.
3. Zhang Y, Ma NY. Environmental Risk Factors for Endometriosis: An Umbrella Review of a Meta-Analysis of 354 Observational Studies With Over 5 Million Populations. Front Med (Lausanne). 2021;8:680833. doi: 10.3389/fmed.2021.680833.
4. Arab A, Karimi E, Vingrys K, Rezaei Kelishadi M, Mehrabani S, Askari G. Food groups and nutrients consumption and risk of endometriosis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Nutr J. 2022;21:58. doi: 10.1186/s12937-022-00812-x.
5. Bravi F, Parazzini F, Cipriani S, Chiaffarino F, Ricci E, Chiantera Vet al.:Tobacco smoking and risk of endometriosis: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2014;4(12):e006325. doi: 10.1136/bmjopen-2014-006325.
6. Li Piani L, Chiaffarino F, Cipriani S et al.:A systematic review and meta-analysis on alcohol consumption and risk of endometriosis: an update from 2012. Sci Rep. 2022;12:19122. doi: 10.1038/s41598-022-21173-9.
7. Liu Y, Zhang W. Association between body mass index and endometriosis risk: a meta-analysis. Oncotarget. 2017;8:46928-46936. doi: 10.18632/oncotarget.14916.
8. Paul J, Harley KG. Is endometriosis associated with poor sleep quality? A meta-analysis. Womens Health (Lond). 2026;22:17455057261446947. doi: 10.1177/17455057261446947.
9. Xie M, Qing X, Huang H, Zhang L, Tu Q, Guo H et al.: The effectiveness and safety of physical activity and exercise on women with endometriosis: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2025;20(2):e0317820. doi: 10.1371/journal.pone.0317820.
10. Zondervan KT, Becker CM, Missmer SA. Endometriosis. N Engl J Med. 2020;382(13):1244-1256. doi: 10.1056/NEJMra1810764.
11. Zakhari A, Delpero E, McKeown S, Tomlinson G, Bougie O, Murji A. Endometriosis recurrence following post-operative hormonal suppression: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2021;27(1):96-107. doi: 10.1093/humupd/dmaa033.

Leitlinien

1. S2k-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Endometriose. (AWMF-Registernummer: 015 - 045), März 2025, Version 5.1 Langfassung [LL1]
2. ESHRE Guideline: Endometriosis. Februar 2022. Langfassung. Zugehörige Publikation: Becker CM, Bokor A, Heikinheimo O et al.:ESHRE guideline: endometriosis. Hum Reprod Open. 2022;2022(2):hoac009. doi: 10.1093/hropen/hoac009 [LL2]