Ketogene Diät

Die ketogene Diät ist eine extrem kohlenhydratarme, fettreiche Ernährungsform mit moderater Proteinzufuhr, die gezielt zur Induktion einer ernährungsbedingten Ketose eingesetzt wird. In diesem Stoffwechselzustand werden Ketonkörper aus Fettsäuren als primäre Energiequelle genutzt, während Glucose weitgehend in den Hintergrund tritt. Die tägliche Kohlenhydratzufuhr liegt in der Regel unter 20-50 g (zum Vergleich: bei einer üblichen Mischkost etwa 200-300 g Kohlenhydrate pro Tag), der Fettanteil beträgt etwa 70-80 % der Gesamtenergiezufuhr (normalerweise ca. 30-35 %).

Einzuordnen ist die ketogene Diät primär als therapeutische Diät mit klar leitliniengestützter Indikation, insbesondere bei pharmakoresistenter Epilepsie (Epilepsie, die auf Medikamente nicht oder nur unzureichend anspricht) sowie bei ausgewählten seltenen Stoffwechselerkrankungen. Die Anwendung außerhalb eines medizinischen Settings ist sekundär zu betrachten und nicht leitliniengestützt [1-6].

Entstehung und wissenschaftliche Grundlagen

Die ketogene Diät wurde in den 1920er-Jahren gezielt als Therapieform zur Behandlung epileptischer Anfälle entwickelt. Ausgangspunkt war die klinische Beobachtung, dass längeres Fasten bei Epilepsiepatienten die Anfallshäufigkeit reduzieren kann. Die ketogene Diät sollte diesen metabolischen Zustand dauerhaft reproduzieren, ohne vollständigen Nahrungsverzicht.

Wissenschaftlich beruht das Konzept auf einer drastischen Reduktion der Kohlenhydratzufuhr mit konsekutiver Absenkung des Insulinspiegels und Aktivierung der hepatischen Ketogenese (Bildung von Ketonkörpern in der Leber). Dabei entstehen Ketonkörper wie β-Hydroxybutyrat und Acetoacetat, die insbesondere vom Gehirn effizient als Energiequelle genutzt werden. Therapeutisch relevant sind Effekte auf neuronale Erregbarkeit, Neurotransmitterbalance (Gleichgewicht der Botenstoffe im Gehirn), mitochondriale Funktion (Energiegewinnung in den Nervenzellen) und synaptische Stabilität (Stabilität der Signalübertragung zwischen den Nervenzellen) [1-3].

Zielsetzung der Diät

Primäres Ziel der ketogenen Diät ist die therapeutische Reduktion epileptischer Anfälle durch eine stabile und kontrollierte Ketose. Die Diät stellt hierbei eine nichtmedikamentöse Behandlungsoption dar, insbesondere bei unzureichendem Ansprechen auf antiepileptische Pharmakotherapie.

Therapeutische Zielparameter sind:

• Reduktion der Anfallsfrequenz
• Reduktion der Anfallsintensität
• Verbesserung der Anfallskontrolle bei pharmakoresistenter Epilepsie

Sekundäre therapeutische Ziele können eine Reduktion der antiepileptischen Medikation, eine Verbesserung der Lebensqualität sowie eine bessere metabolische Stabilität sein. Die Anwendung folgt einer klaren Leitlinienlogik aus Indikationsstellung, strukturierter Intervention, engmaschigem Monitoring und fortlaufender Nutzen-Risiko-Abwägung. Kurzfristig steht die sichere Etablierung der Ketose im Fokus, langfristig der nachhaltige therapeutische Effekt bei akzeptablem Nebenwirkungsprofil [1, 2].

Grundprinzipien

Die ketogene Diät basiert auf einer streng definierten, therapeutisch kontrollierten Makronährstoffverteilung mit dem zentralen Ziel, eine stabile Ketose zuverlässig aufrechtzuerhalten. Sie unterscheidet sich grundlegend von allgemeinen Low-Carb-Ernährungsformen durch ihre Präzision, Strenge und medizinische Zielsetzung.

Kernprinzip ist die massive Einschränkung der Kohlenhydratzufuhr, in der Regel auf unter 20-50 g pro Tag. Diese Schwelle liegt deutlich unterhalb der individuellen Glucosetoleranz und ist notwendig, um die Insulinsekretion dauerhaft zu senken und die hepatische Ketonkörperbildung zu aktivieren. Bereits geringe Überschreitungen können die Ketose unterbrechen und den therapeutischen Effekt – insbesondere bei Epilepsie – deutlich beeinträchtigen.

Der Fettanteil stellt den dominierenden Energieträger dar und beträgt meist 70-80 % der Gesamtenergiezufuhr. Dabei ist nicht nur die Fettmenge, sondern auch die Fettqualität relevant. In der therapeutischen Anwendung kommen sowohl langkettige Fettsäuren als auch mittelkettige Triglyceride (MCT) zum Einsatz, da letztere besonders effizient zur Ketonkörperbildung beitragen.

Die Proteinzufuhr ist moderat und bewusst begrenzt. Überschüssiges Protein kann über die Gluconeogenese zur Glucosebildung beitragen und die Ketose gefährden. Gleichzeitig muss die Proteinzufuhr ausreichend sein, um Muskelabbau, Wachstumsstörungen bei Kindern und Mangelzustände zu vermeiden. Dies erfordert eine individuelle Berechnung und regelmäßige Anpassung.

Ein weiteres zentrales Prinzip ist die hohe Bedeutung der Umsetzbarkeit. Die ketogene Diät verzeiht keine gelegentlichen Abweichungen, da selbst einzelne kohlenhydratreiche Mahlzeiten den Stoffwechsel abrupt aus der Ketose führen können. Deswegen ist sie nur unter strukturierter Anleitung, Schulung und medizinischer Kontrolle sinnvoll umsetzbar.

Integraler Bestandteil des Konzepts ist zudem die Sicherstellung der Elektrolyt- und Mikronährstoffversorgung. Durch die reduzierte Insulinwirkung kommt es zu einer erhöhten renalen Ausscheidung von Natrium und Wasser, was sekundär Verluste von Kalium und Magnesium begünstigt. Eine gezielte Supplementierung ist daher Bestandteil der Therapie und nicht optional.

Angestrebte Wirkmechanismen

Durch die Kohlenhydratrestriktion sinkt der Insulinspiegel, die Lipolyse (Fettabbau) wird gesteigert und Fettsäuren werden in der Leber zu Ketonkörpern umgewandelt. Diese dienen dem Gehirn als alternative Energiequelle und beeinflussen neuronale Stoffwechselprozesse. Bei Epilepsie gelten eine reduzierte neuronale Erregbarkeit, Veränderungen im GABA-Glutamat-Gleichgewicht (Ausgleich zwischen beruhigenden und aktivierenden Botenstoffen im Gehirn), eine Stabilisierung mitochondrialer Funktionen sowie antioxidative Effekte als zentrale therapeutische Wirkmechanismen [1-3].

Experimentelle Daten deuten jedoch darauf hin, dass eine dauerhaft sehr fettreiche, ketogene Ernährung außerhalb der neurologischen Indikation zu ungünstigen Effekten auf Leber- und Glucosestoffwechsel führen kann. In einer präklinischen Langzeitstudie führte eine strikt ketogene Diät bei Mäusen zu einer ausgeprägten hepatischen Fettakkumulation (vermehrte Fetteinlagerung in der Leber), Störungen der Leberfunktion sowie zu einer Beeinträchtigung der Insulinsekretion in den ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse [7]. Diese Befunde unterstreichen, dass die metabolischen Wirkmechanismen der ketogenen Diät stark kontextabhängig sind und nicht pauschal als günstig bewertet werden können.

Zielgruppen und Ausschlusskriterien

Geeignete Zielgruppen

• Patienten mit pharmakoresistenter Epilepsie
• Patienten mit ausgewählten seltenen Stoffwechselerkrankungen (z. B. GLUT1-Defekt)

Eingeschränkte Eignung

• Patienten mit komplexen internistischen Komorbiditäten (Begleiterkrankungen)
• Ältere Patienten mit erhöhtem Risiko für Mangelernährung

Nicht geeignet

• Schwangerschaft und Stillzeit
• Kinder ohne neurologische Indikation
• Personen mit Essstörungen (z. B. Bulimia nervosa/Ess-Brech-Sucht)

Die Anwendung erfordert stets eine ärztlich gestellte Indikation und strukturierte Betreuung.

Durchführung und Ablauf der Diät

Vor Therapiebeginn sind eine ausführliche Aufklärung sowie eine umfassende labordiagnostische Basisabklärung erforderlich, einschließlich Nierenfunktion, Leberwerte, Lipidprofil, Elektrolytstatus und ggf. Mikronährstoffe. Typische Fehler sind eine zu hohe Proteinzufuhr, eine unzureichende Energiezufuhr sowie Elektrolytmängel.

Die Umsetzung erfolgt strukturiert über eine kontrollierte Reduktion der Kohlenhydrate und eine Anpassung der Fettzufuhr. Die Ketose wird regelmäßig mittels Blutketonen überwacht. In der therapeutischen Anwendung erfolgt die Diät ausschließlich unter ärztlicher Kontrolle, häufig in spezialisierten Zentren. Die Dauer richtet sich nach dem klinischen Ansprechen und dem Nebenwirkungsprofil.

Empfohlene Lebensmittel

• Pflanzliche Öle mit hohem Fettanteil (z. B. Olivenöl, MCT-Öl)
• Fettreicher Seefisch
• Eier
• Nüsse und Samen
• Nicht stärkehaltiges Gemüse

Nicht empfohlene bzw. einzuschränkende Lebensmittel

• Getreide und Getreideprodukte
• Zucker, Süßwaren und gesüßte Getränke
• Hülsenfrüchte
• Die meisten Obstsorten
• Stark verarbeitete Lebensmittel

Praktische Tipps zur Umsetzung im Alltag

Im therapeutischen Kontext ist eine strukturierte Planung essentiell. Dazu gehören eine standardisierte Lebensmittelauswahl, das präzise Abwiegen der Makronährstoffe (Hauptnährstoffe: Kohlenhydrate, Fette, Proteine (Eiweiß)) und die konsequente Dokumentation von Anfällen, Nebenwirkungen und Ketonkörperwerten. Eine ausreichende Zufuhr von Flüssigkeit und Elektrolyten sollte gezielt geplant werden, insbesondere in der Einleitungsphase.

Regelmäßige ärztliche Kontrollen sind notwendig, um Stoffwechselveränderungen frühzeitig zu erkennen und die Diät individuell anzupassen. Die ketogene Diät sollte in ein interdisziplinäres Betreuungskonzept eingebettet sein, insbesondere bei Kindern. Soziale, schulische und berufliche Rahmenbedingungen müssen frühzeitig berücksichtigt werden, da die Therapie den Alltag deutlich beeinflusst.

Ernährungsphysiologische Bewertung

Auch im therapeutischen Setting ist die ketogene Diät ernährungsphysiologisch unausgewogen. Die Ballaststoffzufuhr ist deutlich reduziert, das Risiko für Mikronährstoffmängel hoch. Eine gezielte Supplementierung ist obligater Bestandteil der Therapie.

Durch den weitgehenden Ausschluss von Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten und Obst ist die Ballaststoffzufuhr meist deutlich reduziert, was langfristig negative Effekte auf Darmfunktion und Mikrobiom (Darmflora) haben kann.

Das Risiko für Mikronährstoffmängel ist hoch, insbesondere für Magnesium, Kalium, Selen, B-Vitamine und Vitamin C. Eine gezielte Supplementierung ist obligater Bestandteil der Therapie. Die sehr hohe Fettzufuhr kann – abhängig von der Fettqualität – zu ungünstigen Veränderungen des Lipidprofils führen, insbesondere zu einem Anstieg des LDL-Cholesterins [4, 5].

Die Proteinmenge liegt häufig im Grenzbereich und erfordert bei eingeschränkter Nierenfunktion besondere Vorsicht. Trotz ihres therapeutischen Nutzens ist die ketogene Diät langfristig kein physiologisch ausgewogenes Ernährungskonzept.

Zusätzlich weisen aktuelle präklinische Daten darauf hin, dass eine langfristige ketogene Ernährung mit sehr hohem Fettanteil eine Verschlechterung bestehender Leberverfettung begünstigen kann. In der genannten Tierstudie kam es vornehmlich bei männlichen Tieren zu einer ausgeprägten Fettleber sowie zu erhöhten Triglycerid- und Cholesterinspiegeln [7]. Diese Befunde sind besonders relevant, da ein erheblicher Anteil adipöser Patienten bereits vor Diätbeginn eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung aufweist.

Medizinische Risiken und mögliche Komplikationen

Die ketogene Diät ist mit einem komplexen und klinisch relevanten Nebenwirkungsprofil verbunden. In der Einleitungsphase treten häufig Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Konzentrationsstörungen und Obstipation (Verstopfung) auf. Diese Symptome sind Ausdruck der metabolischen Umstellung, können jedoch die Therapieadhärenz beeinträchtigen.

Stoffwechselbezogene Risiken umfassen Hypoglykämien (Unterzuckerungen) bei gleichzeitiger antidiabetischer Medikation sowie Elektrolytverschiebungen infolge erhöhter Natrium- und Flüssigkeitsausscheidung. Langfristig können Dyslipidämien (Fettstoffwechselstörungen) auftreten, insbesondere ein Anstieg des LDL-Cholesterins [4, 5].

Ein erhöhtes Risiko für Nephrolithiasis (Nierensteine) ist insbesondere bei Kindern gut dokumentiert. Weitere mögliche Komplikationen sind Hyperurikämie (erhöhter Harnsäurespiegel im Blut), Gichtanfälle, gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden), Verschlechterung der Nierenfunktion sowie manifeste Mikronährstoffmängel. In seltenen Fällen kann es bei prädisponierten Patienten zu einer Ketoazidose (gefährliche Übersäuerung des Blutes durch stark erhöhte Ketonkörper) kommen, die eine sofortige Beendigung der Diät erfordert [4, 5].

Neuere experimentelle Daten liefern zudem Hinweise auf potentielle Risiken für den Glucosestoffwechsel. In der Mausstudie zeigte sich unter ketogener Ernährung trotz initial niedriger Nüchternblutzuckerwerte im Verlauf eine Verschlechterung der Glucosetoleranz, verbunden mit einer verminderten Insulinproduktion der ß-Zellen [7]. Auch wenn diese Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragbar sind, sprechen sie für besondere Vorsicht bei Personen mit Adipositas, Prädiabetes oder bestehender Lebererkrankung.

Kontraindikationen (Gegenanzeigen)

Absolute Kontraindikationen

• Fettsäureoxidationsstörungen
• Akute oder chronische Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung)
• Schwere Lebererkrankungen

Relative Kontraindikationen

• Gicht
• Chronische Nierenerkrankung
• Herzrhythmusstörungen

Vorteile

• Leitliniengestützte Therapieoption bei pharmakoresistenter Epilepsie
• Nichtmedikamentöse Ergänzung zur Anfallskontrolle
• In spezialisierten Settings gut evaluierbar

Nachteile

• Hoher Betreuungs- und Kontrollaufwand
• Stark restriktiv mit erheblichem Einfluss auf den Alltag
• Erhöhtes Risiko für Mangelzustände
• Nicht als Dauerernährung geeignet

Wissenschaftliche Einordnung

Für die pharmakoresistente Epilepsie besteht eine robuste Evidenz aus randomisierten Studien, Reviews und Metaanalysen [1-3]. Für kardiometabolische Indikationen zeigen aktuelle systematische Reviews und Metaanalysen ein heterogenes Bild mit potentiell ungünstigen Effekten auf das LDL-Cholesterin [4, 5].

Die neuen präklinischen Langzeitdaten aus dem Mausmodell erweitern diese kritische Perspektive. Sie zeigen, dass eine langfristige, strikt ketogene Ernährung zu Fettleber, Dyslipidämie und Störungen der Insulinsekretion führen kann [7]. Auch wenn tierexperimentelle Ergebnisse nicht unmittelbar auf den Menschen übertragbar sind, unterstützen sie die Empfehlung, ketogene Diäten außerhalb klar definierter therapeutischer Indikationen nur unter ärztlicher Aufsicht und mit Zurückhaltung einzusetzen.

Fazit

Die ketogene Diät ist primär eine medizinische Therapie. Bei klarer Indikation ist sie wirksam und evidenzbasiert, erfordert jedoch eine strenge ärztliche Kontrolle und interdisziplinäre Betreuung. Außerhalb des therapeutischen Settings überwiegen Risiken und Einschränkungen deutlich. Für die Allgemeinbevölkerung ist sie nicht geeignet.

Literatur

1. Kossoff EH, Zupec-Kania BA, Auvin S et al.: Optimal clinical management of children receiving dietary therapies for epilepsy: Epilepsia Open. 2018 May 21;3(2):175-192. doi: 10.1002/epi4.12225.
2. Ruan Y, Chen L, She D, Chung Y et al.: Ketogenic diet for epilepsy: an overview of systematic review and meta-analysis. January 2022European Journal of Clinical Nutrition 76(9). doi: 10.1038/s41430-021-01060-8.
3. Neal EG, Cross JH: Efficacy of dietary treatments for epilepsy. J Hum Nutr Diet. 2010 Apr;23(2):113-9. doi: 10.1111/j.1365-277X.2010.01043.x.
4. Popiolek-Kalisz J: Ketogenic diet and cardiovascular risk – state of the art review. Curr Probl Cardiol. 2024 Mar;49(3):102402. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2024.102402.
5. Wang Z, Chen T, Wu S, Dong X, Zhang M, Ma G: Impact of the ketogenic diet as a dietary approach on cardiovascular disease risk factors: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Clin Nutr. 2024 Aug;120(2):294-309. doi: 10.1016/j.ajcnut.2024.04.021.
6. Kirkpatrick CF, Bolick JP, Kris-Etherton PM et al.: Review of current evidence and clinical recommendations on the effects of low-carbohydrate and very-low-carbohydrate (including ketogenic) diets for the management of body weight and other cardiometabolic risk factors: A scientific statement from the National Lipid Association Nutrition and Lifestyle Task Force. J Clin Lipidol. 2019 Sep-Oct;13(5):689-711.e1. doi: 10.1016/j.jacl.2019.08.003.
7. Gallop MR, Vieira RFL, Mower PD, Matsuzaki ET, Liou W, Smart FE et al.: A long-term ketogenic diet causes hyperlipidemia, liver dysfunction, and glucose intolerance from impaired insulin secretion in mice. Science Advances 19 Sep 2025 Vol 11, Issue 38. doi: 10.1126/sciadv.adx2752.