Sonnenschutz und Hautschädigung durch UV-Strahlung

Hauptursache der Hautalterung sind die Sonnenstrahlen.
Sämtliche Hautschichten – Epidermis (Oberhaut), Korium (Lederhaut) und subkutanes Fettgewebe (Unterhaut) – altern durch ultraviolettes Licht (UV-Strahlung). Die UV-Strahlen erzeugen reaktive Sauerstoffverbindungen (ROS – aggressive Sauerstoffmoleküle), die oxidativen Stress verursachen. Diese führen zu DNA-Strangbrüchen (Verletzungen der Erbsubstanz) und zur Bildung toxischer Photoprodukte (lichtbedingte Schadstoffe), welche sowohl die Hautalterung als auch das Hautkrebsrisiko erhöhen [1, 2, S3-Leitlinie].

Molekulare Mechanismen:

  • Kollagenabbau: UV-Strahlung aktiviert Matrixmetalloproteinasen (MMPs eiweißspaltende Enzyme), die den Abbau von Kollagen und Elastin (strukturgebende Hautfasern) fördern [2].
  • Elastizitätsverlust: Durch den Verlust strukturgebender Fasern verliert die Haut an Spannkraft.
  • Veränderte Pigmentierung: UV-induzierte Melaninproduktion führt zu unregelmäßiger Pigmentverteilung (Hyperpigmentierungen, Lentigines solares – Altersflecken).

Morphologische Veränderungen:

  • Faltenbildung, Verdickung und lederartige Hautstruktur („Landmanns- bzw. Seemannshaut“) durch chronische UV-Exposition.
  • Vorzeitige Hautalterung mit groben Falten, unregelmäßiger Pigmentierung und Atrophie (Gewebeschwund) sonnenexponierter Areale (Gesicht, Hals, Hände, Unterarme).
  • Klinisches Bild: Die Haut wird rau, trocken, zeigt erweiterte Gefäße (Teleangiektasien – sichtbare Äderchen) und unregelmäßige Pigmentierung.

Histologische Veränderungen:

  • Degeneration elastischer Fasern (elastotische Degeneration – Abbau von Elastin)
  • Desorganisation der Kollagenfibrillen (Strukturschädigung)
  • Atrophie der Epidermis (Verdünnung der Oberhaut) mit verminderter Zellneubildung

Chronische Folgeschäden:
Langjährige UV-Belastung führt zu aktinischen Keratosen (Vorstufen von Hautkrebs), Basalzellkarzinomen (Basaliomen – heller Hautkrebs) und Plattenepithelkarzinomen (Stachelzellkrebs), häufig auf dem Boden einer chronischen Dermatitis actinica (lichtbedingte Hautentzündung) [S3-Leitlinie].

Klinische Varianten lichtbedingter Hautschädigungen

Photoaging (exogene Hautalterung):

  • Hauptsächlich durch UV-A- und UV-B-Strahlung verursacht
  • Führt zu tiefen Falten, unregelmäßiger Pigmentierung, Rauigkeit und Elastizitätsverlust
  • Typisch: „lederartige“ Hautstruktur [1, 2]

Dermatitis actinica chronica (chronische Lichtdermatitis):

  • Chronisch-entzündliche Reaktion auf langjährige UV-Exposition
  • Persistierende Rötung, Schuppung, Atrophie (Gewebeschwund) und Teleangiektasien (sichtbare Gefäßerweiterungen)
  • Prädisponierender Faktor für Hautkarzinome [S3-Leitlinie]

Aktinische Keratose (Verhornungsstörung durch Sonnenlicht):

  • Präkanzerose (Krebsvorstufe) mit rauen, schuppigen Plaques (Hautveränderungen) auf sonnenexponierter Haut
  • Häufig multiple Läsionen (Feldkanzerisierung – flächige Vorstufe)
  • Übergang in Plattenepithelkarzinome (Stachelzellkrebs) möglich [S3-Leitlinie]

Polymorphe Lichtdermatose

Definition: Die polymorphe Lichtdermatose ist eine immunologisch vermittelte Reaktion (Abwehrreaktion des Immunsystems) der Haut auf Sonnenlicht, meist ausgelöst durch UV-A-Strahlung.

Pathophysiologie:

  • Lichtexposition führt zu einer Fehlregulation der Immunantwort (Abwehrsteuerung) nach UV-Exposition.
  • Bei ca. 75 % der Betroffenen besteht eine ausschließliche UV-A-Empfindlichkeit, bei etwa 15 % eine kombinierte UV-A-/UV-B-Empfindlichkeit.
  • Auch hinter Fensterglas kann die Erkrankung ausgelöst werden, da UV-A-Strahlung Glas durchdringt.

Klinisches Bild:

  • Stunden bis Tage nach Sonnenexposition: kleine, rote, stark juckende Papeln (Knötchen) oder Pusteln (Eiterbläschen)
  • Bevorzugt betroffen: Dekolleté, Schultern, Unterarme
  • Bei wiederholter Exposition: zunehmende Ausprägung und Ausdehnung

Prognose:
Die Erkrankung kann rezidivieren (wiederkehren) und mit jeder Episode stärker ausgeprägt sein.

Patientenhinweis:
„Wenn Sie in die Sonne gehen möchten, gewöhnen Sie die Haut langsam an die Sonne und schützen Sie die betroffenen Hautpartien mit einem speziellen Sunblocker mit mindestens Sonnenschutzfaktor 30, der sowohl einen UV-A- als auch einen UV-B-Filter enthält.“

Präventionsmaßnahmen [S3-Leitlinie]

Primärprävention:

  • Vermeidung intensiver Sonnenexposition, insbesondere zwischen 11 und 15 Uhr
  • Aufenthalt im Schatten und Tragen schützender Kleidung (langärmelig, dicht gewebt)
  • Verwendung von breitbandigen Sonnenschutzmitteln (UV-A-/UV-B-Filter) mit Lichtschutzfaktor ≥ 30
  • Schutz empfindlicher Areale (Gesicht, Ohren, Nacken, Hände)
  • Verwendung einer UV-sicheren Sonnenbrille (mit geprüften Filtern)

Sekundärprävention:

  • Regelmäßige Hautuntersuchungen zur Früherkennung aktinischer Präkanzerosen (Vorstufen von Hautkrebs)
  • Aufklärung über Risikofaktoren und Selbstinspektion der Haut

Tertiärprävention:

  • Nachsorge bei bestehenden aktinischen Läsionen (Lichtschäden)
  • Vermeidung weiterer UV-Exposition zur Reduktion des Rezidivrisikos (Wiederauftreten)

Zusammenfassung

UV-Strahlung führt zu einer beschleunigten Hautalterung und erhöht langfristig das Risiko für Hautkrebs (maligne Hauttumoren).
Die durch UV induzierte Bildung reaktiver Sauerstoffverbindungen (ROS) verursacht oxidativen Stress, DNA-Schäden und Kollagenabbau.
Ein umfassender Sonnenschutz – bestehend aus Kleidung, Schatten, Sonnencreme und Brille – ist die wichtigste präventive Maßnahme.
Die S3-Leitlinie Prävention von Hautkrebs betont die Kombination aus UV-Vermeidung, breitbandigem Lichtschutz und regelmäßiger Hautuntersuchung als zentrale Strategie zur Prävention UV-induzierter Hautschäden.

Literatur

  1. Krutmann J, Bouloc A, Sore G, Bernard BA, Passeron T. The skin aging exposome. J Dermatol Sci. 2017;85(3):152-161. doi:10.1016/j.jdermsci.2016.09.015
  2. Rittié L, Fisher GJ. UV-light-induced signal cascades and skin aging. Ageing Res Rev. 2002;1(4):705-720. doi:10.1016/S1568-1637(02)00024-7
  3. Vierkötter A, Krutmann J. Environmental influences on skin aging and ethnic-specific manifestations. Dermatoendocrinol. 2012;4(3):227-231. doi:10.4161/derm.19858

Leitlinien

  1. S3-Leitlinie: Prävention von Hautkrebs. (AWMF-Registernummer: 032 - 052OL), März 2021 Kurzfassung Langfassung