Ursachen
Magengeschwür (Ulcus ventriculi)

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Beim Ulcus ventriculi kommt es, meist durch eine Infektion mit Helicobacter pylori (70-80 % der Fälle), zur Schädigung der Magenschleimhaut. Die Ausbreitung des Helicobacter pylori erfolgt im Verlauf der Infektion von der Antrumschleimhaut (untere Bereich vor dem Magenausgang, dem Übergang zum Zwölffingerdarm) aszendierend ("aufsteigend") in Richtung Korpus (zentral gelegener Magenkörper, der den Hauptteil des Organs ausmacht).

Des Weiteren scheint bei einigen Patienten ein duodenogastraler Reflux von Gallensäuren und Lysolecithin eine wesentliche Rolle bei der Pathogenese des Ulcus ventriculi zu spielen. 

Die Sekretion der Magensäure ist meist normal, kann aber auch vermindert sein.

Die Lokalisation der Ulcera ventriculi (Magengeschwüre) entspricht weitgehend dem Befallmuster der chronischen Gastritis. Am häufigsten befinden sich die Ulzera in der kleinen Kurvatur ("Magenkrümmung") des Antrums und präpylorisch (vor dem Magenpförtner; dabei handelt es sich um ringförmig angeordnete glatte Muskulatur, die sich zwischen dem Antrum des Magens und dem Zwölffingerdarm (Duodenum) befindet). Bei jahrelanger chronischer Helicobacter-pylori-Gastritis befinden sich auch Ulzera im Magenkorpus.

Cave (Achtung)! Ulzera im Bereich von Fundus (der links neben dem Mageneingang gelegene und nach oben gewölbte Abschnitt) Korpus und großer Kurvatur gelten immer als karzinomverdächtig.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern
    • Genetische Erkrankungen
      • Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (AATD; α1-Antitrypsin-Mangel; Synonyme: Laurell-Eriksson-Syndrom, Proteaseinhibitormangel, AAT-Defizit) – relativ häufige genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang, bei der aufgrund eines Polymorphismus (Auftreten mehrerer Genvarianten) zu wenig Alpha-1-Antitrypsin gebildet wird. Ein Mangel an Proteaseinhibitoren zeigt sich an der mangelnden Hemmung der Elastase, wodurch das Elastin der Lungenalveolen zersetzt wird. Infolgedessen kommt es zur chronisch-obstruktiven Bronchitis mit Lungenemphysem (COPD, progrediente (fortschreitende), nicht vollständig reversible (umkehrbare) Obstruktion (Verengung) der Atemwege). An der Leber führt der Mangel an Proteaseinhibitoren zu einer chronischen Hepatitis (Leberentzündung) mit Übergang zur Leberzirrhose (nicht umkehrbare Schädigung der Leber mit ausgeprägtem Umbau des Lebergewebes).
        Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) des homozygoten Alpha-1-Antitrypsin-Mangels wird in der europäischen Bevölkerung auf 0,01-0,02 Prozent geschätzt.
  • Blutgruppe – Blutgruppe 0 (↑)
  • Faktor HLA-B5  (↑)

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Hoher Verzehr von Mono- und Disacchariden wie Weißmehlprodukte und Süßwaren
    • Seltene Aufnahme von Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Kaffee (hoher Konsum)
    • Alkohol
    • Tabak (Rauchen)
  • Drogenkonsum
    • Kokain
  • Psycho-soziale Situation
    • Psychischer StressErhöhung der Inzidenz (Häufigkeit von Neuerkrankungen) von peptischen Ulzera (Anwesenheit von Säure als Voraussetzung für das Entstehen des Geschwürs) [1]

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Alpha-1-Antitrypsin-Mangel – häufige, genetisch bedingte Störung. Die Diagnose ist durch die Bestimmung des Alpha-1-Antitrypsin-Serumspiegels zu stellen. Die Erkrankung kann sich an der Lunge in Form einer chronisch obstruktiven Bronchitis mit Lungenemphysem (COPD) und an der Leber in Form einer chronischen Hepatitis mit Übergang zur Leberzirrhose manifestieren.
  • Chronische Lungenkrankheiten – wie z. B. chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
  • Chronische Niereninsuffizienz
  • Chronische Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) – Zusammenhang noch nicht eindeutig belegt
  • Duodenalstenose – Verengung des Zwölffingerdarms
  • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion) – Zusammenhang nicht eindeutig belegt
  • Infektion mit anderen Erregern wie dem Cytomegalie- oder dem Herpes-simplex-Virus
  • Infektion mit Helicobacter pylori – in 75 % der Fälle
  • Koronare Herzkrankheit (Herzkranzgefäßerkrankung) – Zusammenhang nicht eindeutig belegt
  • Leberzirrhose (Leberschrumpfung) – bindegewebiger Umbau der Leber, der mit Funktionseinschränkung einher geht
  • Mastozytose – zwei Hauptformen: kutane Mastozytose (Hautmastozytose) und systemische Mastozytose (Mastozytose des gesamten Körpers); klinisches Bild der kutanen Mastozytose: gelblich-braune Flecken mit unterschiedlicher Größe (Urticaria pigmentosa); bei der systemischen Mastozytose treten zudem episodisch gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden), (Nausea (Übelkeit), brennende Abdominalschmerzen und Diarrhoe (Durchfall)), Ulkuskrankheit sowie gastrointestinale Blutungen (Magen-Darmblutungen) und Malabsorption (Störung der Nahrungsresorption) auf; bei der systemischen Mastozytose kommt es zu einer Anhäufung von Mastzellen (Zelltyp, der u. a. an allergischen Reaktionen beteiligt ist) im Knochenmark, wo sie gebildet werden, sowie zur Anhäufung in der Haut, den Knochen, der Leber, der Milz und dem Gastro-Intestinal-Trakt (GIT; Magen-Darm-Trakt); Mastozytose ist nicht heilbar; Verlauf in der Regel benigne (gutartig) und Lebenserwartung normal; extrem selten entarten Mastzellen (=  Mastzellleukämie (Blutkrebs))
  • Morbus Crohn – chronisch entzündliche Darmerkrankung
  • Nephrolithiasis (Nierensteine)
  • Polycythaemia vera – krankhafte Vermehrung von Blutzellen (insbesondere betroffen sind: insbesondere Erythrozyten/rote Blutkörperchen, in geringerem Maße auch Thrombozyten (Blutplättchen) und Leukozyten/weiße Blutkörperchen); stechender Juckreiz nach Kontakt mit Wasser (aquagener Pruritus)
  • Sarkoidose (Synonyme: Morbus Boeck; Morbus Schaumann-Besnier) – systemische Erkrankung des Bindegewebes mit Granulombildung (Haut, Lunge und Lymphknoten)
  • Zollinger-Ellison-Syndrom – benigner oder maligner (gut- oder bösartiger) Tumor, der sich meist im Pankreas (Bauchspeicheldrüse) befindet und zur vermehrten Gastrinproduktion führt

Medikamente

  • Acetylcholinesterasehemmer (Donezepil, Galantamin, Rivastigmin)
  • Aldosteronantagonisten (Epleronon, Spironolacton)
  • Analgetika
    • nichtsteroidale  Antirheumatika (NSAR), nichtsteroidale/NSAID (non steroidal anti-inflammatory drugs – Acetylsalicylsäure (ASS), Acemeatcin, Diclofenac, Etoricoxib, Indometacin, Ibuprofen, Ketoprofen, Meloxicam, Naproxen, Phenylbutazon Piroxicam); die gleichzeitige Einnahme von Glucocorticoiden erhöht die Erkrankungswahrscheinlichkeit um den Faktor 15
  • Bisphosphonate
  • Hormone
    • Glucocorticoide (Alclometason, Betamethasonvalerat, Budesonid, Fluticason, Halometason, Hydrocortison, Methylprednisolon, Mometason, Prednicarbat, Prednison, Prednisolon) [insbesondere in Kombination mit NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika)]
  • Immunsuppressiva (Mycofenolatmofetil)
  • Kaliumchlorid
  • Thrombozytenaggregationshemmer – Acetylsalicylsäure (ASS), Clopidogrel
  • Zytostatika

Weitere Ursachen

  • Akutes Stressulkus – vor allem während einer intensivmedizinischen Therapie nach großen Operationen, Verbrennungen etc.
  • Bestrahlung bei Tumorerkrankungen

Literatur

  1. Levenstein S, Rosenstock S, Jacobsen RK, Jorgensen T: Psychological Stress Increases Risk for Peptic Ulcer, Regardless of Helicobacter pylori Infection or use of Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 Aug 8. pii: S1542-3565(14)01136-7. doi: 10.1016/j.cgh.2014.07.052
     
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