Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, körperlichen Untersuchung etc. – zur differentialdiagnostischen Abklärung

• Kleines Blutbild
• Differentialblutbild
• Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw. BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit)
• Helicobacter pylori-Nachweis*
  • Invasive Methoden:
    • Kultur [Sensitivität 70-90 %, Spezifität 100 %]
    • Histologie (Goldstandard) nach endoskopischer Biopsie (Gewebeprobe) [Sensitivität 80-98 %, Spezifität 90-98 %]
      
    • Urease-Schnelltest (Synonym: Helicobacter-Urease-Test; Handelsname: CLO-Test) – Biopsie wird dabei in eine harnstoffhaltige Farbindikatorlösung gegeben (Bedside-Test) [Sensitivität 90-95 %, Spezifität 90-95 %]
      Beachte: Hemmung der Enzymaktivität (falsch negatives Testergebnis) durch Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI) und Antibiotika; falsch-positive Befunde durch eine bakterielle (nicht H. pylori) Überwucherung des Magens 
      Vorbereitung des Patienten: Keine Therapeutika vor Biopsie (Gewebeentnahme) (PPI 1 Woche, Antibiotika 6 Wochen).
      
    • Erregernachweis mittels PCR (Polymerase-Kettenreaktion) [Sensitivität 90-95 %, Spezifität 90-95 %]
  • Nicht invasive Methoden:
    • ¹³C-Harnstoff-Atemtest – misst indirekt die Aktivität des Bakterienenzyms Urease [Sensitivität 85-95 %, Spezifität 85-95 %]
      
    • Stuhl-Antigentest mittels monoklonaler Antikörper [Sensitivität 85-95 %, Spezifität 85-95 %]
      
    • IgG-Antikörper im Serum [Sensitivität 70-90 %, Spezifität 70-90 %]
• Sekretin-Test (Gastrin basal und nach Sekretin) – zum Ausschluss eines Gastrinoms bei schwerem peptischen Ulkusleiden
• Alpha-1-Antitrypsin – bei Verdacht auf Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
  

*Therapiekontrolle: ¹³C-Harnstoff-Atemtest mit Nachweis von markiertem CO₂ aus dem H. pylori-Metabolismus; bei Kindern als nicht-invasive Diagnostik bzw. auch zur Therapiekontrolle des Erwachsenen: Helicobacter-pylori-Antigen-Nachweis im Stuhl (6 bis 8 Wochen nach Therapieende)