Therapieziel

Rückbildung der Ödeme

Therapieempfehlungen

• Aufgrund der vielfältigen möglichen Ursachen der Ödembildung (hepatische, kardiale und renale Ödeme) ist auch die medikamentöse Therapie sehr unterschiedlich und richtet sich nach dem genauen zugrunde liegendem Pathomechanismus:
  
  • Bei akuten hepatischen, kardialen und renalen Ödemen: Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid)
  • Bei chronischen hepatischen, kardialen oder renalen Ödemen: Thiaziddiuretika* (Chlortalidon, Hydrochlorothiazid, HCT)
  • Einsatz bei hepatischen, kardialen und renalen Ödemen: Kalium-sparende Diuretika (Amilorid, Triampteren, jeweils in Kombination mit HCT)
  • Bei hepatischen, kardialen und renalen Ödemen, die nicht auf andere Diuretika ansprechen: Aldosteronantagonisten (Spironolacton)
    
• Idiopathisches zyklisches Ödem: ggf. Aldosteronantagonisten (Spironolacton) – siehe unter "Prämenstruelles Syndrom (PMS)"
• Siehe auch unter "Weitere Therapie".
  

*Beachte: Thiazide können nicht mehr eingesetzt werden, wenn die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) < 30-45 ml/min beträgt. Dieser Grenzwert gilt als aufgehoben, wenn Thiaziddiuretika mit Schleifendiuretika kombiniert werden: Schleifendiuretika heben den tubulusglomerulären Feedback-Mechanismus auf.

Weitere Hinweise

• Sämtliche Diuretika – außer dem Aldosteronantagonisten Spironolacton – müssen um wirksam zu werden, in den Tubulus filtriert werden. Dabei nimmt die Wirkung mit steigender Dosis zu, erreicht aber ein Maximum, dass sich bei weiterer Dosissteigerung nicht mehr verändert (Ceiling-Effekt).
  Beachte: Wenn Ödeme vorliegen oder wenn eine chronische Nierenerkrankung vorliegt, liegt die Wirkschwelle für Diuretika höher und man benötigt höhere Dosen um die gewünschten Effekte zu erzielen.
• Bei mangelnder Wirksamkeit der Diuretika oder fortgeschrittener Niereninsuffizienz bietet die sequentielle Tubulusblockade (Synonym: sequentielle Nephronblockade), zum Beispiel mit Schleifendiuretika und Thiaziddiuretika, eine Lösung. Eine weitere Möglichkeit die Diuretikaresistenz zu durchbrechen ist die Gabe eines ACE-Hemmers oder AT₁-Rezeptorblockers (Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Antagonisten, AT₁-Antagonisten, AT₁-Rezeptorantagonisten, AT₁-Blocker, Angiotensin-Rezeptorblocker, „Sartane“). Grund dafür ist, dass der Kochsalztransporter im proximalen Tubulus unter der Kontrolle von Angiotensin-2 steht. Des Weiteren nimmt die Kochsalzausscheidung unter dieser Komedikation zu.

Diuretikatherapie bei eingeschränkter Nierenfunktion [1]

GFR: glomeruläre Filtrationsrate

Literatur

1. Wilcox CS: New insights into diuretic use in patients with chronic renal disease. J Am Soc Nephrol 2002:13:798-805 doi: 10.1681/ASN.V133798.