Ursachen
Oberflächliche Venenentzündung (Thrombophlebitis)

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Bei der Thrombophlebitis handelt es sich um eine Phlebitis (Venenentzündung) oberflächlicher Venen, die zu einer Thrombose (Verschluss der Vene) führt (= oberflächliche Venenthrombose, OVT)

Es gibt drei Faktoren, die zur Entstehung eines Thrombus beitragen können (Virchow-Trias)

  • Endotheländerungen (Gefäßwandveränderung) wie durch Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung), Entzündungen, Traumata (Verletzungen) oder Operationen (v. a. nach großen orthopädischen oder urologischen Operationen)
  • Verminderte Strömungsgeschwindigkeit des Blutes wie nach Immobilisation (Bettruhe, Gips), durch lokale Abflussbehinderungen (langes Sitzen, Tumoren etc.) und bei Erkrankungen wie beispielsweise Varizen (Krampfadern), postthrombotisches Syndrom (PTS) oder Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
  • Veränderungen in der Blutzusammensetzung (Hyperkoagulabilität/vermehrte Gerinnbarkeit des Blutes):
    • Hereditäre Thrombophilien ("angeborene Thromboseneigung"; s. u. biographische Ursachen/genetische Belastung)
    • Erworbene Thrombophilien (s. u. Krankheiten)
    • Erhöhte Blutviskosität (Zähflüssigkeit des Blutes; s. u. Krankheiten)

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung
    • Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
      • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
        • Gene: F2, F5, LPL, SELE
        • SNP: rs6025 (Faktor V Leiden) im Gen F5
          • Allel-Konstellation: AG (5-10-fach)
          • Allel-Konstellation: AA (50-100-fach)
        • SNP: rs1799963 (Prothrombin-Mutation (Faktor-II-Mutation) im Gen F2
          • Allel-Konstellation: AG (5,0-fach)
          • Allel-Konstellation: AA (> 5,0-fach)
        • SNP: rs5361 im Gen SELE
          • Allel-Konstellation: CC (4,0-fach)
          SNP: rs268 im Gen LPL
          • Allel-Konstellation: AG (3,0-fach)
          • Allel-Konstellation: GG (> 3,0-fach)
    • Genetische Erkrankungen
      • Antithrombin III-Mangel (AT-III) – autosomal-dominanter Erbgang
      • APC-Resistenz (Faktor V-Leiden) – autosomal-dominanter Erbgang (sehr häufig)
      • Faktor VIII (antihämophiles Globulin A); – autosomal-rezessive Erbgang
      • Hyperhomocysteinämie – Prävalenz für Träger der homozygoten MTHFR-Mutation (Methylen-Tetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR)-Mangel) beträgt in der Normalbevölkerung 12-15 %, bei Patienten mit tiefen Venenthrombosen sogar bis zu 25 %. Der Anteil heterozygoter Träger kann bis zu 50 % ausmachen.(sehr häufig)
      • Prothrombinmutation (Faktor II-Mutation) – autosomal dominanter Erbgang (sehr häufig)
      • Protein-C-Mangel – autosomal-dominanter Erbgang
      • Protein-S-Mangel – in der Regel mit autosomal-dominantem Erbgang; verursacht durch Mutationen im PROS1-Gen
      • Sichelzellenanämie (med.: Drepanozytose; auch Sichelzellanämie, engl.: sickle cell anemia) – genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang, die die Erythrozyten (rote Blutkörperchen) betrifft; sie gehört zur Gruppe der Hämoglobinopathien (Störungen des Hämoglobins; Bildung eines irregulären Hämoglobins, dem sogenannten Sichelzellhämoglobin, HbS)
  • Lebensalter – höheres Lebensalter (> 60 Jahre)

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Genussmittelkonsum
    • Tabak (Rauchen)
  • Adipositas (Übergewicht)

Krankheitsbedingte Ursachen

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

  • Thrombophilie (Thromboseneigung) – z. B. heterozygote Faktor V-Mutation (65 %), Protein C-Mangel (15 %), Protein S-Mangel (10 %), Hyperhomocysteinämie (10 %), Antiphospholipidantikörper (5 %)

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • asymptomatische Lungenembolie (2-13 %; gesichert durch systematische Lungenscans)
  • Kann assoziiert auftreten mit einer tiefen Venenthrombose (TVT; vorwiegend distal; 6-36 %)
  • Morbus Mondor (Synonyme: Mondor-Krankheit; Eisendrahtphlebitis, Phlebitis Mondor) – Thrombophlebitis der Venae thoracoepigastricae oder deren Äste an der Vorderseite des Thorax (Brustkorb). Dabei können auch die Mammae (Brüste) betroffen sein.
  • Thrombangiitis obliterans (Synonyme: Endarteriitis obliterans, Morbus Winiwarter-Buerger, Von-Winiwarter-Buerger-Krankheit, Thrombangitis obliterans) ‒ Vaskulitis (Gefäßerkrankung), die mit rezidivierenden (wiederkehrenden) arteriellen und venösen Thrombosen (Blutgerinnsel (Thrombus) in einem Blutgefäß) einhergeht; Symptome: belastungsabhängige Schmerzen, Akrozyanose (Blaufärbung der Körperanhänge) und trophische Störungen (Nekrose/ Gewebeschäden, die durch das Absterben von Zellen entstehen und Gangrän der Finger und Zehen im fortgeschrittenen Stadium)
  • Varikosis (Krampfadern)

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

  •  Kann assoziiert auftreten mit einem Malignom (Lunge, Prostata)

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

  • Hyperhomocysteinämie – erhöhte Konzentration der Aminosäure Homocystein im Blut

Medikamente

  • Hormonersatztherapie (HET)
  • Orale Kontrazeptiva (Antibabypille)

Weitere Ursachen

  • Immobilität
  • Krankenhausaufenthalt
  • Schwangerschaft und Wochenbett; Risikofaktoren:
    • Mütterliches Alter > 35 Jahre
    • Adipöse Patientin
    • Mehrlinge
    • Präeklampsie – schwangerschaftsinduzierte Hypertonus (Bluthochdruck) und Proteinurie (erhöhte Ausscheidung von Eiweiß mit dem Urin)
    • Traumata
    • Hoher peripartaler Blutverlust – Blutung, die bei der Mutter kurz vor, während oder kurz nach der Geburt (peripartal) auftritt
    • Notkaiserschnitt
  • Trauma (Verletzungen)
  • Venenwandverletzung (lokale Trauma) und ggf. auch bakterielle Infektion mit Entzündung der Venenwand (= sekundärer Thrombus/Blutpropf) → Infusionsthrombophlebitis (häufigste Form der OVT in nichtvarikösen Venen)
    • Intravenöse Katheter (Venenverweilkanüle)
    • Intravenöse Infusionen mit venenreizenden Medikamenten wie Kalium oder Zytostatika (Medikamente zur Behandlung von bösartigen Neubildungen)
  • Zust. n. Operationen
     
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