Regulation des Blutdrucks

Der arterielle Blutdruck weist einen pulsatilen Charakter auf, wobei der maximale Wert dieser Schwankungen als systolischer (Blutdruckhöchstwert, der aus der Systole (Kontraktion/Anspannungs- und Auswurfphase des Herzens) des Herzens resultiert) und das Minimum als diastolischer (niedrigster Blutdruckwert, der während der Diastole (Entspannungs- und Füllungsphase) des Herzens auftritt) Blutdruck bezeichnet werden. Die für den arteriellen Blutdruck eigentlich relevante Größe ist der mittlere arterielle Blutdruck (BD). Er ist das Produkt aus Herzzeitvolumen (HZV) und totalem peripherem Gefäßwiderstand (TPW).

BD = HZV x TPW

Der periphere Gefäßwiderstand ist abhängig vom Durchmesser der Arteriolen und von der Viskosität des Blutes.

Herzzeitvolumen

Das Herzzeitvolumen (HZV) wird angegeben als Herzminutenvolumen (HMV) und ist die Blutmenge, die in­nerhalb einer Minute aus dem Herzen ausgetrieben wird. Das HMV ist somit abhängig von der Herzfrequenz und dem Herzschlagvolumen (SV; engl.: stroke volume).

HMV = Herzschlagvolumen x Herzschläge pro Minute.
Beim gesunden Menschen beträgt das Herzminutenvolumen 4,5-5 1/min.

Herzindex

Eine weitere wichtige Größe ist der Herzindex (HI), auch engl. cardiac index (CI): Der Herzindex berechnet sich aus dem Herzminutenvolumen (HMV) und der Körperoberfläche. Er wird angegeben als Herzminuten­volumen in Litern pro m² Körperoberfläche. Er kann z. B. mit Hilfe eines PiCCO gemessen werden.

Beim Gesunden liegt der Herzindex zwischen 4,2 und 3,3 l/m².

Da eine Messung des mittleren arteriellen Blutdrucks sehr aufwendig ist, werden in der ärztlichen Praxis nur der systolische und der diastolische Blutdruck gemessen.

Eine wichtige Rolle spielt der Herzindex zum Monitoring der Hämodynamik (Strömungsmechanik des Blutes und den sie beeinflussenden Kräften) und Kreislaufdaten von Patienten auf Intensivstationen. 

Blutdruckregulation

Das Herzzeitvolumen und der totale periphere Gefäßwiderstand und damit der arterielle Blutdruck unterliegen schnellen und langsamen Regu­lationsmechanismen.

Schnelle Blutdruckveränderungen werden über eine erhöhte Sympathikusaktivität gesteuert, die bei körperlicher Anstrengung einen be­darfsgerechten Anstieg der Herzleistung mit Erhöhung des arteriellen Blutdrucks bewirkt. Der durch eine Blutdruckerhöhung ausgelöste Barorezeptor-Reflex (durch die Barorezeptoren/Druckrezeptoren ausgelösten Reaktionen auf eine Änderung des Blutdrucks) führt innerhalb von Sekunden wieder zu einem Blutdruckabfall.

Langsame Blutdruckänderungen werden hauptsächlich über den Elektrolyt- und Wasserhaushalt gesteuert, das heißt über die Nierenfunktion beziehungsweise über verschiedene Hormonsysteme (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), Kinin-Kallikrein-System, atriales natriuretisches Peptid).

Die lokale Regulation des Blutdrucks erfolgt mit Hilfe von Botenstoffen wie Endothelin und Stickstoffmonoxid (NO = Endothelium Derived Relaxing Factor) durch Konstriktion ("Verengung") beziehungsweise Dilatation ("Ausdehnung") der Gefäße durch die Endothelzellen ("Gefäßinnenzellen") in der Gefäßwand.

Große klinisch-praktische Bedeutung hat der Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks, der durch die sympathikovagale Aktivität gesteuert wird.