Aktuelles zur Coronavirus-Infektion
Folgeerkrankungen
Morbus Parkinson

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Morbus Parkinson mit bedingt sein können:

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

  • Keratokonjunktivitis sicca (KCS; Syndrom des trockenen Auges, engl. Dry eye syndrome; Sicca-Syndrom; Keratoconjunktivitis sicca; engl. "dry eye syndrome") (gilt für das atypische Parkinson-Syndrom (PPS) mit Blickparese und frühen Stürzen im Krankheitsverlauf und für das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS))

Haut und Unterhaut (L00-L99)

  • Seborrhoisches Ekzem (fettige Schuppen auf Rötung in talgdrüsenreichen Regionen) 

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Orthostatische Hypotension – erniedrigter Blutdruck, der bei Lagewechsel zu Schwindel und Ohnmacht führen kann

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

  • Gastroparese (Magenlähmung)
  • Obstipation (Verstopfung) – wg. degenerativer Prozesse des enterischen Nervensystems (ENS; "Bauchhirn"):
    • der Plexus myentericus (Auerbach-Plexus) zwischen Ring- und Längsmuskelschicht
    • der Plexus submucosus (Meissner-Plexus) in der Submukosa (Gewebsschicht zwischen der Schleimhaut und der Muskelschicht)
    Dieses reguliert neben der Darmmotilität ("Bewegungsfähigkeit des Darms) den gastrointestinalen Grundtonus, die Sekretion und Absorption, was zu einer therapierefraktären Obstipation ("nicht ansprechend auf eine Therapie") führen kann [3].
  • Hypersalivation (Synonyme: Sialorrhö, Sialorrhoe oder Ptyalismus) – vermehrter Speichelfluss

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

  • Arthralgie (Gelenkschmerzen)
  • LWS-Schmerzen (Patienten mit fortgeschrittenem Morbus Parkinson); Schmerzen lassen sich ggf. durch Veränderung der dopaminergen Medikation beeinflussen; Empfehlung: Durchführung eines strukturierten L-DOPA-Tests mit parallelem Monitoring der Schmerzintensität; falls eine Änderung der Dopamindosis keine Besserung bewirkt → Opiate (Wirksamkeit alle 3-6 Monate überprüfen)

Neubildungen (C00-D48)

  • Malignes Melanom (4-fach höheres Risiko) [5]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Akinetische Krise – Unfähigkeit, sich zu bewegen
  • Delir – als Folge des idiopathischen Parkinson-Syndroms (IPS); Delirprävalenzraten [7]:
    • ambulante IPS-Patienten von 4 %
    • stationär behandelte IPS-Patienten: 22-48 %
    • IPS-Patienten nach operativem Eingriff: 11-60 % 
    Prädisponierende Risikofaktoren sind: Alter > 65 Jahre, Delir in der Vorgeschichte, Alkoholabusus, sensorische Störungen (Seh- bzw. Hörstörung), Depression kognitive Störung bzw. Demenz, Multimorbidität
  • Demenz/Parkinson-Demenz (PD-D) (Häufigkeit: 25 bis 50 %) – enge Assoziation mit [1]:
    • starke orthostatische Hypotonie: pro 10 mmHg, die der systolische Druck nach unten ging, erhöhte sich die Wahrscheinlichkeit für eine Demenz um 80 %
    • Störung des Farbensehens führte zu einer Verdreifachung des Demenzrisikos
    • gestörter REM-Schlaf; fast jeder Patient war davon betroffen
    • Patienten, die bereits eine leichte kognitive Beeinträchtigung oder andere Zeichen eines kognitiven Abbaus wie psychotische Symptome oder visuelle Halluzinationen aufwiesen
  • Depression (Auftreten bei 35-45 % der Patienten)
    • zwei Zeitpunkte: früh nach der Diagnosestellung und zum anderen im späteren Verlauf typischerweise, wenn die Beeinträchtigung und Behinderung zunehmen [8].
    • bei jüngeren Patienten tritt eine Depression oft bereits vor Auftreten der motorischen Krankheitszeichen auf und kann deshalb als Frühsymptom gewertet werden 
  • Hypersomnie (erhöhte Tagesschläfrigkeit)
  • Insomnie (Schlafstörungen)
  • Leichte kognitive Beeinträchtigung (LKB; mild cognitive impairment, MCI) bei Morbus Parkinson (PD-MCI) – innerhalb der ersten fünf Jahre nach der Diagnose entwickeln 57 % aller an Parkinson erkrankten Personen eine leichte kognitive Störung; nach zehn Jahren lebt die Mehrheit der Betroffenen mit einer Demenz
  • Psychose
  • Restless-Legs-Syndrom (RLS) – Missempfindungen meist in den Beinen, selten auch in den Armen, und damit verbundenem Bewegungsdrang. Die Beschwerden treten nur in Ruhe, also vor allem abends und nachts auf.
  • Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) – während des Schlafes kommt es zu vollständigen (Apnoen) und unvollständigen Atemstillständen (Hypopnoen) mit konsekutiv wiederholten Aufwachreaktionen (Arousal)

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, anderenorts nicht klassifiziert (R00-R99)

  • Chronische Schmerzen (> 3 Monate) durch Rigor (Steifigkeit der Muskulatur), Akinese (Bewegungslosigkeit, Bewegungsstarre) und Haltungsstörungen: muskuloskelettale Schmerzen, dystone Schmerzen, radikulär- und zentral-neuropathische Schmerzen (Häufigkeit in absteigender Reihenfolge; 60-90 % der Patienten); Schmerz kann als Frühsymptom schon vor ersten motorischen Symptomen auftreten
  • Dysphagie (bis zu 75 % der Patienten leiden irgendwann an Schluckstörungen)

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Blasenentleerungsstörungen
  • Impotenz

Prognosefaktoren

  • Kognitive Defizite: metabolische Syndrom ist bei Parkinson-Patienten ein unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung kognitiver Defizite [6].
  • Drei Faktoren bestimmen die Parkinsonprogression (Fortschreiten der Erkrankung) [2]:
    • orthostatische Hypotonie (Regulationsstörung des Blutdrucks, die beim Wechsel in die aufrechte Körperhaltung auftritt)
    • REM-Schlaf-Verhaltensstörungen (engl.: "Rapid eye movement sleep behavior disorder", RBD)
    • kognitive Defizite (engl.: Mild cognitive impairment, MCI)
    Die deutlichste Progression, die in der Kategorie "diffus-maligne" (= 35 % der Patienten) beobachtet wurde, hatten Patienten mit einer MCI, einer orthostatischen Hypotonie einer RBD (> 90 % der Fälle). Diese Patienten zeigten zudem schwerwiegende motorische Symptome und Komplikationen. Ebenfalls traten vermehrt Depression und Ängste auf.
  • Kognition: Das GBA Gen, welches für das lysosomale Protein β-Glucocere­bro­sidase co­diert, erhöht das Risiko für Parkinson-Patienten für den kognitiven Abbau, wenn es in heterozygoter Form vorliegt [4].
    Hinweis: Jeder 30. Mensch in der Normalbevölkerung ist hetero­zy­go­ter Träger einer mutierten Variante von GBA.

Literatur

  1. Anang BM et al.: Predictors of dementia in Parkinson disease. A prospective cohort study. Published online before print August 29, 2014. doi: 10.1212/WNL.0000000000000842
  2. Fereshtehnejad SM et al.: New Clinical Subtypes of Parkinson Disease and Their Longitudinal Progression. A Prospective Cohort Comparison With Other Phenotypes. JAMA Neurol 2015; 72(8):863-873.
  3. Wedel T:  Enterisches Nervensystem und interstitielle Cajal-Zellen. Veränderungen bei chronischer Obstipation im Erwachsenenalter. Der Pathologe 2007; 28(2): 143-148.
  4. Liu G et al.: Specifically neuropathic Gaucher's mutations accelerate cognitive decline in Parkinson's. Ann Neurol. 2016 Nov;80(5):674-685. doi: 10.1002/ana.24781.
  5. Dalvin LA et al.: Parkinson Disease and Melanoma. Mayo Clin Proc. July 2017;92(7):1070-1079 doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.mayocp.2017.03.014
  6. Zeyan Peng et al.: Metabolic syndrome contributes to cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease. Parkinsonism and related disorders 2018;55:68-74  doi: https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2018.05.013
  7. Lawson RA, McDonald C, Burn DJ: Defining delirium in idiopathic parkinson’s disease: a systematic review. Parkinsonism Relat Disord 2019;64:29-39 
  8. Gu SC, Zhou J, Ye Q et al.: Personalized prediction of depression in patients with newly diagnosed Parkinson's disease: a prospective cohort study. JAD 2020; 268:118-26
     
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