Herzschwäche (Herzinsuffizienz) – Einleitung

Die Herzinsuffizienz (Herzschwäche), umgangssprachlich Herzschwäche genannt, ist ein klinisches Syndrom mit Symptomen und/oder Zeichen, die auf einer strukturellen oder funktionellen Herzerkrankung beruhen. Dabei bestehen erhöhte intrakardiale Füllungsdrücke und/oder eine unzureichende Förderleistung des Herzens (Herzzeitvolumen; HZV) in Ruhe oder unter Belastung. Die Diagnose erfordert objektive kardiale Befunde; eine alleinige Einschränkung der Ejektionsfraktion oder eine isolierte diastolische Dysfunktion (Störung der Entspannung und Füllung des Herzens) ohne entsprechende klinische Manifestation ist nicht mit einer symptomatischen Herzinsuffizienz gleichzusetzen [1, LL1].

Synonyme und ICD-10: Herzschwäche; cardiac insufficiency; heart failure; Herzmuskelinsuffizienz; Insufficientia cordis; kardiale Insuffizienz; Myokardinsuffizienz; systolische Herzinsuffizienz (Herzschwäche mit eingeschränkter Pumpkraft); diastolische Herzinsuffizienz (Herzschwäche mit gestörter Entspannung und Füllung); Rechtsherzinsuffizienz (Schwäche der rechten Herzhälfte); Linksherzinsuffizienz (Schwäche der linken Herzhälfte); Globalinsuffizienz (Schwäche beider Herzhälften); ICD-10-GM I50.-: Herzinsuffizienz. Historische oder beschreibende Bezeichnungen sind unter anderem Altersherzinsuffizienz, Belastungsherzinsuffizienz und kardiale Stauungsinsuffizienz. Asthma cardiale (anfallsartige Atemnot durch Herzschwäche), kardiale Dyspnoe (herzbedingte Atemnot), Herzödem (herzbedingte Wassereinlagerung) und kardiale Anasarka (ausgedehnte herzbedingte Wassereinlagerungen im Körper) beschreiben mögliche Manifestationen und sind keine gleichwertigen diagnostischen Synonyme.

Formen der Herzinsuffizienz

Nach betroffenem Herzareal

• Rechtsherzinsuffizienz
• Linksherzinsuffizienz
• Globalinsuffizienz beziehungsweise biventrikuläre Herzinsuffizienz (Herzschwäche beider Herzkammern) mit Beteiligung beider Herzkammern

Entsprechend dem klinischen Verlauf unterscheidet man eine chronische Herzinsuffizienz (dauerhaft bestehende Herzschwäche) (engl.: chronic heart failure, CHF) und eine dekompensierte Herzinsuffizienz (entgleiste Herzschwäche) (engl.: decompensated heart failure, DHF). Die ESC-Leitlinie 2026 ersetzt die bisherige Bezeichnung „akute Herzinsuffizienz“ (plötzlich auftretende Herzschwäche) durch „dekompensierte Herzinsuffizienz“, da eine Dekompensation (Entgleisung mit nicht mehr ausreichend ausgeglichener Herzfunktion) sowohl plötzlich als auch über Tage oder Wochen entstehen kann. Die Bezeichnung „akut“ bleibt zur Beschreibung einer akut auftretenden klinischen Manifestation, beispielsweise eines Lungenödems (Flüssigkeitsansammlung in der Lunge), sinnvoll [LL1].

Chronische Herzinsuffizienz (heart failure, HF), eingeteilt nach der linksventrikulären Ejektionsfraktion: Die ESC-Leitlinie 2026 unterscheidet zwei LVEF-basierte Phänotypen mit einem Grenzwert von 50 % [LL1].

Die frühere Kategorie HFmrEF mit einer LVEF von 41 bis 49 % ist nach ESC 2026 in HFrEF integriert und wird nicht mehr als eigenständiger Phänotyp geführt [LL1].

HFimpEF („Heart Failure with improved Ejection Fraction“) beschreibt eine Verbesserung der Ejektionsfraktion im Krankheitsverlauf und ist kein zusätzlicher gleichrangiger LVEF-basierter Phänotyp. Nach der universellen Definition von 2021 gelten folgende Kriterien: initiale LVEF ≤ 40 %, Anstieg um mindestens 10 Prozentpunkte und LVEF > 40 % bei einer erneuten Messung. Eine verbesserte LVEF bedeutet nicht automatisch eine dauerhafte Heilung [1, 13, LL1].

Legende

• HFrEF: „Heart Failure with reduced Ejection Fraction“; Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (LVEF < 50 % nach ESC 2026) [LL1].
• HFpEF: „Heart Failure with preserved Ejection Fraction“; Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (LVEF ≥ 50 %) [LL1].
• LVEF: Linksventrikuläre Ejektionsfraktion.
• ^a: Klinische Zeichen können bei früher oder erfolgreich behandelter Herzinsuffizienz fehlen [LL1].
• ^b: Natriuretische Peptide unterstützen die Diagnose, beweisen sie jedoch nicht allein. Alter, Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung mit unregelmäßigem Herzschlag) und Nierenfunktionsstörungen können die Werte erhöhen; Adipositas (starkes Übergewicht) kann sie vermindern [LL1].
• ^c: Echokardiographische Hinweise auf erhöhte Füllungsdrücke werden gemeinsam mit strukturellen Befunden beurteilt; ein einzelner Messwert genügt nicht zur Diagnosestellung [LL1].

Bei einem Teil der Patienten verbessert sich die zuvor eingeschränkte LVEF unter Therapie infolge eines Reverse Remodeling. Diese Verlaufsform wird als HFimpEF bezeichnet; ältere Studien und Konsensusdokumente verwenden auch HFrecEF [1, 2, 8]. Eine Verbesserung tritt unter anderem häufiger bei kürzerer Krankheitsdauer und nichtischämischer Ursache auf. Solche Merkmale erlauben jedoch keine sichere individuelle Vorhersage [8]. Die Prognose ist häufig günstiger als bei persistierend reduzierter LVEF, aber das Risiko für erneute Funktionsverschlechterung, Hospitalisierung und Tod bleibt bestehen. Die Normalisierung der LVEF ist deshalb meist als Remission zu verstehen; ein routinemäßiges Absetzen der wirksamen Therapie ist nicht angezeigt [2, 13, LL1].
Des Weiteren kann man die Herzinsuffizienz unterteilen in:

• Vorwärtsversagen (unzureichende Versorgung des Körpers mit Blut) („forward failure“) mit unzureichender Organperfusion infolge eines verminderten Herzzeitvolumens.
• Rückwärtsversagen (Rückstau des Blutes vor einer geschwächten Herzkammer) („backward failure“) mit erhöhten Füllungsdrücken und pulmonaler beziehungsweise systemischer Stauung vor der betroffenen Herzkammer. Beide Mechanismen können gleichzeitig vorliegen.

Einteilung der dekompensierten Herzinsuffizienz, früher als akute Herzinsuffizienz bezeichnet [LL1]

• De novo: erstmalige klinische Manifestation einer Herzinsuffizienz mit Dekompensation.
• Dekompensation einer bereits bestehenden chronischen Herzinsuffizienz.

Des Weiteren wird die dekompensierte Herzinsuffizienz anhand ihrer klinischen Präsentation weiter charakterisiert durch:

• Dekompensierte Herzinsuffizienz mit überwiegender pulmonaler und/oder systemischer Stauung.
• Akutes Lungenödem.
• Isoliertes rechtsventrikuläres Versagen (alleiniges Versagen der rechten Herzkammer).
• Kardiogenen Schock (lebensbedrohliches Kreislaufversagen durch unzureichende Herzleistung) mit kritischer Organhypoperfusion (unzureichender Durchblutung der Organe) [LL1].

Von einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz spricht man, wenn folgende vier Kriterien trotz ausgeschöpfter beziehungsweise individuell geeigneter medikamentöser und interventioneller Therapie vorliegen [LL1]:

1. Schwere und persistierende Symptome einer Herzinsuffizienz entsprechend NYHA III oder IV.
2. Schwere kardiale Dysfunktion (Funktionsstörung des Herzens), definiert durch mindestens einen der folgenden Punkte:
   1. LVEF ≤ 30 %.
   2. Isoliertes Rechtsherzversagen, beispielsweise bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung vorwiegend der rechten Herzkammer mit Neigung zu Herzrhythmusstörungen).
   3. Nicht operable schwere Klappenerkrankung.
   4. Nicht operable schwere angeborene kardiale Fehlbildung (angeborene Fehlbildung des Herzens).
   5. Persistierend hohe oder steigende BNP- beziehungsweise NT-proBNP-Werte und schwere linksventrikuläre diastolische Dysfunktion oder strukturelle Auffälligkeiten, beispielsweise bei HFpEF sowie hypertropher (mit Verdickung des Herzmuskels einhergehender) oder restriktiver Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung mit verminderter Dehnbarkeit und gestörter Füllung der Herzkammern).
3. Wiederholte Episoden pulmonaler oder systemischer Stauung mit Bedarf an hoch dosierten intravenösen Diuretika beziehungsweise Diuretikakombinationen oder maligne Arrhythmien (gefährliche Herzrhythmusstörungen), die mindestens zwei ungeplante Vorstellungen oder Krankenhausaufenthalte innerhalb der letzten 12 Monate verursachen; alternativ mindestens eine Episode mit niedrigem Herzzeitvolumen, die Inotropika oder vasoaktive Medikamente erfordert.
4. Schwere, kardial bedingte Einschränkung der Belastbarkeit: Unfähigkeit zur körperlichen Belastung, Gehstrecke < 300 m im 6-Minuten-Gehtest oder maximale Sauerstoffaufnahme unter Belastung (pVO₂) < 12 bis 14 ml/kg/min beziehungsweise < 50 % des vorhergesagten Wertes. Die Bewertung der pVO₂ berücksichtigt unter anderem eine Betablockertherapie.

Eine dekompensierte Herzinsuffizienz wird anhand ihrer klinischen Präsentation zusammenfassend durch folgende Manifestationen beschrieben:

• Pulmonale und/oder systemische Stauung.
• Akutes Lungenödem.
• Isoliertes rechtsventrikuläres Versagen.
• Kardiogener Schock. Überschneidungen zwischen diesen Manifestationen sind möglich [LL1].

Je nach Symptomschwere spricht man beschreibend von einer Ruhe- oder Belastungsinsuffizienz (Herzschwäche mit Beschwerden in Ruhe oder bei körperlicher Belastung); die funktionelle Einschränkung wird üblicherweise anhand der NYHA-Klassen I bis IV bewertet. Zusätzlich übernimmt die ESC-Leitlinie 2026 vier Stadien: Stadium A bezeichnet ein erhöhtes Herzinsuffizienzrisiko ohne kardiale Auffälligkeiten oder Symptome; Stadium B eine Prä-Herzinsuffizienz (Vorstufe einer Herzschwäche) mit kardialen Auffälligkeiten ohne bisherige Symptome oder Zeichen; Stadium C eine Herzinsuffizienz mit aktuellen oder früheren Symptomen beziehungsweise Zeichen; Stadium D eine fortgeschrittene Herzinsuffizienz. Diese Stadien ergänzen die LVEF-basierte Klassifikation und die NYHA-Einteilung [LL1].

Epidemiologie

Geschlechterverhältnis

• Herzinsuffizienz unabhängig von der Ejektionsfraktion: Das Geschlechterverhältnis hängt von Alter, Population und Phänotyp ab. Eine allgemeingültige Verteilung von Männern zu Frauen von 1,5 : 1 ist nicht gesichert. Eine deutlich reduzierte LVEF ist häufiger bei Männern, während Frauen mit Herzinsuffizienz im Durchschnitt älter sind [LL1].
• Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion beziehungsweise HFpEF: Frauen sind unter den Betroffenen häufiger vertreten als bei Herzinsuffizienz mit deutlich reduzierter LVEF. Die Geschlechterverteilung wird wesentlich durch Alter und Begleiterkrankungen beeinflusst [LL1].

Häufigkeitsgipfel

• Maximum des Auftretens: Die Häufigkeit steigt ausgeprägt mit dem Lebensalter. Ein allgemeingültiger Gipfel im 8. Lebensjahrzehnt lässt sich nicht festlegen; besonders hohe Prävalenzen bestehen im sehr hohen Lebensalter [14, LL1].

Prävalenz

• Über 75-Jährige: Die Prävalenz ist deutlich höher als bei jüngeren Erwachsenen und steigt mit zunehmendem Alter weiter an. Eine 2026 veröffentlichte deutsche Analyse ambulanter Abrechnungsdaten aus den Jahren 2015 bis 2023 ermittelte bei über 90-Jährigen eine Prävalenz von 27,6 %. Diese kodierungsbasierte Schätzung ist von klinisch gesicherten populationsbezogenen Diagnosen zu unterscheiden [14].
• 40- bis 50-Jährige: Herzinsuffizienz ist wesentlich seltener als im höheren Lebensalter; ein allgemeingültiger Wert von 1 bis 3 % ist für diese Altersgruppe nicht belegt. Für die erwachsene Allgemeinbevölkerung insgesamt nennt die ESC etwa 1 bis 3 %. In deutschen ambulanten Abrechnungsdaten lag die Prävalenz bei gesetzlich Versicherten über 20 Jahren bei etwa 3,5 bis 3,8 % [14, LL1].
• Asymptomatische diastolische Dysfunktion: Die Häufigkeit hängt stark von Alter, Risikofaktoren und den verwendeten echokardiographischen Kriterien ab. Eine isolierte diastolische Dysfunktion ist keine symptomatische Herzinsuffizienz; sie kann eine Prä-Herzinsuffizienz kennzeichnen [1, LL1].
• HFpEF: Sie stellt einen erheblichen Anteil der klinischen Herzinsuffizienz dar. Eine feste Prävalenz von 1,1 bis 1,5 % in der Allgemeinbevölkerung ist wegen unterschiedlicher Populationen und Diagnosekriterien nicht allgemein übertragbar [LL1].

Inzidenz

• Männer: Die Inzidenz ist altersabhängig und wird durch die untersuchte Population sowie die Erfassungsmethode beeinflusst. Die bisherigen pauschalen geschlechtsspezifischen Angaben sind nicht als aktuelle deutsche Referenzwerte anzusehen [14].
• Frauen: Auch hier ist die Altersstruktur wesentlich. Die 2026 veröffentlichte deutsche Abrechnungsdatenanalyse ermittelte für beide Geschlechter zusammen eine mediane jährliche Inzidenz von 0,61 %, entsprechend etwa 610 neu kodierten Fällen pro 100.000 gesetzlich Versicherten über 20 Jahren; daraus lässt sich keine geschlechtsspezifische Inzidenz ableiten [14].

Krankenhausaufenthalte

• Herzinsuffizienz: Sie gehört in Deutschland zu den häufigsten stationären Hauptdiagnosen. Für 2024 weist das Statistische Bundesamt 473.623 Krankenhausfälle mit der Hauptdiagnose I50 aus. Dabei handelt es sich um Behandlungsfälle, nicht um die Zahl unterschiedlicher Patienten [15].

Verlauf und Prognose

Verlauf

Die Herzinsuffizienz kann klinisch kompensiert oder dekompensiert verlaufen. Evidenzbasierte Behandlungen stehen sowohl für HFrEF als auch für HFpEF zur Verfügung. Die ESC-Leitlinie 2026 unterscheidet drei Therapiekategorien: FMT („Foundational Medical Therapy“) als medikamentöse Basistherapie mit Klasse-I-Empfehlung zur Verringerung von Herzinsuffizienzhospitalisierungen und/oder Tod; AMT („Additional Medical Therapy“) als zusätzliche medikamentöse Behandlung; und GDIT („Guideline-Directed Interventional Therapy“) für empfohlene implantierbare Geräte und interventionelle Verfahren. Zur FMT bei HFrEF gehören ein geeignetes Medikament zur Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems beziehungsweise ein Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI), ein evidenzbasierter Betablocker, ein Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist (MRA) und ein SGLT2-Inhibitor. Bei HFpEF zählen SGLT2-Inhibitoren und MRA zur FMT. Die einzelnen MRA sind entsprechend ihrer jeweiligen Evidenz einzusetzen; für Finerenon liegen positive Ergebnisse aus FINEARTS-HF vor. Schleifendiuretika dienen insbesondere der Behandlung einer Stauung und gehören zur AMT. Weitere Beispiele sind intravenöse Eisengabe bei entsprechender Indikation, Ivabradin und Herzglykoside. Zur GDIT gehören unter anderem Defibrillator- (Behandlung mit einem Gerät zur Beendigung gefährlicher Herzrhythmusstörungen) und Resynchronisationstherapie (Behandlung mit einem speziellen Herzschrittmacher zur zeitlichen Abstimmung der Herzkammern) sowie geeignete Klappeninterventionen (Eingriffe zur Behandlung erkrankter Herzklappen) und Katheterablationen (Ausschaltung von Gewebe, das Herzrhythmusstörungen auslöst, mithilfe eines Katheters). Die Behandlung richtet sich nach Phänotyp, Ursache, Begleiterkrankungen und Verträglichkeit. Eine Remission ist möglich, eine dauerhafte Heilung jedoch nicht regelhaft anzunehmen [11, 13, LL1, LL2].

Schwere dekompensierte sowie fortgeschrittene chronische Verlaufsformen können mit einem Lungenödem, kardiogenem Schock, Nierenfunktionsverschlechterung oder anderen Zeichen der Organhypoperfusion einhergehen und eine intensivmedizinische Behandlung erfordern. Sowohl plötzlicher arrhythmischer Herztod (plötzlicher Tod durch eine Herzrhythmusstörung) als auch ein fortschreitendes Pumpversagen sind mögliche Todesursachen. Das Risiko thromboembolischer Ereignisse (Gefäßverschlüsse durch verschleppte Blutgerinnsel) ist insbesondere bei Vorhofflimmern, intrakardialen Thromben (Blutgerinnseln im Herzen) oder Immobilität erhöht; eine Antikoagulation (Hemmung der Blutgerinnung) ist jedoch nicht allein aufgrund einer Herzinsuffizienz bei Sinusrhythmus (regelmäßigem, vom natürlichen Taktgeber des Herzens gesteuertem Herzrhythmus) routinemäßig angezeigt [LL1, LL2].

Ein häufiger klinischer Zustand im Verlauf ist die Worsening Heart Failure, also eine Verschlechterung einer zuvor bestehenden Herzinsuffizienz. Kennzeichnend sind zunehmende Symptome und/oder Zeichen, beispielsweise Dyspnoe, Ödeme (Wassereinlagerungen im Gewebe) oder stauungsbedingte Gewichtszunahme, die eine Intensivierung der Behandlung erforderlich machen. Solche Episoden können ambulant oder stationär behandelt werden und markieren ein erhöhtes Risiko für weitere Dekompensationen und Tod. Nicht jede klinische Verschlechterung führt zwingend zu einer Krankenhauseinweisung; die Dringlichkeit richtet sich nach Stauung, Hypoperfusion (unzureichender Durchblutung) und auslösender Ursache [LL1].

Das sogenannte Adipositas-Paradoxon beschreibt die in manchen Beobachtungsstudien festgestellte günstigere Überlebensrate bei höherem Body-Mass-Index. Daraus lässt sich kein kausaler Schutz durch Adipositas ableiten. Eine Analyse von PARADIGM-HF zeigte, dass der BMI-bezogene Überlebensvorteil nach umfassender Berücksichtigung prognostischer Faktoren nicht mehr nachweisbar war. Adipositas bleibt ein wichtiger Risikofaktor, insbesondere für HFpEF. Eine gezielte Behandlung ist sinnvoll: Bei HFpEF und Adipositas können nach ESC 2026 Semaglutid oder Tirzepatid erwogen werden; Tirzepatid verringerte in SUMMIT den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod oder Verschlechterung der Herzinsuffizienz und verbesserte den Gesundheitsstatus. Eine isolierte Mortalitätssenkung wurde damit nicht nachgewiesen. Gewichtsmanagement berücksichtigt Muskelmasse, Ernährungszustand und körperliche Leistungsfähigkeit [10, 12, LL1].

Prognose

Die Prognose hängt insbesondere von Ursache, Krankheitsstadium, vorausgegangenen Dekompensationen, Belastbarkeit, Nierenfunktion, natriuretischen Peptiden, Begleiterkrankungen und der Umsetzung wirksamer Therapien ab. Die Ejektionsfraktion allein erlaubt keine zuverlässige individuelle Risikoeinschätzung. Die frühere Kategorie HFmrEF umfasst prognostisch unterschiedliche Patienten und ist seit ESC 2026 Bestandteil von HFrEF. Eine HFimpEF ist häufig mit günstigeren Ergebnissen verbunden als eine persistierend reduzierte LVEF, erfordert aber wegen des fortbestehenden Rückfallrisikos eine langfristige Behandlung und Verlaufskontrolle [2, 7, 13, LL1, LL2].

Beachte: Eine kardiale Kachexie (durch die Herzerkrankung bedingter körperlicher Auszehrungszustand) mit unbeabsichtigtem, nicht allein durch Entstauung erklärbarem Gewichtsverlust und Verlust von Muskelmasse ist prognostisch ungünstig. Ihre Entstehung ist multifaktoriell; beteiligt sind unter anderem entzündliche, neurohormonale und metabolische Veränderungen sowie eine verminderte Nahrungsaufnahme. Eine verminderte Musclinexpression wurde als möglicher Mechanismus in experimentellen Untersuchungen beschrieben. Sie ist jedoch keine gesicherte alleinige Ursache der menschlichen kardialen Kachexie, und daraus ergibt sich derzeit keine etablierte Musclintherapie [9, LL1, LL2].

Die Überlebensaussichten haben sich durch moderne Behandlungen verbessert, bleiben aber populations- und stadiumsabhängig. Historische Kohorten aus der Zeit vor breiter Anwendung heutiger Basistherapien sind nicht unmittelbar auf aktuell behandelte Patienten übertragbar. Geschlechtsspezifische Ein- und Fünfjahreswerte aus älteren Kohorten dürfen deshalb nicht als gegenwärtige allgemeingültige Prognose verwendet werden. Die ESC 2026 berichtet, dass in populationsbezogenen Untersuchungen weniger als 60 % der Patienten fünf Jahre nach Diagnosestellung leben; diese zusammenfassende Angabe ersetzt keine individuelle Risikobewertung [4, LL1].

Die Mortalität lässt sich weder für „Linksherzinsuffizienz“ noch für einen LVEF-Phänotyp mit einer einzigen allgemeingültigen Jahresrate angeben. Besonders ungünstig sind wiederholte Dekompensationen, fortgeschrittene Herzinsuffizienz, Hypoperfusion, Nierenfunktionsstörungen und Kachexie. Eine ältere internationale Kohorte fand bei HFpEF ein niedrigeres adjustiertes Mortalitätsrisiko als bei HFrEF nach damaliger Definition; die dort berichtete Hazard Ratio von 0,62 ist ein populationsbezogenes Ergebnis und kein allgemeingültiger Unterschied zwischen den heutigen ESC-Phänotypen. Auch HFpEF ist mit erheblicher Morbidität und Mortalität verbunden [6, LL1, LL2].

Prognose: Validierte Modelle können die klinische Risikoeinschätzung ergänzen. Die PREDICT-HF-Prognosemodelle wurden aus PARADIGM-HF abgeleitet und in weiteren Kohorten validiert. Sie beziehen sich auf HFrEF nach den damaligen Studienkriterien und sind nicht uneingeschränkt auf HFpEF oder alle Patienten mit einer LVEF von 41 bis 49 % übertragbar. Prognosemodelle ersetzen weder die individuelle ärztliche Einschätzung noch die gemeinsame Therapieplanung [7, LL2].

Komorbiditäten (Begleiterkrankungen)

Eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung (dauerhafte Lungenerkrankung mit verengten Atemwegen) (COPD) und eine Anämie (Blutarmut) können Dyspnoe und Leistungsminderung mitverursachen und die diagnostische Zuordnung erschweren. Die Anämieprävalenz variiert mit Population und Krankheitsstadium; Eisenmangel kann auch ohne Anämie bestehen und sollte eigenständig beurteilt werden [LL1, LL2].
Depressive Symptome (Beschwerden wie anhaltende Niedergeschlagenheit und Antriebsmangel) sind bei Herzinsuffizienz häufig und mit schlechterer Lebensqualität sowie ungünstigeren klinischen Ergebnissen assoziiert. Eine ältere Metaanalyse fand klinisch relevante depressive Symptome bei etwa einem Fünftel der Patienten; die Häufigkeit hängt wesentlich vom Erfassungsverfahren ab [3].
Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz begünstigen sich gegenseitig. Die Häufigkeit von Vorhofflimmern hängt unter anderem von Alter, Herzinsuffizienzphänotyp und untersuchter Population ab [5].
Schlafbezogene Atmungsstörungen, sowohl obstruktive (durch eine Verlegung der Atemwege verursachte) als auch zentrale Schlafapnoe (Atemaussetzer im Schlaf durch eine gestörte Atemsteuerung), sind häufig; die berichtete Prävalenz hängt vom Phänotyp und Untersuchungsverfahren ab [LL1, LL2].
Weitere wichtige Begleiterkrankungen sind arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), koronare Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), chronische Nierenkrankheit (dauerhafte Erkrankung der Nieren), Adipositas und Klappenerkrankungen. In der aktuellen deutschen Abrechnungsdatenanalyse waren unter anderem Hypertonie, koronare Herzkrankheit und COPD häufig dokumentiert. Ihre Behandlung gehört zur umfassenden Herzinsuffizienzversorgung [14, LL1, LL2].

Abkürzungsverzeichnis

• AMT: Additional Medical Therapy; zusätzliche medikamentöse Therapie.
• ARNI: Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor.
• AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften.
• BMI: Body-Mass-Index; Körpermasseindex.
• BNP: B-Typ-natriuretisches Peptid.
• CHF: Chronic Heart Failure; chronische Herzinsuffizienz.
• COPD: Chronic Obstructive Pulmonary Disease; chronisch obstruktive Lungenerkrankung.
• DHF: Decompensated Heart Failure; dekompensierte Herzinsuffizienz.
• ESC: European Society of Cardiology; Europäische Gesellschaft für Kardiologie.
• FMT: Foundational Medical Therapy; medikamentöse Basistherapie.
• GDIT: Guideline-Directed Interventional Therapy; leitliniengerechte interventionelle Therapie einschließlich implantierbarer Geräte.
• HF: Heart Failure; Herzinsuffizienz.
• HFimpEF: Heart Failure with improved Ejection Fraction; Herzinsuffizienz mit verbesserter Ejektionsfraktion.
• HFmrEF: Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction; frühere Kategorie der Herzinsuffizienz mit leichtgradig reduzierter Ejektionsfraktion.
• HFpEF: Heart Failure with preserved Ejection Fraction; Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion.
• HFrEF: Heart Failure with reduced Ejection Fraction; Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion.
• HFrecEF: Heart Failure with recovered Ejection Fraction; ältere Bezeichnung für Herzinsuffizienz mit erholter Ejektionsfraktion.
• HZV: Herzzeitvolumen.
• ICD-10-GM: Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme, 10. Revision, German Modification.
• LAE: Left Atrial Enlargement; Vergrößerung des linken Vorhofs.
• LAVI: Left Atrial Volume Index; linksatrialer Volumenindex.
• LVEF: Left Ventricular Ejection Fraction; linksventrikuläre Ejektionsfraktion.
• LVH: Left Ventricular Hypertrophy; linksventrikuläre Hypertrophie.
• LVMI: Left Ventricular Mass Index; linksventrikulärer Muskelmassenindex.
• MRA: Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist.
• NT-proBNP: N-terminales Fragment des Pro-B-Typ-natriuretischen Peptids.
• NVL: Nationale VersorgungsLeitlinie.
• NYHA: New York Heart Association; ihre funktionelle Klassifikation beschreibt die Einschränkung durch Herzinsuffizienzsymptome.
• pVO₂: Peak Oxygen Uptake; maximale unter Belastung erreichte Sauerstoffaufnahme.
• SGLT2: Sodium-Glucose Cotransporter 2; Natrium-Glucose-Cotransporter 2.

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