Herzschwäche (Herzinsuffizienz) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Verbesserung der Symptomatik und der „Leistungsfähigkeit der Herzmuskulatur“ (Herzmuskel)
• Verbesserung der Lebensqualität

Therapieempfehlungen

Sauerstoffgabe – Indikationen: Hypoxie (Sauerstoffmangel im Blut, SpO₂ < 90 %), ausgeprägte Dyspnoe (Atemnot) oder akute Dekompensation (akute Verschlechterung der Herzschwäche).

Wirkstoffgruppen und Wirkmechanismen (akut vs. chronisch)

Medikamentöse Stufentherapie nach NYHA (Herzinsuffizienz; Klassifikation der New York Heart Association) (HFrEF; reduzierte LVEF = linksventrikuläre Ejektionsfraktion)

Prognose-verbessernd („Big 4“)

• ACE-Hemmer oder ARNI oder ARB (Blutdrucksenker)
• Betablocker (Mittel zur Puls- und Blutdrucksenkung)
• Mineralocorticoid-Rezeptorantagonist (MRA, Aldosteronblocker)
• SGLT2-Hemmer (ursprünglich Diabetesmittel, heute Standard bei Herzschwäche)

Add-ons nach Bedarf

• Ivabradin (Sinusknoten-Inhibitor, Herzfrequenzsenker bei Sinusrhythmus)
• Vericiguat (löslicher Guanylatcyclase-Stimulator, neues Herzinsuffizienz-Medikament) [56]
• Diuretika (Entwässerungsmittel)
• Digitalisglykoside (Reservemedikamente; Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern)

HFmrEF/HFpEF (Herzinsuffizienz mit mittelgradig reduzierter bzw. erhaltener Auswurffraktion)

• SGLT2-Hemmer empfohlen [57, 61, 62]
• Diuretika symptomorientiert
• Behandlung von Begleiterkrankungen (z. B. Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen, Diabetes, Übergewicht, Schlafapnoe)
• MRA/ARB/Betablocker/ARNI können erwogen werden [20, 21]
• Nitrate nicht routinemäßig [16]

Pharmakotherapie bei akuter/dekompensierter Herzinsuffizienz [27, 33]

• Sauerstoff, nichtinvasive Beatmung (Atemunterstützung mit Maske) oder Intubation nach Bedarf
• i. v. Diuretika zur Entwässerung
• Vasodilatatoren (Gefäßerweiterer) bei ausreichendem Blutdruck
• Inotropika (z. B. Dobutamin) bei Kreislaufinstabilität
• Ularitid ohne prognostischen Vorteil [33]

Eisenmangel/Anämie (Blutarmut) bei Herzinsuffizienz

• Regelmäßiges Screening auf Anämie (Blutarmut) und Eisenmangel [44]
• Funktioneller Eisenmangel verschlechtert Prognose
• Therapie: i. v. Eisencarboxymaltose bei Ferritin < 100 ng/ml oder 100-299 ng/ml mit TSAT < 20 %

Weitere Hinweise

• Herzinsuffizienz: Beginn der „Big 4“ früh, Dosissteigerung zügig, Kontrolle nach 2 Wochen [22, 27]
• Digitoxin/Digoxin: Reserve; niedrige Zielspiegel, strenge Indikation [67]
• Vericiguat: Option bei hohem Risiko [56]
• CRT (kardiale Resynchronisationstherapie): bei breitem QRS-Komplex wirksam [3]

Zusammenfassung

• HFrEF: „Big 4“ etablieren [17-19, 22, 27, 31–33, 49, 53]
• HFmrEF/HFpEF: SGLT2-Hemmer, Diuretika symptomorientiert, Komorbiditäten behandeln, Nitrate nicht routinemäßig [16, 57, 61, 62]
• Eisenmangel: früh erkennen, ggf. intravenös behandeln [44]
• Akut: Entwässerung, Sauerstoff, Vasodilatatoren, Inotropika bei Bedarf [27, 33]

Neue Evidenz 2025 – Netzwerk-Metaanalyse (Lancet 2025, University Gamal Abdel Nasser of Conakry) [68]

• Patientengruppe: Herzinsuffizienz (Herzschwäche) mit leicht reduzierter oder erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFmrEF/HFpEF) (LVEF > 40 %, n = 25.440, medianes Alter 62–72 Jahre, 40 % mit Diabetes, 19 % mit Adipositas (Fettleibigkeit)).
• Dreifachkombination (Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA) + Natrium-Glukose-Kotransporter-2-Inhibitoren (SGLT2i) + Glucagon-like Peptide-1-Rezeptoragonisten (GLP-1 RA)): Reduktion des kombinierten Endpunktes „kardiovaskulärer Tod oder Hospitalisation wegen Herzinsuffizienz“ um 58 % (HR 0,42; ARR 6,9 %).
• Hospitalisation (Krankenhausaufenthalt) wegen Herzinsuffizienz: Reduktion um 73 % (HR 0,27; ARR 6,2 %).
• Kardiovaskulärer Tod: Reduktion um 43 % (HR 0,57; ARR 3,0 %).
• Am wirksamsten für alle Ereignisse im Zusammenhang mit Herzinsuffizienz (P-Score 1,00).
• Einschränkungen: Heterogenität (Unterschiedlichkeit), GLP-1-Studien überwiegend in adipösen (fettleibigen) Populationen; fehlende Vergleichsdaten zwischen steroidalen (z. B. Spironolacton) und nicht-steroidalen (z. B. Finerenon) MRA.
• Implikation: Potenziell zukunftsweisende Therapieoption, aber derzeit keine Leitlinienempfehlung. Randomisierte Kombinationsstudien mit längerer Nachbeobachtung erforderlich.

Legende der Abkürzungen

• HFmrEF = Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction (Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter Auswurffraktion)
• HFpEF = Heart Failure with preserved Ejection Fraction (Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion)
• LVEF = Left Ventricular Ejection Fraction (linksventrikuläre Auswurffraktion)
• MRA = Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten
• SGLT2i = Natrium-Glukose-Kotransporter-2-Inhibitoren
• GLP-1 RA = Glucagon-like Peptide-1-Rezeptoragonisten
• HR = Hazard Ratio (Risiko-Verhältnis)
• ARR = Absolute Risk Reduction (absolute Risikoreduktion)
• P-Score = statistisches Maß für die Wahrscheinlichkeit der besten Behandlung im Netzwerkvergleich

Wirkstoffe (Hauptindikation) zur Senkung von Pre- und Afterload

ACE-Hemmer

• Wirkweise: Hemmung des Angiotension-Converting-Enzyms
• Goldstandard in der Herzinsuffizienz-Therapie → Lebensverlängerung
• Indikationen: Patienten mit asymptomatischer oder symptomatischer Linksherzinsuffizienz
• Dosierungshinweise:
  
  • ACE-Hemmer sollten in zweiwöchentlichen Intervallen konsequent bis zur höchsten in Studien ermittelten Zieldosis oder, falls diese nicht erreicht werden kann, bis zur maximal tolerierten Dosis gesteigert werden [S3-Leitlinie].
  • Kombination mit Betablocker bei Herzinsuffizienz-Patienten mit reduzierter LVEF (linksventrikulärer Ejektionsfraktion)
  • Patienten mit HFmrEF kommen in Betracht, um das Risiko einer HF-Hospitalisierung und eines Todesfalls zu verringern [ESC Guidelines]
• Kontraindikationen: Im zweiten und/oder dritten Trimenon einer Schwangerschaft schwerwiegende bis lebensbedrohliche und auch tödliche Fetopathie (Oligohydramnion, fetale Nierenfunktionsstörungen bis zur Anurie, Gelenkkontrakturen, Lungen- und Schädelhypoplasie sowie Hohlvenenthrombosen) + weitere s. u. Besonderheiten
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz (durch Abnahme der Durchblutung). Risikopatienten: Nierenarterienstenose, schwere Atherosklerose bei stark eingeschränkter Nierenfunktion), trockener Husten, angioneurotisches Ödem, allergische Reaktionen; Proteinurie, Knochenmarkdepression selten
• Regelmäßige Kontrolle der Nierenparameter, der Elektrolyte und des Blutdrucks
• Anstieg des Kreatinins um bis zu 15 % in den ersten Wochen, bleibt dann konstant
• Beachte: Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz (NYHA II-IV), die ACE-Hemmer nicht tolerieren, sollen Angiotensinrezeptorblocker empfohlen werden [S3-Leitlinie].

Angiotension-II-Rezeptor-Antagonisten (ARBs)*

*AT-II-RB; ARB; Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Antagonisten; Angiotensin-Rezeptorblocker; AT1-Rezeptorantagonisten, AT1-Rezeptorblocker, AT1-Antagonisten, AT1-Blocker; Angiotensin-Rezeptorblocker, Sartane

• Wirkweise: Hemmung der Effekte des Angiotensin-II am AT1-Rezeptor
• Indikationen: werden nur dann empfohlen, wenn ACE-I oder ARNI nicht vertragen werden (I B) [Leitlinien: ESC Guideline]
• Dosierungshinweise: Dosis langsam steigern
• Kontraindikationen: Im zweiten und/oder dritten Trimenon einer Schwangerschaft schwerwiegende bis lebensbedrohliche und auch tödliche Fetopathie (Oligohydramnion, fetale Nierenfunktionsstörungen bis zur Anurie, Gelenkkontrakturen, Lungen- und Schädelhypoplasie sowie Hohlvenenthrombosen) + weitere s. u. Besonderheiten
• Cave! ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten sollten nicht kombiniert werden, da hier vermehrt Nierenfunktionsstörungen auftraten [9, 10]
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Hyperkaliämie, Vertigo (Schwindel), Retentionsparameter ↑; selten Husten, angioneurotisches Ödem
• Regelmäßige Kontrolle der Nierenparameter, der Elektrolyte und des Blutdrucks

Beachte: Für die Nephroprotektion (Nierenschutz) von Herzinsuffizienz-Patienten sind ACE-Hemmer besser geeignet als Sartane: Die Rate an terminalem Nierenversagen war einer Analyse unter US-Veteranen unter Sartanen um rund 20 % höher als unter ACE-Hemmern [66].

Wirkstoffe (Hauptindikation) zur Steigerung der Kontraktilität

Betablocker

• Wirkweise Betablocker: Kompetitive Hemmung adrenerger Substanzen an den ß-Rezeptoren
  Wirkweise Carvedilol: α-Blockade: Vasodilatation (Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes) + β-Blockade: Verminderung der Plasma-Renin-Aktivität
• Verbesserung der Mortalität und Morbidität bei Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion (Klasse-IA-Indikation) [22]
• Kombination mit ACE-Hemmer!
• Indikationen: sowohl für Herzinsuffizienz-Patienten mit verminderter Ejektionsfraktion als auch für Patienten mit erhaltener Ejektionsfraktion
• Allen klinisch-stabilen, symptomatischen Patienten (NYHA II-IV) mit nachgewiesener Herzinsuffizienz und Fehlen von Kontraindikationen sollen Betarezeptorenblocker (Bisoprolol, Carvedilol oder Metoprololsuccinat) empfohlen werden, Patienten über 70 Jahren alternativ auch Nebivolol.
• Nur Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Auswurffraktion (HFrEF) und regelmäßigem Sinusrhythmus haben durch die Einnahme eines Betablockers ein reduziertes Mortalitätsrisiko [26]
• Eine Betablocker-Therapie senkte das Mortalitätsrisiko der HFmrEF-Patienten in 1,3 Jahren um relativ 41 %, die kardiovaskuläre Mortalität sank um 52 %, was einer absoluten Risikoreduktion von 4,7 % entspricht [S3-Leitlinie].
• Eine Betablocker-Therapie bei Patienten mit Herzinsuffizienz und erhaltener Auswurffraktion (HFpEF) waren Betablocker mit einer relativen Zunahme von Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz um 10 % assoziiert, ohne dass ein Überlebensvorteil bestand [63].
• Dosierungshinweise: Betarezeptorenblocker sollen konsequent wie folgt bis zur Zieldosis bzw. maximal tolerierten Dosis auftitriert werden:
  • beginnend mit einer geringen Startdosis
  • in minimal zweiwöchentlichen Intervallen
  • frequenzadaptiert (Ziel: Herzfrequenz 55-60/min)
  • symptomorientiert (Ziel: maximale Symptomkontrolle)
• Kontraindikationen: dekompensierte Herzinsuffizienz; symptomatische Hypotonie, schwere reaktive Atemwegserkrankung (Asthma, aktiver Bronchospasmus), symptomatische Bradykardie oder eine AV-Blockierung ohne permanente Schrittmachertherapie
• Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie, Bronchokonstriktion, Hypoglykämie (bei Diabetes mellitus), gastrointestinal, Kopfschmerzen, Schwindel
• Beachte: Sollte unter maximaler Basistherapie mit einem Betablocker eine Herzfrequenz von über 70 Schlägen pro Minute vorliegen oder der Betablocker nicht vertragen wird oder kontraindiziert ist, dann wird bei Patienten mit Sinusrhythmus eine additive Frequenzreduktion mit Ivabradin empfohlen.

Aldosteronantagonisten/Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten – bei chronischer Herzinsuffizienz (NYHA II-IV)

• Wirkweise der Aldosteronantagonisten: hemmen die Natrium-Rückresorption und Kalium-Sekretion im distalen Tubulus/Sammelrohr durch Bindung an Aldosteronrezeptoren → max. 3 % Diurese
• Indikationen: Patienten mit persistierenden Symptomen (NYHA-Klasse II-IV) und einer Auswurffraktion < 35 % (ein Resultat der Emphasis-HF-Studie [14]), trotz Behandlung mit einem ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit alternativ Angiotensin-Rezeptorblocker) und Betablocker
• Kombination mit ACE-Hemmer
• Auch Patienten mit Diabetes, eingeschränkter Nierenfunktion oder grenzwertiger Hyperkaliämie sollten Mineralokortikoidrezeptorantagonisten erhalten, wenn Nutzen und Schaden kritisch abgewogen werden [S3-Leitlinie]
• Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, gastrointestinal (Übelkeit, Diarrhoe, Ulzera)
• Regelmäßige Laborkontrollen zur Bestimmung der Elektrolyte (siehe NW) und der Nierenfunktion
• Eine Kaliumsubstitution ist ohne persistierende Hypokaliämie (< 4 mmol/l) nicht erforderlich.
• Eplerenon: Im Vergleich zur Spironolacton-Gruppe war die Gesamtmortalität (Gesamtsterberate) um 33 Prozent und die kardiovaskuläre Mortalität (herz- und gefäßbedingte Sterberate) um 45 Prozent geringer [58].

Hinweis: Der nicht-steroidale Mineralokortikoid-Antagonist Finerenon gilt inzwischen als Erweiterung für die Therapie mit den klassischen Mineralokortikoid-Antagonisten Spironolacton und Eplerenon. Die Rate an Hyperkaliämien war unter dieser Substanz geringer. Kardiovaskuläre Endpunkte nahmen bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Diabetes mellitus ab. Auch die renalen Endpunkte wurden positiv beeinflusst. 

Sinusknoten-Inhibitor

• Wirkweise: antianginös durch Senkung der Herzfrequenz
• Indikationen [S3-Leitlinie]:
  • LVEF ≤ 35 %
  • stabiler Sinusrhythmus
  • Therapie mit ACE-Hemmern (bzw. Angiotensinrezeptorblockern) und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten
  • Ruheherzfrequenz ≥ 75/min trotz Zieldosis bzw. maximal tolerierter Betarezeptorenblocker-Dosis [Leitlinien: ESC Guidelines]
• Persistierende chronische systolische Herzinsuffizienz NYHA II-IV nach Therapie mit ACE-Hemmer, Diuretikum, Betablocker + Aldosteronantagonist und Sinusrhythmus > 70/min; sollte die zusätzliche Gabe des Schrittmacherkanalblockers Ivabradin in Erwägung gezogen werden (IIa/B) [27]
• Nebenwirkungen: schwere Bradykardien, Sehstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel
• Rote-Hand-Brief (ÄkdÄ Drug Safety Mail, 36-2014):
  
  • symptomatische Behandlung von Patienten mit chronischer stabiler Angina pectoris nur, wenn die Ruheherzfrequenz des Patienten größer oder gleich 70 Schläge pro Minute ist
  • absetzen, wenn die Symptome der Angina pectoris sich nicht innerhalb von drei Monaten verbessern.
  • gleichzeitige Anwendung von Ivabradin mit Verapamil oder Diltiazem ist kontraindiziert.
  • vor Behandlungsbeginn oder wenn eine Dosistitration erwogen wird, sollte die Herzfrequenz öfter anhand von wiederholten Messungen, EKG oder einer ambulanten 24-Stunden-Überwachung kontrolliert werden.
  • Risiko, Vorhofflimmern zu entwickeln, ist bei Patienten, die mit Ivabradin behandelt werden, erhöht.

Rast-Blocker: Angiotensinrezeptor-Neprilysin-Antagonisten (ARNI) / Duale Wirkstoffkombination

• Wirkweise: Hemmung der Angiotensin- und der Neprilysin-Wirkung
  Neprilysin ist ein Enzym (eine Endopeptidase; vor allem in Lunge und Nieren verbreitet), welches u. a. endogene vasoaktive Substanzen wie Bradykinin, die dilatierend und damit antihypertensiv wirken, abbaut. Neprilysin-Hemmer erhöhen dadurch die Wirksamkeit von Bradykinin durch Hemmung seines Abbaus und erstärken damit seine blutdrucksenkende Wirkung.
• Filmtablette: 50 mg: Sacubitril (24,3 mg), Valsartan (25,7 mg)
• Indikationen: symptomatische chronischer Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien II-IV, überwiegend Stadium II) und linksventrikuläre Dysfunktion (Ejektionsfraktion < 35 %) sowie erhöhte BNP-Werte (Plasma-BNP ≥ 150 pg/mL oder ein Plasma-NTproBNP ≥ 600 pg/mL)
  Im Fall einer Krankenhausbehandlung wg. HI innerhalb der letzten 12 Monate: Plasma-BNP ≥ 100 pg/mL oder das Plasma-NT-proBNP ≥ 400 pg/mL betragen + Patienten sollten eine Enalapril-Dosierung von 2 x 10 mg/die tolerieren
  Weitere Hinweise: 
  • Die US-Gesundheitsbehörde FDA hat Sacubitril/Valsartan am 15. 12. 2020 eine erweiterte Zulassung erteilt, die erstmals auch eine Behandlung bei Herzinsuffizienz bei Patienten mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) „unterhalb des Normalbereichs“ (below normal) abdeckt.
  • Der Einsatz von Sacubitril/Valsartan in der medikamentösen Primärtherapie der HFrEF ist ohne vorherige Behandlung mit ACE-I/ARB möglich.
• Falls ARNI-Therapie nicht infrage kommt, sollte bei symptomatischer HFrEF alternativ ein ACE-Hemmer zur Prognoseverbesserung gewählt werden.
• Dosierungshinweise: Unabhängig der Mahlzeiten
• Kontraindikationen:
  • gleichzeitige Anwendung eines ACE-Hemmers; Einnahme darf frühestens 36 Stunden nach Absetzen einer ACE-Hemmer-Therapie verabreicht werden. Bekanntes Angioödem in der Vorgeschichte im Zusammenhang mit einer früheren Behandlung mit einem ACE-Hemmer oder ARB.
  • Gleichzeitige Anwendung der dualen Wirkstoffkombination mit Aliskiren-haltigen Arzneimitteln bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion (GFR 2) 
  • Schwere Nierenfunktionsstörung mit eGFR 2 aufgrund mangelnder Daten.
  • Schwangerschaft 
• Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Hypokaliämie, Schwindel, Kopfschmerz, Vertigo, Hypotonie, Synkope, Husten, Durchfall, Übelkeit, Angioödeme. eingeschränkte Nierenfunktion, Nierenversagen (Niereninsuffizienz, akutes Nierenversagen), Ermüdung, Asthenie.
• PARADIGM-HF-Studie mit 8442 HFrEF-Patienten: Risiko für kardiovaskulären Tod reduzierte sich im Vergleich zu Enalapril (ACE-Hemmer) um 20 % (p < 0,00004), das Risiko für Herzinsuffizienz-bedingte stationäre Einweisungen um 21 % (p < 0,00004) und das Gesamtsterblichkeitsrisiko um 16 %  (p < 0,0005) [17, 18]
• Auch bei einer akuten Exazerbation einer Herzinsuffizienz (Patienten mit linksventrikulärer Ejektionsfraktion < 40 %; NT-proBNP-Wert > 1.600 pg/ml) wurde unter der Therapie mit Sacubitril/Valsartan im Vergleich zu Enalapril eine raschere hämodynamische Stabilisierung erreicht. Auch die Troponin-Konzentration, die eine Schädigung des Myokards anzeigt, ging unter der Behandlung mit Sacubitril/Valsartan schneller zurück [40].
• Berechnungen der Autoren, der für die Zulassung der maßgeblichen Studie, haben für den Neprilysin-Inhibitor Sacubitril eine Lebensverlängerung um 1 - 2 Jahre berechnet [19].
• Die European Society of Cardiology hat den Neprilysin-Inhibitor Sacubitril (in fixer Kombination mit Valsartan) in seine aktualisierte Leitlinie aufgenommen [27].
• IQWiG: Für Diabetes-Patienten besteht ein geringerer Nutzen (Dossierbewertung, 2016): Eine Post-hoc-Analyse zeigte, dass Sacubitril/Valsartan den HbA1c-Wert während des ersten Jahres um 0,26 % senkte (Enalapril 0,16 %) [34].

Phosphodiesterase-III-Hemmer

• Wirkweise: Inotropie und Vasodilatation durch Hemmung des Enzyms Phosphodiesterase III
• Indikationen: Nur zur kurzzeitigen Therapie (maximal 2 Tage) der schweren Herzinsuffizienz indiziert, wenn andere Medikamente nicht mehr ausreichen
• Kombination mit Katecholaminen sinnvoll
• Nebenwirkungen: Herzrhythmusstörungen, Hypotonie, gastrointestinal (Übelkeit, Diarrhoe), Thrombozytopenie, Transaminasen ↑

Gliflozine (SGLT-2-Inhibitoren/SGLT2-Hemmer; SGLT-2-Blocker)

• Wirkweise: 
  • Selektive Inhibition des Natrium-Glucose-Cotransporters 2 (SGLT-2) um ca. 40-50 % → Hemmung der renalen Glukoseabsorption (Glukosurie beim Gesunden/vermehrte Ausscheidung von Glucose (Traubenzucker) im Urin: 60-70 g/d; beim Diabetiker 80-120 g/d) → Blutzuckersenkung, Gewichtsverlust, Blutdruckreduktion
  • Senkung des Risikos einer Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) um ca. 18 % (Wirkungsmechanismus bislang unbekannt)
• Antidiabetika-Gruppe der SGLT-2-Hemmer senkt auch Blutharnstoffwerte.
• Indikation: 
  • symptomatische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) bei Erwachsenen mit und ohne Typ-2-Diabetes
  • Herzinsuffizienz mit „mildly reduced ejection fraction“ (HFmrEF, LVEF 41 %-49 %) und bei Herzinsuffizienz mit erhaltener (preserved) Auswurffraktion (HFpEF, LVEF ≥ 50 %) [ESC-Leitlinien: 2023].
  • Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und chronischen Nierenerkrankungen werden SGLT2-Hemmer (Dapagliflozin oder Empagliflozin) empfohlen, um das Risiko für Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz oder kardiovaskulären Tod zu reduzieren“ (Klasse I/Evidenzlevel A) [ESC-Leitlinien: 2023].
• Je geringer die Nierenfunktion, desto geringer ist die Wirkung von SGLT-2-Inhibitoren: Bei Nierenfunktionseinschränkungen nicht indiziert; bei einer GFR von 30-60 ml/min ist nur noch mit einer HbA1c-Senkung von 0,4 % zu rechnen
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff; Gravidität (wg. Toxizität in Tierversuchen)
  Nicht empfohlen sind SGLT-2-Hemmer bei Volumenmangel bzw. Diuretikatherapie.
  Nebenwirkungen: gastrointestinal (Übelkeit), Harnwegsinfektionen (HWI), Genitalinfektionen (Vulvitis und Vulvovaginitis bei der Frau sowie Balanitis beim Mann), Rückenschmerzen, Dysurie, Polyurie, Dyslipidämie
• Daten der DAPA-HF-Studie zeigen, dass der initiale eGFR-Rückgang (zwei Wochen um 3,1 ml/min/1,73 m² mehr zurück als unter Placebo) zu Beginn einer SGLT2-Hemmertherapie in der Regel kein Grund ist, die Therapie zu beenden [60].
  DELIVER-Studie (bei HFmrEF und HFpEF): Es konnte gezeigt werden, dass Dapagliflozin (10 mg/Tag) bei Patienten mit Herzinsuffizienz und linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF) ≥ 40 % im Follow-up-Zeitraum der Studie (im Median 2,3 Jahre) das Risiko für kardiovaskulären Tod oder klinische Herzinsuffizienz-Verschlechterung (primärer kombinierter Endpunkt) signifikant um 18 % im Vergleich zu Placebo verringerte (Inzidenz: 16,4 % vs. 19,5 %; Hazard Ratio, HR: 0,82; 95%-KI: 0,73 – 0,92; p<0,001) [61].
  Eine Metaanalyse bestätigt den Nutzen von Dapagliflozin unabhängig von der Auswurffraktion [62].

Vericiguat (Stimulator der löslichen Guanylatcyclase (sGC) 

• Wirkweise: Stimulator der löslichen Guanylatcyclase (sGC): führt zu einer Aktivierung eines Signalweges, was letztlich zu einer verbesserten Endothel- und Myokardfunktion (Endothel: Zellschicht an der Innenfläche der Blutgefäße; Myokardfunktion: Herzmuskelfunktion) beiträgt.
• Indikation: 
  • Behandlung der symptomatischen, chronischen Herzinsuffizienz bei Erwachsenen mit reduzierter Ejektionsfraktion, die nach einem kürzlich aufgetretenen Dekompensationsereignis, das eine i.v.-Therapie erforderte, stabilisiert wurden.
  • Patienten der NYHA-Klasse IIIV in Betracht gezogen werden, bei denen sich die Herzinsuffizienz trotz einer Behandlung mit einem ACE-I (oder ARNI), einem Betablocker und einem MRA verschlechtert hat, um das kardiovaskuläre Mortalität-Risiko oder das Risiko einer Herzinsuffizienz-bedingten Hospitalisierung zu verringern [Leitlinien: ESC Guidelines]
• Nebenwirkungen: niedriger Blutdruck und Anämie (Blutarmut)
• VICTORIA-Studie: Vericiguat senkte über einen medianen Zeitraum von 10,8 Monaten das relative Risiko für Klinikaufenthalte und kardiovaskuläre Todesfälle um 10 %, und zwar zusätzlich zu einer leitliniengerechten pharmakologischen Herzinsuffizienz-Therapie. Bei der kardiovaskulären Mortalität war der Unterschied nicht signifikant [56].

Wirkstoffe (Hauptindikation) zur Steigerung der Ausscheidung

Diuretika

• Wirkweise Schleifendiuretika: hemmen den Natrium-Chlorid-Kalium-Carrier in der Henle-Schleife; gleichzeitig venöse Vasodilatation
  → max. 40 % Diurese
• Indikationen: 
  • Für die akute Therapie geeignet!
  • Bei Herzinsuffizienz-Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion und Zeichen einer Flüssigkeitsretention (z. B. Lungenstauung) zur Symptomerleichterung.
  • Bei Anzeichen oder Beschwerden einer Volumenüberlastung bleiben Schleifendiuretika die Standardtherapie (I C).
• Kombination mit ACE-Hemmer
• Nebenwirkungen: Hypokaliämie, Hypocalcämie, Hypomagnesiämie; Hyperurikämie, Hypertriglyzeridämie, gastrointestinal (Übelkeit, Diarrhoe), Hörschäden
• Regelmäßige Laborkontrollen zur Bestimmung der Elektrolyte (siehe NW)
• Patienten, die Schleifendiuretika zur Behandlung einer Herzinsuffizienz (speziell bei HFrEF, Heart Failure with reduced Ejection Fraction) erhielten, hatten ein deutlich niedriges Risiko nach Entlassung erneut wegen Herzinsuffizienzbeschwerden aufgenommen werden zu müssen; ebenfalls war das 30-Tage-Mortalitätsrisiko in dieser Zeit um 27 % geringer. Nach 60 Tagen ließ sich allerdings keine Signifikanz mehr feststellen [47].
• In einer Metaanalyse mit über 19.000 Teilnehmern war Torasemid signifikant häufiger mit einer Verbesserung der Herzfunktion und geringerer kardialer Mortalität (herzbedingter Sterberate) assoziiert als Furosemid [51].

• Wirkweise Thiaziddiuretika: hemmen den Natrium-Chlorid-Carrier im distalen Tubulus
  → max. 15 % Diurese
• Indikationen: Einsatz vor allem bei isolierter systolischer Hypertonie und bei farbigen Patienten. Des Weiteren bei Herzinsuffizienz-Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion und Zeichen einer Flüssigkeitsretention (z. B. Lungenstauung) zur Symptomerleichterung.
• Nebenwirkungen: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Calciumretention, Hyperurikämie, Hypertriglyzeridämie
• Regelmäßige Laborkontrollen zur Bestimmung der Elektrolyte (siehe NW)

• Wirkweise der Aldosteronantagonisten: hemmen die Natrium-Rückresorption und Kalium-Sekretion im distalen Tubulus/Sammelrohr durch Bindung an Aldosteronrezeptoren → max. 3 % Diurese
• Verbesserung der Mortalität (Sterberate) und Morbidität (Krankheitshäufigkeit) bei Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion (Klasse-IA-Indikation) [22]
• Indikationen: Patienten mit persistierenden Symptomen (NYHA-Klasse II-IV) und einer Auswurffraktion < 35 % (ein Resultat der Emphasis-HF-Studie [14]), trotz Behandlung mit einem ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit alternativ Angiotensin-Rezeptorblocker) und Betablocker
• Kombination mit ACE-Hemmer
• Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, gastrointestinal (Übelkeit, Diarrhoe, Ulzera)
• Regelmäßige Laborkontrollen zur Bestimmung der Elektrolyte (siehe NW) und der Nierenfunktion (renale Retentionsparameter)
• Eine Kaliumsubstitution ist ohne persistierende Hypokaliämie (< 4 mmol/l) nicht erforderlich.
• Mineralocorticoid-Rezeptorantagonisten (MARs) reduzieren die Mortalität von Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz um 30 % (RALES-Studie) [31].
• Hinweise zu Finerenon: 
  • Der nicht-steroidale Mineralokortikoid-Antagonist Finerenon gilt inzwischen als Erweiterung für die Therapie mit den klassischen Mineralokortikoid-Antagonisten Spironolacton und Eplerenon. Die Rate an Hyperkaliämien war unter dieser Substanz geringer. Kardiovaskuläre Endpunkte nahmen bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Diabetes mellitus ab. Auch die renalen Endpunkte wurden positiv beeinflusst. 
  • Finerenon kann das ereignisfreie Überleben von Patienten mit einer Herzinsuffizienz bei leicht reduzierter (HFmrEF) oder erhaltener (HFpEF) Ejektionsfraktion um bis zu 3 Jahre verlängern [64]. 

Kalium-sparende Diuretika – bei chronischer Herzinsuffizienz

• Wirkweise: hemmen den Natrium-Kanal im distalen Tubulus/Sammelrohre
  → max. 4 % Diurese
• Kombination mit ACE-Hemmer
• Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, gastrointestinal (Übelkeit, Diarrhoe)
• Regelmäßige Laborkontrollen zur Bestimmung der Elektrolyte (siehe NW)

Herzglykoside

• Wirkweise: Hemmung der Na-K-ATPase führt zu positiver Inotropie; gleichzeitig negativ chronotrop und dromotrop (Geschwindigkeit der elektrischen Erregungsleitung, v. a. im AV-Knoten) und positiv bathmotrop (Empfindlichkeit der Kardiomyozyten für elektrische Erregung)
• Indikationen: 
  
  • chronisches tachyarrhythmisches Vorhofflimmern
  • ggf. bei Sinusrhythmus bei NYHA II-IV unter Therapie mit ACE-Hemmer, Diuretikum, Betablocker, Aldosteronantagonisten (Reserve) [27]
• Prognose-verbessernd bei Wirkspiegeln zwischen 0,5-0,8 ng/ml
  → regelmäßige Spiegelkontrollen (morgens vor der Einnahme des Wirkstoffes)
• Kombination mit Betablocker sinnvoll
• Nebenwirkungen: Herzrhythmusstörungen, häufig ventrikulär; gastrointestinal (Übelkeit, Bauchschmerzen, Diarrhoe), Kopfschmerzen, Müdigkeit, Gelbgrünsehen, Halluzinationen, Bewusstseinsstörungen, Delir
• DIGIT-HF-Studie: Die Therapie mit dem Herzglykosid Digitoxin hat bei Patienten mit Herzinsuffizienz (HFrEF) das Risiko für die Ereignisse Tod und Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz-Verschlechterung signifikant reduziert [67].

Akute Herzinsuffizienz

Nitrate 

• Wirkweise: Erschlaffung der glatten Muskulatur durch Nitrate (Vasodilatation)
  → Preload wird vermindert
  → Venöses Pooling
• Indikationen: 
  
  • Bei chronischer Herzinsuffizienz nur bei KHK einsetzen.
  • Bei afroamerikanischen Herzinsuffizienz-Patienten (NYHA III-IV) mit Isosorbiddinitrat und Hydralazin zusätzlich zur Therapie mit ACE-Hemmern und Betablockern
• Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Hypotonie, reflektorische Tachykardie, gastrointestinal (Übelkeit, Erbrechen), Flush
• Nitroprussidnatrium: Nachlast-Senkung

Katecholamine

• Wirkweise: ß1-Stimulation → positiv inotrop und chronotrop, dabei stabiler Sauerstoffverbrauch (bei niedrigen Dosen)
• Indikationen: Einsatz nur bei akuter Herzinsuffizienz, wenn andere Maßnahmen nicht greifen
• Bei Dopamin ab einer Dosis von > 8 μg/kg KG/min α- und ß-Stimulation
• Nebenwirkungen: Angina pectoris, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, gastrointestinal (Übelkeit, Erbrechen)

Medikamente, die den klinischen Zustand von Patienten mit Herzinsuffizienz (Herzschwäche) negativ beeinflussen können

Analgetika (Schmerzmittel)

• Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR: z. B. Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen), COX-2-Inhibitoren (Cyclooxygenase-2-Hemmer, z. B. Coxibe): Flüssigkeitsretention (Wassereinlagerung), Blutdruckanstieg, Abschwächung der Diuretika-/ACE-Hemmer-Wirkung → Verschlechterung möglich.
• Aceclofenac ist ähnlich wie Diclofenac und selektiven COX-2-Inhibitoren mit einem erhöhten Risiko arterieller thrombotischer Ereignisse (Gefäßverschlüsse) assoziiert [Rote-Hand-Briefe; BfArM]; betrifft NYHA (New York Heart Association)-Stadium II–IV.

Antidiabetika (Medikamente gegen Zuckerkrankheit)

• Metformin: Evidenz für nachteilige Effekte gering; kontraindiziert bei dekompensierter HI (Herzinsuffizienz) und stark eingeschränkter Nierenfunktion, sonst (insbesondere Stadium I–II) sinnvoll [1].
• Thiazolidindione („Glitazone“, z. B. Pioglitazon): erhöhen das Risiko der Dekompensation (Verschlechterung) → kontraindiziert bei HI (NYHA I–IV) [41].
• DPP-4-Inhibitoren (Dipeptidylpeptidase-4-Hemmer, „Gliptine“) inkl. Saxagliptin, Sitagliptin: uneinheitliche Daten; kurzfristiges HI-Risiko insgesamt nicht erhöht, Hospitalisierungen geringfügig häufiger [25].

Anästhetika (Narkosemittel)

• Desfluran, Enfluran, Halothan, Isofluran, Sevofluran, Ketamin: negativ inotrop (verminderte Herzkraft)/arrhythmogen (Herzrhythmusstörungen fördernd) – perioperativ Nutzen-Risiko streng abwägen.

Antiarrhythmika (Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen)

• Klasse I (Flecainid, Propafenon), Klasse Ia (Disopyramid): negativ inotrop (verminderte Herzkraft) → ungünstig.
• Klasse II (Dronedaron, Sotalol): QT-Verlängerung (elektrische Störung im EKG)/Bradykardie (langsamer Herzschlag) – individuell prüfen.

Antidepressiva (Medikamente gegen Depression)

• Trizyklika: negativ inotrop (verminderte Herzkraft), proarrhythmisch (Herzrhythmusstörungen fördernd) → vermeiden.
• Citalopram/Escitalopram: QT-Verlängerung/TdP-Risiko (Torsade-de-Pointes-Tachykardie, spezielle Rhythmusstörung); klinischer Nutzen bei HI/Depression in MOOD-HF ohne Vorteil [30].

Antiepileptika (Medikamente gegen Krampfanfälle)

• Carbamazepin, Pregabalin: Flüssigkeitsretention (Wassereinlagerung)/Leitungsstörungen (Störung der elektrischen Erregungsleitung im Herzen) möglich → Vorsicht.

Antihypertensiva (Blutdrucksenker)

• α1-Blocker (z. B. Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin): orthostatische Hypotonie (Blutdruckabfall beim Aufstehen)/Flüssigkeitsretention (Wassereinlagerung) möglich; siehe differenzierte Datenlage unten [42].
• Calciumkanalblocker (Kalziumkanalblocker, Verapamil-/Diltiazem-Typ, auch kurzwirksames Nifedipin): negativ inotrop (verminderte Herzkraft)/Bradykardie (langsamer Herzschlag) → ungünstig bei HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion).
• Zentral wirkende α2-Agonisten (z. B. Moxonidin): Bradykardie (langsamer Herzschlag)/Hypotonie (niedriger Blutdruck) → zurückhaltend einsetzen.

Antiinfektiva (Medikamente gegen Infektionen)

• Itraconazol (negativ inotrop = verminderte Herzkraft), Amphotericin B (nephrotoxisch = nierenschädigend → Entgleisung): Vorsicht.

Ophthalmologika (Augenmedikamente)

• Topische Betablocker (lokale Augenmedikamente): systemische Resorption (Aufnahme in den Blutkreislauf) möglich → Bradykardie (langsamer Herzschlag)/AV-Block (Reizleitungsstörung im Herzen).

Hämatologika (Medikamente, die das Blutbild beeinflussen)

• Anagrelid, Cilostazol: tachykard (Herzrasen)/vasodilatativ (Gefäßerweiterung) → Symptome aggravieren (verstärken).

Lungenmedikamente

• Hochdosis-β2-Agonisten (z. B. Salbutamol): Tachykardie (Herzrasen)/Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen).
• Bosentan, Epoprostenol: Volumen-/Gefäßwirkungen → klinisch eng überwachen.

Neuro-/Psychopharmaka

• Carbamazepin, Citalopram (s. o.), Bromocriptin, Pergolid, Pramipexol, Clozapin, Ergotamin, Lithium: arrhythmogen (Herzrhythmusstörungen fördernd)/retentionsfördernd (Wassereinlagerung begünstigend) → sorgfältige Indikation/Monitoring.

Rheumamittel

• TNF-α-Inhibitoren (Tumornekrosefaktor-Hemmer), Chloroquin, Hydroxychloroquin: potenziell proarrhythmogen (Rhythmusstörungen fördernd)/retentionsfördernd (Wassereinlagerung begünstigend) → Nutzen-Risiko abwägen.

Tumormittel (Krebsmedikamente)

• Cyclophosphamid, Ifosfamid, 5-FU, Capecitabin, Bevacizumab, Anthrazykline (z. B. Doxorubicin, Daunorubicin, Epirubicin, Idarubicin, Mitoxantron), Interferon, Interleukin-2, Lapatinib, Pertuzumab, Trastuzumab, Lenalidomid: Kardiotoxizität (Herzschädigung) → kardioonkologisches Monitoring.

Weitere Substanzen

• Amphetamine, Minoxidil, Mutterkornalkaloide.
• Statine (Cholesterinsenker, siehe unten „Herzinsuffizienz und Statintherapie“).
• Gleichzeitige Einnahme von ACE-Hemmern (Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer), ARB (Angiotensin-Rezeptorblocker) und MR-Antagonisten (Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten): nicht kombinieren (IIIc).

Besonderheiten in der Therapie der Herzinsuffizienz (Herzschwäche)

• Psychische Komorbidität: keine trizyklischen Antidepressiva (negativ inotrop, proarrhythmisch).
• Diabetes + HI (NYHA III–IV): Metformin/Glitazone kontraindiziert; bei stabilen Stadien I–II Metformin 1. Wahl (Langzeitnutzen) [1].
• Niereninsuffizienz (Nierenschwäche): ggf. Flüssigkeitsrestriktion lockern; Medikation/Diuretikaziele eng prüfen.

Hinweise zur HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion)

Aktuelle Empfehlungen (AHA/ESC 2023):

• Diuretika (Entwässerungsmittel) (1)
• SGLT2-Hemmer (Natrium-Glukose-Cotransporter-2-Hemmer) (1A)
• ACE-Hemmer (Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer), ARNI (Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor) (1A)
• Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA) (1A)
• Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) (1B)

Hinweise zur HFmrEF (Herzinsuffizienz mit mäßiggradig eingeschränkter Auswurffraktion)

Aktuelle Empfehlungen (AHA/ESC 2023):

• Diuretika (1)
• SGLT2-Hemmer (2A)
• ACE-Hemmer, ARB, ARNI (2B)
• Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA) (1B)
• Evidenzbasierte Betablocker für HFrEF (2B)

Hinweise zur HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion)

• Historisch: keine gesicherte Mortalitätsreduktion [27].
• EMPEROR-Preserved (Empagliflozin): kombinierter Endpunkt (kardiovaskulärer Tod + HF-Hospitalisation) reduziert – unabhängig vom Diabetesstatus [54].
• Signale auch für Sotagliflozin [55].
• Metaanalyse (5 RCTs): primärer Endpunkt −22 % (getrieben durch HF-Hospitalisation −29 %); kardiovaskuläre Mortalität −9 % (nicht signifikant) [57].
• GLP-1-RA (Glucagon-like Peptid-1-Rezeptoragonist) bei adipositasassoziierter HFpEF: Tirzepatid mit klinischem Nutzen [65].
• Symptome bei Volumenüberlastung: Diuretika.
• Betablocker: Einzelfall-Nutzen (z. B. Bergström 2004), Evidenz begrenzt.
• Aldo-DHF/TOPCAT: Verbesserungen der Diastolik/Marker; klinische Effekte selektiv [20, 21].
• PARAGON-HF: primärer Endpunkt knapp verfehlt [45].
• Negativstudien: Langzeitnitrate (Isosorbid-Mononitrat) → Aktivität ↓ [16].

Typische Komorbiditäten: arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Vorhofflimmern (VHF, Herzrhythmusstörung), Niereninsuffizienz (Nierenschwäche).

AHA/ESC 2023 – Therapieempfehlungen für HFpEF

• Diuretika (1)
• SGLT2-Hemmer (2A)
• ARNI (2B)
• Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA) (1B)
• Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) (2B)

Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern (VHF, Herzrhythmusstörung)

• Prävalenz (Krankheitshäufigkeit): ~14–50 % bei HI.
• VHF triggert HI-Progression; Mortalität ~4,5-fach erhöht [23].
• HFpEF + VHF: VO₂max (maximale Sauerstoffaufnahme) unter Belastung reduziert [24].
• Instabil: elektrische Kardioversion (Elektroschocktherapie zur Rhythmusnormalisierung) zuerst (I C) [ESC-Guidelines].
• Ventrikuläre Arrhythmien: Auslöser (Elektrolyte, Interaktionen, Ischämie) suchen [15].
• Frequenzkontrolle (persistierendes VHF): Betablocker 1. Wahl; bei Unverträglichkeit Digoxin [1].
• Betablocker bei HI+VHF: keine/geringere Letalitäts-/Hospitalisationssenkung vs. Sinusrhythmus [28].
• Stabile Patienten – Frequenzkontrolle: Betablocker, Digoxin/Digitoxin oder Amiodaron (alle IIa) [ESC-Guidelines].
• Ivabradin bei VHF nicht sinnvoll.
• Rhythmuskontrolle: Amiodaron empfohlen [1].
• Ranolazin: stärkere VHF-Suppression bei HI; potenzielle Alternative zu Amiodaron/Dofetilid [6]; CFR-Verbesserung (koronare Flussreserve) als Mechanismus möglich [12].
• Katheterablation (persistierendes VHF + systolische HI): Ablation > Amiodaron (Freedom from AF 70 % vs. 34 %) [11].
• CASTLE-AF: Tod oder HF-Hospitalisation deutlich reduziert; Mortalität von 25 % → 13,4 % (RRR 48 %) [39].
• Metaanalyse (11 RCTs): Rhythmuskontrolle via Ablation klar vorteilhaft gegenüber medikamentöser Strategie [48].
• RACE-3: frühe aggressive Risikofaktor-Kontrolle + Reha verbessert Rhythmusstabilität/NT-proBNP (Laborwert) [36].

HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion) und chronisches Koronarsyndrom (CCS, chronische Durchblutungsstörung des Herzens)

• Revaskularisation (Wiedereröffnung verschlossener Herzkranzgefäße) zur Angina-Linderung (Brustschmerz) trotz optimaler Pharmakotherapie erwägen (IIa) [ESC-Guideline].

Phytotherapeutika (pflanzliche Medikamente)

• Weißdorn (Crataegus, WS 1442; z. B. Crataegutt® novo 450 mg): positive inotrope (Steigerung der Herzkraft)/antiarrhythmische (gegen Herzrhythmusstörungen) Effekte, Myokardschutz (Herzschutz) bei Ischämie (Minderdurchblutung)/Reperfusion (Wiedereröffnung)/Hypertrophie (Herzvergrößerung), Endothelfunktion/NO ↑, Seneszenz ↓ [38].
• Nebenwirkungen: keine relevanten, auch bis 1,8 g/Tag.
• Wechselwirkungen: keine bekannt.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, K, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphor)
• Spurenelemente (Chrom, Eisen, Fluorid, Jod, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Alpha-Linolensäure (ALA); Omega-6-Fettsäure: Linolsäure)
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), L-Carnitin, Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesiumcitrat und Kaliumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Literatur

1. Eurich DT, Majumdar SR, McAlister FA, Tsuyuki RT, Johnson JA: Improved clinical outcomes associated with metformin in patients with diabetes an heart failure. Diabetes Care 2005; 28: 2345-51
2. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult
3. Goldenberg I et al.: Survival with Cardiac-Resynchronization Therapy in Mild Heart Failure. N Engl J Med. online 30.03.2014. doi 10.1056/NEJMoa1401426
4. Mendelow AD et al.: For the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH) Investigators. Lancet 2005;365:387-97
5. Mebazaa A et al.: Predicting the Risk of Venous Thromboembolism in Patients Hospitalized with Heart Failure. Circulation 2014, online publiziert am 26. Juni
6. Burashnikov A, Di Diego JM, Barajas-Martínez H, Hu D, Zygmunt AC, Cordeiro JM, Moise NS, Kornreich BG, Belardinelli L, Antzelevitch C: Ranolazine effectively suppresses atrial fibrillation in the setting of heart failure. Circ Heart Fail. 2014 Jul;7(4):627-33. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001129. Epub 2014 May 29. 
7. Kotecha D et al.: Efficacy of β blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis. The Lancet, Early Online Publication, 2 September 2014 doi:10.1016/S0140-6736(14)61373-8 Cite or Link Using doi  
8. Torres-Courchoud I, Chen HH: Is there still a role for low-dose dopamine use in acute heart failure? Curr Opin Crit Care. 2014 Oct;20(5):467-71. doi: 10.1097/MCC.0000000000000133.
9. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, Dyal L, Copland I, Schumacher H, Dagenais G, Sleight P, Anderson C: Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008 Apr 10;358(15):1547-59. doi: 10.1056/NEJMoa0801317. Epub 2008 Mar 31.
10. Phillips CO, Kashani A, Ko DK, Francis G, Krumholz HM: Adverse effects of combination angiotensin II receptor blockers plus angiotensin-converting enzyme inhibitors for left ventricular dysfunction: a quantitative review of data from randomized clinical trials.
11. American College of Cardiology, 64. Jahreskongress, 14.-16.3.2015, San Diego: DiBiasi L. Ablation vs. Amiodarone for Treatment of Persistent Atrial Fibrillation in Patients with Congestive Heart Failure and an Implanted Device: Results from the AATAC Multicenter Randomized Trial
12. Tagliamonte E et al.: Effects of Ranolazine on Noninvasive Coronary Flow Reserve in Patients with Myocardial Ischemia But without Obstructive Coronary Artery Disease. chocardiography Volume 32, Issue 3, pages 516–521, March 2015, doi: 10.1111/echo.12674
13. Stone NJ et al.: 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129(25 Suppl 2):S1-45. Erratum in: Circulation. 2014;129(25 Suppl 2):S46-8
14. Zannad F et al.: Eplerenone in Patients with Systolic Heart Failure and Mild Symptoms. N Engl J Med 2011; 364:11-21January 6, 2011 doi: 10.1056/NEJMoa1009492
15. Systematische Leitlinienrecherche und -bewertung sowie Extraktion relevanter Empfehlungen für ein DMP Chronische Herzinsuffizienz. IQWIG, 2015
16. Redfield MM et al.: Isosorbide Mononitrate in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2015 Nov 8. doi: 10.1056/NEJMOA1510774
17. PARADIGM-HF-Studie. Kardio up 2015; 11(01): 2-8 doi: 10.1055/s-0034-1391741
18. McMurray JV et al.: Angiotensin-Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure. N Engl J Med 2014; 371:993-1004 September 11, 2014 doi: 10.1056/NEJMoa1409077
19. Estimating the Long-Term Treatment Benefits of Sacubitril-Valsartan N Engl J Med 2015; 373:2289-2290, December 3, 2015. doi: 10.1056/NEJMc1509753
20. Edelmann F et al.: Effect of Spironolactone on Diastolic Function and Exercise Capacity in Patients With Heart Failure With Preserved Ejection Fraction, The Aldo-DHF Randomized Controlled Trial. JAMA. 2013;309(8):781-791
    
21. Pitt B et al.: Spironolactone for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med 2014; 370:1383-1392
    
22. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al (2012) ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 33:1787-1847
23. Aleong RG, Sauer WH, Davis G et al.: (2014) New-onset atrial fibrillation predicts heart failure progression. Am J Med 127:963-971
24. Zakeri R, Borlaug BA, McNulty SE et al.: (2014) Impact of atrial fibrillation on exercise capacity in heart failure with preserved ejection fraction: a RELAX trial ancillary study. Circ Heart Fail 7:123-130
25. Li L et al.: Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and risk of heart failure in type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of randomized and observational studies. BMJ 2016;352:i610
26. Kotecha D et al.: Effect of age and sex on efficacy and tolerability of ß-blockers in patients with heart failure with reduced ejection fraction: individual patient data meta-analysis. BMJ 2016;353:i1855
27. Ponikowski P et al.: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016 May 20. doi:10.1093/eurheartj/ehw128
28. Chien SC et al.: Comparative Effectiveness of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and angiotensin II Receptor Blockers in Terms of Major Cardiovascular Disease Outcomes in Elderly Patients – A Nationwide Population-Based Cohort Study. Medicine 2015; 94(43): e1751
29. Zinman B et al.: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. September 17, 2015 doi: 10.1056/NEJMoa1504720
30. Angermann CE et al.: Effect of Escitalopram on All-Cause Mortality and Hospitalization in Patients With Heart Failure and Depression. JAMA. 2016;315(24):2683-2693. doi:10.1001/jama.2016.7635.
31. Pitt B: The Effect of Spironolactone on Morbidity and Mortality in Patients with Severe Heart Failure. N Engl J Med 1999; 341:709-717 September 2, 1999 doi: 10.1056/NEJM199909023411001
32. Burnett H, Earley A, Voors A et al.: Thirty Years of Evidence on the Efficacy of Drug Treatments for chronic Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. A Network Meta-Analysis. Circ Heart Fail. 2017;10:e003529. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003529
33. Packer M et al.: Effect of Ularitide on Cardiovascular Mortality in Acute Heart Failure. NEJM April 12, 2017 doi: 10.1056/NEJMoa1601895
34. Seferovic J, Claggett B, Seidelmann S et al.: Effect of sacubitril/valsartan versus enalapril on glycaemic control in patients with heart failure and diabetes: a post-hoc analysis from the PARADIGM-HF trial. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2017. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30087-6
35. Zheng SL et al.: Drug treatment effects on outcomes in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. Heart 2017 Aug 5. pii: heartjnl-2017-311652. doi: 10.1136/heartjnl-2017-311652.
36. Hot Line – Late Breaking Clinical Trials 1 “Routine versus aggressive upstream rhythm control for prevention of early atrial fibrillation in heart failure, the RACE 3 study“, ESC-Kongress, 27.08.2017 in Barcelona.
37. Cleland J, Bunting K, Flather M: Beta-blockers for heart failure with reduced, mid-range, and preserved ejection fraction: an individual patient-level analysis of double-blind randomized trials European Heart Journal 2017; 0, 1-10; doi:10.1093/eurheartj/ehx564
38. Holubarsch CJF, Colucci WS, Eha J: Benefit-Risk Assessment of Crataegus Extract WS 1442: An Evidence-Based Review. Am J Cardiovasc Drugs. 2018;18:25-36. https://​doi.​org/​10.​1007/​s40256-017-0249-9
39. Marroche NF et al.: Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 2018; 378:417-427 doi: 10.1056/NEJMoa1707855
40. Velazquez EJ et al.: Angiotensin–Neprilysin Inhibition in Acute Decompensated Heart Failure. New Engl J Med November 11, 2018 doi: 10.1056/NEJMoa1812851
41. Hernandez AV, Usmani A, Rajamanickam A, Moheet A: Thiazolidinediones and risk of heart failure in patients with or at high risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis and meta-regression analysis of placebo-controlled randomized clinical trials. Am J Cardiovasc Drugs 2011;11(2):115-28. doi: 10.2165/11587580-000000000-00000
42. Jackevicius CA et al.: Safety of Alpha-Adrenergic Receptor Antagonists in Heart Failure, J Am Coll Cardiol Heart Failure 2018; 6: 917-25 doi: 10.1016/j.jchf.2018.06.015
43. Pabel S et al.: Empagliflozin Directly Improves Diastolic Function in Human Heart Failure. European journal of heart failure, (2018). doi: 10.1002/ejhf.1328
44. Beverborg NG et al. Differences in Clinical Profile and Outcomes of Low Iron Storage vs Defective Iron Utilization in Patients With Heart Failure: Results From the DEFINE-HF and BIOSTAT-CHF Studies. JAMA Cardiol 2019. doi: https://doi.org/10.1001/jamacardio.2019.1739
45. Novartis provides update on Phase III PARAGON-HF trial in heart failure patients with preserved ejection fraction (HFpEF) July 29, 2019
46. Kotecha D et al.: Impact of Renal Impairment on Beta-Blocker Efficacy in Patients With Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2019 Dec 10;74(23):2893-2904. doi: 10.1016/j.jacc.2019.09.059.
47. Faselis C et al.: Loop Diuretic Prescription and 30-Day Outcomes in Older Patients With Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology Volume 2020;76,6 doi: 10.1016/j.jacc.2020.06.022
48. Chen S et al.: Rhythm control for patients with atrial fibrillation complicated with heart failure in the contemporary era of catheter ablation: a stratified pooled analysis of randomized data. European Heart Journal 2020 Aug 7;41(30):2863-2873. doi: 10.1093/eurheartj/ehz443.
49. McMurray P.: DAPA HF The Dapagliflozin And Prevention Of Adverse-outcomes In Heart Failure Trial, vorgestellt in der Sitzung “Hot Line 1” beim beim Kongress der European Society of Cardiology (ESC) 2019, 31. August – 4. September 2019, Paris
50. Heerspink HJL et al.: Rationale and protocol of the Dapagliflozin And Prevention of Adverse outcomes in Chronic Kidney Disease (DAPA-CKD) randomized controlled trial. Nephrol Dial Transplant. 2020 Feb 1;35(2):274-282. doi: 10.1093/ndt/gfz290.
51. Abraham B et al.: Meta-Analysis Comparing Torsemide Versus Furosemide in Patients With Heart Failure. Am J Cardiol . 2020 Jan 1;125(1):92-99. doi: 10.1016/j.amjcard.2019.09.039.
52. Bhatt D.: Benefits Of Sodium Glucose Co-transporter-1/2 Inhibition With Sotagliflozin Across The Full Spectrum Of Ejection Fraction, Including Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Vorgestellt am 17. Mai in der Sitzung “Late-Breaking Clinical Trials IV” beim virtuellen ACC-Kongress (ACC 2021), 15. – 17. Mai 2021.
53. Packer M et al.: Cardiovascular and Renal Outcomes with Empagliflozin in Heart Failure N Engl J Med 2020; 383:1413-1424 doi: 10.1056/NEJMoa2022190
54. Pressemitteilung der Unternehmen Boehringer Ingelheim und Eli Lilly vom 6. Juli 2021: Breakthrough results for Jardiance® (empagliflozin) confirm EMPEROR-Preserved as first and only successful trial for heart failure with preserved ejection fraction.
55. Bhatt D.: Benefits Of Sodium Glucose Co-transporter-1/2 Inhibition With Sotagliflozin Across The Full Spectrum Of Ejection Fraction, Including Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Vorgestellt am 17. Mai in der Sitzung “Late-Breaking Clinical Trials IV” beim virtuellen ACC-Kongress (ACC 2021), 15. – 17. Mai 2021.
56. Armstrong PW et al.: Vericiguat in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2020; 382:1883-1893 doi: 10.1056/NEJMoa1915928
57. EMPEROR-Preserved: Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction ≥ 50 % - Results from the EMPEROR-Preserved Clinical Trial. Vorgestellt in der Sitzung „Late Breaking Science Session 5. Building on the Foundations of Treatment: Advances in Heart Failure Therapy” beim Kongress der American Heart Association (AHA 2021), 13.-15. November 2021
58. Pardo-Martínez P et al.: Real world comparison of spironolactone and eplerenone in patients with heart failure European Journal of Internal Medicine 2022 ISSN 0953-6205, https://doi.org/10.1016/j.ejim.2021.12.027.
59. White DH et al.: Alirocumab after acute coronary syndrome in patients with a history of herart failure. European Heart Journal 2021, ehab804, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab804
60. Adamson C et al.: Initial Decline (“dip”) in Estimated Glomerular Filtration Rate Following Initiation of Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction: Insights from DAPA-HF. Circulation 2022; https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.058910
61. Solomon SD et al.: Dapagliflozin in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction N Engl J Med. August 27, 2022 doi: 10.1056/NEJMoa2206286
62. Jhund PS et al.: Dapagliflozin across the range of ejection fraction in patients with heart failure: a patient-level, pooled meta-analysis of DAPA-HF and DELIVER Nat Med (2022). https://doi.org/10.1038/s41591-022-01971-4
63. Arnold SV et al.: Beta-Blocker Use and Heart Failure Outcomes in Mildly Reduced and Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol HF 2023. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2023.03.017
64. Vaduganathan M et al.: Estimated Long-Term Benefits of Finerenone in Heart Failure A Prespecified Secondary Analysis of the FINEARTS-HF Randomized Clinical Trial JAMA Cardiol. Published online September 27, 2024. doi:10.1001/jamacardio.2024.3782
65. Packer M et al.: Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity N Engl J Med. November 16, 2024 doi: 10.1056/NEJMoa2410027
66. Moore HJ et al.: Higher Risk of Kidney Failure Associated with Angiotensin Receptor Blockers Versus ACE Inhibitors in Patients with Heart Failure. Am J Med 2025; https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2025.05.024
67. Bavendiek U et al.: Digitoxin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction N Engl J Med . 2025 Aug 29. doi: 10.1056/NEJMoa2415471.
68. Diallo A et al.: Prevention of cardiovascular events in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction: a comprehensive network meta-analysis of eight randomized controlled trials using reconstructed individual patient’s data eClinicalMedicine, 2025;88, 103506

Leitlinien

1. Systematische Leitlinienrecherche und -bewertung sowie Extraktion relevanter Empfehlungen für ein DMP Chronische Herzinsuffizienz. IQWIG, 2015
2. Ponikowski P et al.: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016 May 20. doi:10.1093/eurheartj/ehw128
3. S3-Leitlinie: Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz. (AWMF-Registernummer: nvl - 006), Dezember 2023 Langfassung
4. Bauersachs J, Soltani S: Herzinsuffizienz: Leitlinien-Update der ESC 2023. Herz Volume 49, pages 19–21, (2024). doi.org/10.1007/s00059-023-05221-2