Herzschwäche (Herzinsuffizienz) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Verbesserung der Symptomatik (Beschwerden), körperlichen Belastbarkeit und Lebensqualität.
• Erreichen und Erhalten einer Euvolämie (ausgeglichenen Flüssigkeitsmenge im Körper).
• Reduktion von Herzinsuffizienz-bedingten Hospitalisierungen (Krankenhausaufenthalten).
• Reduktion der kardiovaskulären (Herz und Gefäße betreffenden) und Gesamtmortalität (Sterblichkeit), soweit für den jeweiligen Herzinsuffizienz-Phänotyp (Erscheinungsform der Herzschwäche) und die eingesetzte Therapie belegt [1-10, LL1].
• Verhinderung bzw. Begrenzung des kardialen Remodelings (Umbaus des Herzens) und der Krankheitsprogression (Verschlechterung der Erkrankung) [1-5, LL1].

Therapieempfehlungen

Die ESC-Leitlinie 2026 unterscheidet bei symptomatischer Herzinsuffizienz nach der linksventrikulären Ejektionsfraktion (Auswurffraktion der linken Herzkammer; LVEF) zwei Phänotypen (Erscheinungsformen) [LL1]:

• Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF): LVEF < 50 %.
• Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF): LVEF ≥ 50 %.

Die frühere eigenständige Kategorie HFmrEF (LVEF 41-49 %) entfällt seit der ESC-Leitlinie 2026. Patienten mit einer LVEF von 41-49 % werden der HFrEF zugeordnet [LL1].

Beachte: Die Erweiterung der HFrEF-Definition auf eine LVEF < 50 % bedeutet nicht, dass die LVEF-Grenzen sämtlicher Zusatztherapien entsprechend erweitert wurden. Für Ivabradin, Digitalisglykoside, Vericiguat sowie Device-Therapien (Behandlungen mit implantierbaren Geräten) gelten weiterhin die durch Studienpopulationen, Zulassung und Leitlinienempfehlungen definierten LVEF-Grenzen [13-15, LL1, FI5, FI6].

Die ESC-Leitlinie 2026 unterscheidet [LL1]:

• Foundational Medical Therapy (FMT): medikamentöse Basistherapie mit der stärksten Evidenz für nicht selektierte Patienten des jeweiligen Herzinsuffizienz-Phänotyps.
• Additional Medical Therapy (AMT): zusätzliche Pharmakotherapie bei definierten klinischen Konstellationen.

Foundational Medical Therapy bei symptomatischer Herzinsuffizienz

Beachte zur LVEF 41-49 %: Die ESC-2026-Empfehlung ordnet diese Patienten der HFrEF zu. Für einzelne Wirkstoffklassen liegen jedoch keine großen prospektiven RCTs (randomisierte kontrollierte Studien) ausschließlich für die LVEF-Spanne 41-49 % vor; die Empfehlungen beruhen teilweise auf Subgruppen-, gepoolten und Metaanalysedaten [5, 9, 10, LL1].

HFrEF – medikamentöse Basistherapie

Bei symptomatischer HFrEF sollen – sofern keine Kontraindikationen (Gründe gegen eine Behandlung) bestehen – frühzeitig die folgenden vier Wirkprinzipien etabliert werden [1-7, LL1]:

• ACE-Hemmer oder ARNI; ARB bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmer und ARNI.
• Evidenzbasierter Betablocker.
• MRA.
• SGLT2-Hemmer (Dapagliflozin oder Empagliflozin).

Die frühere strikt sequenzielle NYHA-basierte Stufentherapie ist überholt. Geeignete FMT-Komponenten sollen früh begonnen und – soweit eine Titration (schrittweise Anpassung) erforderlich ist – in kurzen Intervallen anhand von Symptomatik, Blutdruck, Herzfrequenz, Nierenfunktion und Elektrolyten auf die evidenzbasierte bzw. maximal tolerierte Dosis titriert werden. STRONG-HF zeigte, dass eine rasche Intensivierung leitliniengerechter Herzinsuffizienztherapie nach Dekompensation (akuter Verschlechterung) klinische Endpunkte verbessert [18, LL1].

HFpEF – medikamentöse Basistherapie

• SGLT2-Hemmer: Dapagliflozin oder Empagliflozin sind Klasse-I-Therapie und reduzieren insbesondere Herzinsuffizienz-Ereignisse bzw. Hospitalisierungen [8-10, LL1].
• MRA: seit ESC 2026 Klasse-I-Therapie unabhängig von der LVEF; die Auswahl des Wirkstoffs muss die jeweilige Evidenz und Zulassung berücksichtigen [4, 5, LL1].
• Finerenon: besitzt eine EU-Zulassung zur Behandlung der symptomatischen chronischen Herzinsuffizienz bei LVEF ≥ 40 %. FINEARTS-HF zeigte eine signifikante Reduktion des kombinierten Endpunktes aus kardiovaskulärem Tod und gesamten Herzinsuffizienz-Ereignissen [4, FI4].
• ACE-Hemmer/ARB/ARNI: können bei symptomatischer HFpEF zur Reduktion von Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen erwogen werden [LL1].
• Diuretika: bei Volumenüberlastung bis zur Euvolämie [LL1].
• Betablocker: keine generelle HFpEF-Therapie zur Prognoseverbesserung; Einsatz bei separater Indikation [LL1].
• Langzeitnitrate: nicht routinemäßig zur Behandlung der HFpEF; Isosorbidmononitrat führte in NEAT-HFpEF nicht zu einer Verbesserung der körperlichen Aktivität und reduzierte diese dosisabhängig teilweise [19].

Herzinsuffizienz mit verbesserter Ejektionsfraktion

Eine unter Therapie normalisierte bzw. deutlich verbesserte LVEF bedeutet im Regelfall eine Remission (Rückgang der Erkrankungszeichen) und keine gesicherte Heilung. Die prognostisch wirksame Therapie soll deshalb grundsätzlich fortgeführt werden, auch wenn Symptome verschwunden sind und sich die LVEF erholt hat [LL1].

Eine Reduktion prognostisch wirksamer Medikamente kann nur bei hochselektierten asymptomatischen Patienten mit eindeutig reversibler und erfolgreich behandelter Ursache sowie vollständiger Normalisierung von LV-Funktion, LV-Volumina und natriuretischen Peptiden unter engmaschiger Überwachung erwogen werden [LL1].

Additional Medical Therapy bei HFrEF

• Ivabradin: sollte bei symptomatischer HFrEF, LVEF ≤ 35 %, Sinusrhythmus und Ruheherzfrequenz > 70/min trotz maximal tolerierter FMT einschließlich Betablocker erwogen werden [LL1]. Zulassungsrechtlich gilt in der EU für chronische Herzinsuffizienz eine Ruheherzfrequenz ≥ 75/min [FI6].
• Digoxin oder Digitoxin: Ein Herzglykosid sollte bei symptomatischer HFrEF mit LVEF ≤ 40 % trotz optimaler FMT zur Reduktion von Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen erwogen werden. Die ESC-Leitlinie 2026 wertet die Empfehlung von Klasse IIb auf Klasse IIa auf [14, 15, LL1].
• Vericiguat: kann bei symptomatischer HFrEF mit LVEF < 45 % trotz optimaler FMT, insbesondere nach einem Verschlechterungsereignis, erwogen werden [13, LL1]. Die EU-Zulassung bezieht sich auf Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion, die nach einem kürzlich aufgetretenen Dekompensationsereignis mit erforderlicher i. v.-Therapie stabilisiert wurden [FI5].
• Hydralazin plus Isosorbiddinitrat: sollte bei ausgewählten schwarzen Patienten mit symptomatischer HFrEF und LVEF ≤ 40 % trotz optimaler FMT erwogen werden; bei Unverträglichkeit bzw. Unmöglichkeit einer Behandlung mit ARNI, ACE-Hemmer oder ARB kann die Kombination ebenfalls erwogen werden [LL1].

ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker

• Wirkweise ACE-Hemmer: Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms mit Reduktion von Angiotensin II und Aldosteron sowie Verminderung maladaptiver neurohumoraler Aktivierung.
• Wirkweise ARB: selektive Blockade des Angiotensin-II-AT1-Rezeptors.
• Indikation: ACE-Hemmer sind Bestandteil der FMT bei symptomatischer HFrEF; ARB werden eingesetzt, wenn ACE-Hemmer und ARNI nicht vertragen werden [LL1].
• Aufdosierung: auf die in randomisierten Studien geprüfte bzw. maximal tolerierte Dosis; klinische Kontrolle und Kontrolle von Kreatinin/eGFR und Kalium nach Einleitung und relevanten Dosisänderungen [LL1, LL2].
• Nebenwirkungen: insbesondere Hypotonie (niedriger Blutdruck), Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumwert im Blut) und Verschlechterung der Nierenfunktion; unter ACE-Hemmern zusätzlich trockener Husten und Angioödem (Schwellung durch Flüssigkeitseinlagerung).
• Cave: ACE-Hemmer und ARB sollen nicht routinemäßig kombiniert werden [LL1, LL2].
• Cave Schwangerschaft: RAAS-Hemmer sind in der Schwangerschaft kontraindiziert bzw. müssen entsprechend der jeweiligen Fachinformation vermieden werden.

Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI)

• Wirkweise: kombinierte AT1-Rezeptorblockade durch Valsartan und Neprilysin-Hemmung durch Sacubitril.
• Indikation: symptomatische chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion [FI1].
• PARADIGM-HF: Sacubitril/Valsartan reduzierte gegenüber Enalapril den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod oder Herzinsuffizienz-Hospitalisierung sowie die kardiovaskuläre Mortalität [1].
• Wechsel von ACE-Hemmer: mindestens 36 Stunden Abstand zwischen letzter ACE-Hemmer-Dosis und Beginn von Sacubitril/Valsartan [FI1].
• Nicht gleichzeitig mit ACE-Hemmer oder einem zusätzlichen ARB anwenden [FI1].
• Therapiebeginn: Blutdruck, Nierenfunktion und Serumkalium müssen berücksichtigt werden; bei erhöhtem Hypotonierisiko ist die niedrigere Startdosis angezeigt [FI1].
• Nebenwirkungen: insbesondere Hypotonie, Hyperkaliämie, Nierenfunktionsstörung und Angioödem [FI1].
• Kontraindikationen: u. a. gleichzeitige ACE-Hemmer-Therapie, anamnestisches ACE-Hemmer-/ARB-assoziiertes Angioödem, hereditäres/idiopathisches Angioödem, schwere Leberinsuffizienz sowie zweites und drittes Trimenon der Schwangerschaft [FI1].

Betablocker

• Wirkweise: Verminderung der chronischen sympathoadrenergen Aktivierung, Senkung der Herzfrequenz, antiarrhythmische Wirkung und günstiger Einfluss auf kardiales Remodeling [LL1].
• Indikation: Bestandteil der FMT bei symptomatischer HFrEF [LL1].
• Therapiebeginn: bei klinisch stabilen Patienten mit niedriger Anfangsdosis; keine Neueinstellung bzw. Aufdosierung während einer hämodynamisch instabilen Dekompensation [LL1].
• Aufdosierung: schrittweise bis zur evidenzbasierten bzw. maximal tolerierten Dosis [LL1, LL2].
• Nebenwirkungen: insbesondere Bradykardie (langsamer Herzschlag), Hypotonie und initial mögliche Verschlechterung einer Herzinsuffizienz bei ungeeigneter Einleitung; bronchiale Obstruktion (Verengung der Atemwege) bei disponierten Patienten substanzabhängig beachten.
• HFpEF: ohne zusätzliche Indikation kein gesicherter prognostischer Nutzen als spezifische HF-Therapie [LL1].
• Vorhofflimmern: zur Frequenzkontrolle geeignet; der Mortalitätsnutzen von Betablockern ist bei HFrEF und Vorhofflimmern weniger eindeutig als bei Sinusrhythmus [20].

Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA)

MRA werden seit ESC 2026 bei symptomatischer chronischer Herzinsuffizienz unabhängig von der LVEF als zentrale FMT empfohlen [4, 5, LL1]. Wirkstoffwahl und Dosierung richten sich nach Zulassung, LVEF, Nierenfunktion, Serumkalium und Begleiterkrankungen. Die Empfehlung bedeutet keine beliebige Austauschbarkeit der einzelnen MRA über sämtliche LVEF-Bereiche.

• Spironolacton: RALES zeigte bei schwerer HFrEF eine signifikante Reduktion von Mortalität und Morbidität (Krankheitshäufigkeit) [3].
• Eplerenon:
  • EMPHASIS-HF zeigte bei systolischer Herzinsuffizienz mit milderen Symptomen eine signifikante Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse und Hospitalisierungen [2].
  • Eine retrospektive Kohortenstudie auf der Basis von Registerdaten fand unter Eplerenon gegenüber Spironolacton eine Assoziation mit niedrigerer Gesamtmortalität sowie einem geringeren Risiko für ausgeprägten Nierenfunktionsverlust und Hyperkaliämie ≥ 5,5 mmol/l. Aufgrund des Beobachtungsdesigns lässt sich daraus keine gesicherte kausale Überlegenheit von Eplerenon ableiten [28].
• Finerenon: FINEARTS-HF zeigte bei LVEF ≥ 40 % eine Reduktion des kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulärem Tod und gesamten Herzinsuffizienz-Ereignissen; der Effekt wurde wesentlich durch weniger Verschlechterungsereignisse der Herzinsuffizienz getragen [4].
• Gesamtevidenz: Eine individuelle Patientendaten-Metaanalyse stützt den klinischen Nutzen der MRA über ein breites LVEF-Spektrum [5].
• Finerenon – Therapiebeginn: bei Herzinsuffizienz nur bei Serumkalium ≤ 5,0 mmol/l; bei eGFR < 25 ml/min/1,73 m² keine Neueinstellung [FI4].
• Finerenon – Monitoring: Kalium und eGFR vier Wochen nach Beginn, Wiederbeginn oder Dosisänderung und anschließend regelmäßig kontrollieren [FI4].
• Cave: Finerenon nicht gleichzeitig mit Spironolacton, Eplerenon oder anderen MRA sowie nicht mit kaliumsparenden Diuretika wie Amilorid oder Triamteren anwenden [FI4].
• Nebenwirkungen: insbesondere Hyperkaliämie und Verschlechterung der Nierenfunktion; unter Spironolacton zusätzlich endokrine Nebenwirkungen wie Gynäkomastie (Vergrößerung der männlichen Brustdrüse) möglich [FI4, FI7, FI8].

SGLT2-Hemmer

• DAPA-HF: Dapagliflozin reduzierte bei HFrEF den kombinierten Endpunkt aus Verschlechterung der Herzinsuffizienz oder kardiovaskulärem Tod [6].
• EMPEROR-Reduced: Empagliflozin reduzierte bei HFrEF den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod oder Herzinsuffizienz-Hospitalisierung [7].
• EMPEROR-Preserved: Empagliflozin reduzierte auch bei HFpEF den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod oder Herzinsuffizienz-Hospitalisierung, vor allem durch weniger Hospitalisierungen [8].
• DELIVER: Dapagliflozin reduzierte bei LVEF > 40 % den kombinierten Endpunkt aus Verschlechterung der Herzinsuffizienz oder kardiovaskulärem Tod [9].
• Eine patientenbezogene gepoolte Analyse von DAPA-HF und DELIVER zeigte einen Nutzen von Dapagliflozin über das gesamte untersuchte LVEF-Spektrum [10].
• Empagliflozin: Die Dosissteigerung auf 25 mg einmal täglich betrifft bei geeigneten Patienten die zusätzliche Blutzuckerkontrolle bei Diabetes mellitus, nicht die Herzinsuffizienztherapie; die HF-Dosis beträgt 10 mg einmal täglich [FI3].
• Nierenfunktion: Ein geringer initialer eGFR-Abfall nach Therapiebeginn ist ein erwartbarer hämodynamischer Effekt (durch die Blutströmung bedingt) und allein kein Grund zum Absetzen [24].
• Diuretikatherapie: Eine gleichzeitige Diuretikatherapie ist keine Kontraindikation; bei Volumenmangel oder Hypotonie ist die Gesamttherapie einschließlich Diuretikadosierung anzupassen [FI2, FI3].
• Nebenwirkungen: insbesondere Genitalmykosen (Pilzinfektionen im Genitalbereich) und Volumenmangel; selten diabetische bzw. euglykämische Ketoazidose [FI2, FI3].
• Beachte: Bei größeren operativen Eingriffen oder akuten schweren Erkrankungen ist entsprechend Produktinformation eine vorübergehende Unterbrechung zu prüfen [FI2, FI3].

Sinusknoten-Inhibitor

• Wirkweise: selektive Hemmung des If-Stroms im Sinusknoten mit Senkung der Herzfrequenz.
• ESC-2026-Empfehlung: symptomatische HFrEF, LVEF ≤ 35 %, Sinusrhythmus und Ruheherzfrequenz > 70/min trotz höchster tolerierter FMT einschließlich Betablocker [LL1].
• EU-Zulassung: chronische Herzinsuffizienz NYHA II-IV mit systolischer Dysfunktion (verminderter Pumpfunktion), Sinusrhythmus und Herzfrequenz ≥ 75/min zusätzlich zur Standardtherapie einschließlich Betablocker bzw. bei Betablocker-Kontraindikation/-Unverträglichkeit [FI6].
• Dosistitration: entsprechend Ruheherzfrequenz und Verträglichkeit; bei Bradykardie oder Bradykardiesymptomen Dosis reduzieren bzw. gegebenenfalls absetzen [FI6].
• Nebenwirkungen: insbesondere Bradykardie, Phosphene/Sehstörungen, Vorhofflimmern, Schwindel und Kopfschmerzen [FI6].
• Vorhofflimmern: Ivabradin ist zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern nicht geeignet [FI6].

Herzglykoside

• Wirkweise: Hemmung der Na⁺/K⁺-ATPase mit positiver Inotropie (Steigerung der Herzmuskelkraft); zusätzlich negativ chronotrope (Verlangsamung des Herzschlags) und dromotrope Wirkung (Verlangsamung der Erregungsleitung) über den AV-Knoten.
• ESC 2026: Digoxin oder Digitoxin sollten bei symptomatischer HFrEF mit LVEF ≤ 40 % trotz optimaler FMT zur Reduktion von Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen erwogen werden. Empfehlungsgrad Klasse IIa statt zuvor Klasse IIb; Zuordnung zur AMT [14, 15, LL1].
• DIGIT-HF: Digitoxin reduzierte bei HFrEF den kombinierten Endpunkt aus Tod jeglicher Ursache oder erster Hospitalisierung wegen Verschlechterung der Herzinsuffizienz; ein isolierter signifikanter Mortalitätsvorteil wurde nicht nachgewiesen [14].
• DECISION: Niedrig dosiertes Digoxin wurde bei symptomatischer Herzinsuffizienz und LVEF ≤ 50 % mit einer Ziel-Serumkonzentration von 0,5-0,9 ng/ml untersucht. Der primäre kombinierte Endpunkt aus gesamten Verschlechterungsereignissen der Herzinsuffizienz und kardiovaskulärer Mortalität wurde nicht signifikant reduziert (Rate Ratio 0,81; 95-%-Konfidenzintervall 0,61-1,07; p = 0,133). Die Studie liefert daher keinen eigenständigen Nachweis einer signifikanten Reduktion dieses Endpunkts; sie stützt die Verträglichkeit einer niedrig dosierten, spiegelorientierten Strategie [15].
• Dosierung: individuell nach Alter, Nierenfunktion, Körpergewicht, Begleitmedikation und Serumkonzentration; wegen der engen therapeutischen Breite keine schematische Hochdosistherapie. Die unterschiedliche Pharmakokinetik (Aufnahme und Verarbeitung im Körper) von Digoxin und Digitoxin berücksichtigen.
• Vorhofflimmern: Digoxin kann bei HFrEF zur Frequenzkontrolle eingesetzt werden, insbesondere wenn eine ausreichende Frequenzkontrolle mit Betablocker nicht erreicht wird oder Betablocker nicht vertragen werden [LL1].
• Cave: Hypokaliämie (zu niedriger Kaliumwert im Blut) und Hypomagnesiämie (zu niedriger Magnesiumwert im Blut) erhöhen die Empfindlichkeit gegenüber Herzglykosiden; Niereninsuffizienz erhöht insbesondere unter Digoxin das Akkumulations- und Intoxikationsrisiko.
• Intoxikationszeichen: Brady- und Tachyarrhythmien (zu langsamer oder zu schneller Herzschlag), AV-Blockierungen, Übelkeit, Erbrechen, neurologische Symptome und Sehstörungen.

Vericiguat

• Wirkweise: Stimulator der löslichen Guanylatcyclase (sGC) und Verstärkung des NO-sGC-cGMP-Signalwegs.
• ESC 2026: kann bei symptomatischer HFrEF mit LVEF < 45 % trotz optimaler FMT erwogen werden [LL1].
• EU-Zulassung: symptomatische chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion nach Stabilisierung eines kürzlich aufgetretenen Dekompensationsereignisses, das eine i. v.-Therapie erforderte [FI5].
• VICTORIA: Reduktion des kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulärem Tod oder erster Herzinsuffizienz-Hospitalisierung; kein gesicherter isolierter Mortalitätsvorteil [13].
• Nebenwirkungen: insbesondere Hypotonie und Anämie (Blutarmut) [FI5].
• Cave: nicht gemeinsam mit anderen sGC-Stimulatoren anwenden [FI5].

Diuretika

• Schleifendiuretika sind bei Zeichen oder Symptomen einer Flüssigkeitsretention (Wassereinlagerung) die Standardtherapie zur Entstauung [LL1].
• Die Dosis wird individuell anhand von Stauungszeichen, Körpergewicht, Diurese bzw. Natriurese (Ausscheidung von Urin bzw. Natrium), Nierenfunktion, Elektrolyten und vorausgegangener Diuretikadosis angepasst [LL1].
• Nach Erreichen der Euvolämie sollte die niedrigste zur Aufrechterhaltung des euvolämen Zustands erforderliche Dosis angestrebt werden [LL1].
• Keine gesicherte prognostische Überlegenheit von Torasemid gegenüber Furosemid: Ein Schleifendiuretikum sollte daher nicht allein aufgrund eines angenommenen Mortalitätsvorteils bevorzugt werden.
• Diuretikaresistenz: eine sequenzielle Nephronblockade (aufeinanderfolgende Hemmung verschiedener Abschnitte der Niere) durch Kombination eines Schleifendiuretikums mit Acetazolamid oder einem Thiazid/Thiazid-artigen Diuretikum kann bei persistierender Stauung eingesetzt werden [16, 17, LL1].
• Nebenwirkungen: Hypovolämie (zu geringe Flüssigkeitsmenge im Körper), Hypotonie, Hypokaliämie, Hyponatriämie (zu niedriger Natriumwert im Blut), Hypomagnesiämie, Hyperurikämie (erhöhter Harnsäurewert im Blut) und Verschlechterung der Nierenfunktion.
• Monitoring: Volumenstatus, Körpergewicht, Blutdruck, Kreatinin/eGFR sowie Natrium, Kalium und Magnesium.

Dekompensierte Herzinsuffizienz

Die ESC-Leitlinie 2026 verwendet den Begriff „dekompensierte Herzinsuffizienz (DHF)“ anstelle von „akuter Herzinsuffizienz“ [LL1].

• Sauerstoff: keine routinemäßige Sauerstoffgabe bei Normoxämie (normalem Sauerstoffgehalt im Blut); Sauerstoff bei Hypoxämie (zu niedrigem Sauerstoffgehalt im Blut), insbesondere SpO₂ < 90 % bzw. PaO₂ < 60 mmHg [LL1].
• Nichtinvasive Beatmung: bei ausgeprägter respiratorischer Belastung (Atemnot) und Hypoxämie frühzeitig erwägen [LL1].
• i. v. Schleifendiuretika: Therapie der ersten Wahl bei Volumenüberlastung und Stauung [LL1].
• Diuretische Antwort früh beurteilen: Bei unzureichender Entstauung Dosisanpassung bzw. sequenzielle Nephronblockade [16, 17, LL1].
• Acetazolamid: ADVOR zeigte zusätzlich zu i. v. Schleifendiuretika eine effektivere frühe Entstauung [16].
• Hydrochlorothiazid: CLOROTIC zeigte eine verstärkte diuretische Wirkung bei Kombination mit Schleifendiuretika, unter besonderer Beachtung von Nierenfunktion und Elektrolyten [17].
• Vasodilatatoren: i. v. Vasodilatatoren können bei ausreichendem Blutdruck, insbesondere bei hypertensiver Dekompensation bzw. systolischem Blutdruck > 110 mmHg, zur Symptom- und Stauungsreduktion erwogen werden [LL1].
• Inotropika: nicht routinemäßig; nur bei Hypotonie mit Hypoperfusion (unzureichender Durchblutung) bzw. kardiogenem Schock (Kreislaufversagen durch eine Herzschwäche) nach Korrektur reversibler Ursachen [LL1].
• Vasopressoren: Bei erforderlicher Vasopressortherapie im kardiogenen Schock wird Noradrenalin bevorzugt [LL1].
• Opioide: keine routinemäßige Behandlung der Dyspnoe (Atemnot) bei DHF [LL1].
• Nach Stabilisierung: FMT bereits während des stationären Aufenthalts beginnen bzw. optimieren und nach Entlassung frühzeitig kontrollieren und rasch auftitrieren [18, LL1].

Eisenmangel und Anämie

• Screening: Blutbild, Ferritin und Transferrinsättigung (Anteil des mit Eisen beladenen Transporteiweißes; TSAT) bestimmen [LL1].
• Definition: Die ESC-Leitlinie 2026 misst einer TSAT < 20 % gegenüber der früher dominierenden ferritinbasierten Definition eine höhere klinische Relevanz bei [LL1].
• Historisch wurden in vielen RCTs Ferritin < 100 ng/ml bzw. Ferritin 100-299 ng/ml plus TSAT < 20 % als Einschlusskriterien verwendet; diese Definition bleibt daher für die Interpretation älterer Studien relevant [21-23].
• Symptomatische HFrEF und Eisenmangel: i. v. Eisen wird zur Verbesserung von Symptomatik und Lebensqualität empfohlen; zur Reduktion von Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen sollte es erwogen werden [21-23, LL1].
• Evidenzbasierte Präparate: insbesondere Eisencarboxymaltose und Eisenderisomaltose [21-23].
• Orales Eisen: für klinische Herzinsuffizienz-Endpunkte keine gleichwertige Evidenz.
• Beachte: Ein gesicherter Mortalitätsvorteil einer intravenösen Eisensubstitution ist nicht belegt [21-23].
• Erythropoese-stimulierende Substanzen: Ohne spezifische anderweitige Indikation nicht zur Behandlung einer Herzinsuffizienz-assoziierten Anämie einsetzen [LL1].

Adipositasassoziierte Herzinsuffizienz

• Semaglutid oder Tirzepatid: sollten als AMT bei symptomatischer Herzinsuffizienz mit LVEF ≥ 45 % und Adipositas (starkem Übergewicht; BMI ≥ 30 kg/m²) unabhängig vom Diabetesstatus zur Gewichtsreduktion sowie Verbesserung von Belastungskapazität und Lebensqualität erwogen werden. Die ESC-Leitlinie 2026 spricht hierfür eine Klasse-IIa-Empfehlung aus. Die Empfehlung umfasst damit auch Patienten mit LVEF 45-49 %, die nach der neuen Klassifikation zur HFrEF gehören [11, 12, LL1].
• Wirkstoffgruppen: Semaglutid ist ein GLP-1-Rezeptoragonist; Tirzepatid ist ein dualer GIP-/GLP-1-Rezeptoragonist.
• Semaglutid: STEP-HFpEF zeigte bei LVEF ≥ 45 % und Adipositas Verbesserungen von Herzinsuffizienz-Symptomatik, körperlicher Funktion und Körpergewicht [11].
• Tirzepatid: SUMMIT zeigte bei LVEF ≥ 50 % und Adipositas zusätzlich eine Reduktion des kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulärem Tod oder Verschlechterungsereignis der Herzinsuffizienz; der Effekt wurde vor allem durch weniger Herzinsuffizienz-Ereignisse getragen [12].
• Beachte: Ein isolierter gesicherter Mortalitätsvorteil der Inkretintherapie bei Herzinsuffizienz ist daraus nicht abzuleiten [11, 12].

RAAS-Hemmer, MRA und Kalium

• Serumkalium und Nierenfunktion vor Beginn sowie nach Einleitung bzw. relevanter Dosissteigerung von ACE-Hemmer, ARB, ARNI oder MRA kontrollieren [LL1, LL2].
• Bei Hyperkaliämie zunächst reversible Ursachen, Begleitmedikation, Nierenfunktion und Volumenstatus prüfen; eine prognostisch wirksame Therapie nicht ohne Ursachenanalyse dauerhaft absetzen [LL1].
• Bei Finerenon gelten die spezifischen Kalium- und eGFR-Grenzen der aktuellen Produktinformation [FI4].
• Keine duale RAAS-Blockade mit ACE-Hemmer plus ARB [LL1, LL2].
• Keine Kombination von ACE-Hemmer und Sacubitril/Valsartan: Mindestens 36 Stunden Abstand [FI1].
• Finerenon nicht mit einem weiteren MRA kombinieren [FI4].

Medikamente, die eine Herzinsuffizienz verursachen oder verschlechtern können

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz soll die Begleitmedikation regelmäßig auf potenziell herzinsuffizienzverschlechternde Arzneimittel überprüft werden [25].

Analgetika/Antiphlogistika

• NSAR und COX-2-Hemmer: Natrium-/Wasserretention, Blutdruckanstieg, Abschwächung von Diuretika und RAAS-Hemmern sowie Verschlechterung der Nierenfunktion → nach Möglichkeit vermeiden [25].

Antidiabetika

• Thiazolidindione, insbesondere Pioglitazon: Flüssigkeitsretention und erhöhtes Risiko einer Herzinsuffizienz-Dekompensation → bei Herzinsuffizienz vermeiden [26].
• Saxagliptin: Signal für vermehrte Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen; bei bestehender Herzinsuffizienz alternative glukosesenkende Therapie bevorzugen [25].
• Metformin: eine stabile Herzinsuffizienz allein ist keine Kontraindikation. Bei akuter Dekompensation, schwerer Hypoxie, Schock oder anderen Situationen mit relevant erhöhtem Lactatazidoserisiko pausieren; renale Grenzen entsprechend aktueller Fachinformation beachten [LL1].

Calciumkanalblocker

• Verapamil und Diltiazem: wegen negativer Inotropie (Verminderung der Herzmuskelkraft) bei HFrEF vermeiden [25].
• Amlodipin/Felodipin: bei anderweitiger Indikation grundsätzlich einsetzbar, jedoch ohne spezifischen prognostischen HFrEF-Nutzen [LL1].

Antiarrhythmika

• Klasse-I-Antiarrhythmika wie Flecainid oder Propafenon: bei relevanter struktureller Herzerkrankung/HFrEF im Regelfall vermeiden [25].
• Dronedaron: bei symptomatischer bzw. kürzlich dekompensierter Herzinsuffizienz kontraindiziert [25].
• Sotalol: proarrhythmisches Risiko einschließlich Torsade-de-pointes-Tachykardien; bei relevanter LV-Dysfunktion besonders zurückhaltend einsetzen [25].

Weitere relevante Arzneimittel

• Itraconazol: negativ inotrop.
• Pregabalin: Ödeme und Flüssigkeitsretention möglich [25].
• TNF-α-Inhibitoren: bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz kritisch prüfen [25].
• Chloroquin/Hydroxychloroquin: bei kumulativer Exposition Kardiomyopathie (Erkrankung des Herzmuskels) und Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) möglich [25].
• Anthrazykline, HER2-gerichtete Therapien und andere kardiotoxische antineoplastische Arzneimittel: kardioonkologisches Monitoring entsprechend kardioonkologischer Leitlinien.
• Topische ophthalmologische Betablocker: systemische Resorption mit Bradykardie und AV-Block möglich [25].

Herzinsuffizienz und Diabetes mellitus

• SGLT2-Hemmer: wegen des direkten Herzinsuffizienz- und renalen Nutzens unabhängig vom HbA1c besonders relevant [6-10, LL1].
• Metformin: bei stabiler Herzinsuffizienz und ausreichender Nierenfunktion grundsätzlich einsetzbar; keine pauschale Kontraindikation aufgrund einer NYHA-Klasse [LL1].
• Thiazolidindione: aufgrund von Flüssigkeitsretention und erhöhtem Dekompensationsrisiko vermeiden [26].
• GLP-1-Rezeptoragonisten/GIP-GLP-1-Rezeptoragonisten: Semaglutid bzw. Tirzepatid sollten bei symptomatischer Herzinsuffizienz mit LVEF ≥ 45 % und BMI ≥ 30 kg/m² unabhängig vom Diabetesstatus zur Gewichtsreduktion sowie Verbesserung von Belastungskapazität und Lebensqualität erwogen werden (Klasse IIa) [11, 12, LL1].

Herzinsuffizienz und Niereninsuffizienz

• Eine chronische Niereninsuffizienz ist kein Grund, prognostisch wirksame Herzinsuffizienztherapien grundsätzlich vorzuenthalten; Dosierung und Monitoring müssen an eGFR und Kalium angepasst werden [LL1].
• SGLT2-Hemmer: besitzen zusätzlich nierenschützende Effekte; die Schwellen für den Therapiebeginn unterscheiden sich zwischen Dapagliflozin und Empagliflozin [FI2, FI3].
• RAAS-Hemmer: ein moderater initialer Kreatininanstieg/eGFR-Abfall kann hämodynamisch bedingt sein; bei deutlicher Verschlechterung Volumenstatus, Begleitmedikation und andere Ursachen prüfen [LL1].
• MRA: Mit abnehmender eGFR steigt das Hyperkaliämierisiko; engmaschiges Monitoring [LL1, FI4, FI7, FI8].
• Finerenon: bei symptomatischer chronischer Herzinsuffizienz mit LVEF ≥ 40 % und eGFR ≥ 25 ml/min/1,73 m² neu einleitbar; Dosierung eGFR-adaptiert [4, FI4].

Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz

• Instabile Patienten: Bei hämodynamischer Instabilität elektrische Kardioversion [LL1].
• Frequenzkontrolle bei HFrEF: Betablocker; Digoxin kann ergänzend bzw. bei Betablocker-Unverträglichkeit eingesetzt werden [20, LL1].
• Ivabradin: bei Vorhofflimmern nicht zur Frequenzkontrolle geeignet [FI6].
• Antikoagulation: nicht aufgrund der Herzinsuffizienz allein, sondern entsprechend dem individuellen thromboembolischen Risiko (Risiko für Blutgerinnsel und Gefäßverschlüsse) und der aktuellen Vorhofflimmer-Leitlinie.
• Rhythmuskontrolle/Katheterablation: bei geeigneten Patienten mit HFrEF und symptomatischem Vorhofflimmern frühzeitig prüfen; siehe Vorhofflimmern/Pharmakotherapie.

Herzinsuffizienz und koronare Herzkrankheit

• Statine: nicht allein zur Behandlung einer Herzinsuffizienz ohne anderweitige Indikation neu beginnen. Bei bestehender atherosklerotischer Indikation, z. B. KHK oder nach ACS, sind Statine jedoch leitliniengerecht einzusetzen bzw. fortzuführen. Eine NYHA-II-IV-Herzinsuffizienz ist keine generelle Kontraindikation für eine indizierte Statintherapie [LL1].
• Thrombozytenhemmung: nicht wegen der Herzinsuffizienz allein, sondern entsprechend der koronaren Indikation.
• Angina pectoris bei HFrEF: Betablocker bei geeigneten Patienten bevorzugt; Verapamil/Diltiazem vermeiden [25, LL1].

Thromboseprophylaxe

• Chronische stabile Herzinsuffizienz im Sinusrhythmus: keine routinemäßige dauerhafte orale Antikoagulation allein aufgrund der Herzinsuffizienz [LL1].
• Vorhofflimmern bzw. andere etablierte Indikation: Antikoagulation entsprechend der jeweiligen Leitlinie.
• Hospitalisierte immobile Patienten: VTE-Prophylaxe entsprechend individuellem Thrombose- und Blutungsrisiko.

Phytotherapeutika

• Weißdornextrakt (Crataegus; standardisierter Extrakt WS 1442): Klinische Studien und Reviews beschreiben mögliche symptomatische und funktionelle Effekte [27].
• Beachte: Ein leitliniengerecht gesicherter Effekt auf Mortalität oder Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen ist nicht belegt. Weißdorn darf die prognostisch wirksame FMT nicht ersetzen [27, LL1].

Beachte

• HFrEF: seit ESC 2026 LVEF < 50 %; FMT aus ACE-Hemmer/ARNI, Betablocker, MRA und SGLT2-Hemmer [LL1].
• HFpEF: LVEF ≥ 50 %; SGLT2-Hemmer und MRA sind zentrale FMT-Komponenten [4, 5, 8-10, LL1].
• HFmrEF: keine eigenständige ESC-Kategorie mehr [LL1].
• MRA: Klasse-I-Empfehlung bei symptomatischer chronischer Herzinsuffizienz unabhängig von der LVEF; substanzspezifische Evidenz und Zulassung berücksichtigen [4, 5, LL1].
• Finerenon: EU-Zulassung bei symptomatischer chronischer Herzinsuffizienz mit LVEF ≥ 40 %; HF-spezifische Dosierung nach eGFR und Serumkalium [4, FI4].
• SGLT2-Hemmer: Dapagliflozin bzw. Empagliflozin bei symptomatischer Herzinsuffizienz unabhängig von LVEF und Diabetesstatus; HF-Dosis jeweils 10 mg einmal täglich [6-10, FI2, FI3].
• Ivabradin: ESC-Schwelle > 70/min, EU-Zulassung für Herzinsuffizienz ab ≥ 75/min [LL1, FI6].
• Vericiguat: reguläre Anfangsdosis entsprechend aktueller EU-Produktinformation; Einsatz insbesondere nach vorausgegangenem Dekompensationsereignis [13, FI5].
• Digitalis: Digoxin/Digitoxin bei symptomatischer HFrEF mit LVEF ≤ 40 % trotz optimaler FMT als AMT zur Reduktion von Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen erwägen; Klasse IIa statt zuvor Klasse IIb. Kein gesicherter isolierter Mortalitätsvorteil [14, 15, LL1].
• Semaglutid/Tirzepatid: Klasse-IIa-Empfehlung bei symptomatischer Herzinsuffizienz mit LVEF ≥ 45 % und BMI ≥ 30 kg/m² unabhängig vom Diabetesstatus zur Gewichtsreduktion sowie Verbesserung von Belastungskapazität und Lebensqualität [11, 12, LL1].
• Entstauung: i. v. Schleifendiuretika bei dekompensierter Herzinsuffizienz; bei unzureichender diuretischer Antwort sequenzielle Nephronblockade erwägen [16, 17, LL1].
• Sauerstoff: keine routinemäßige Gabe bei Normoxämie [LL1].
• Eisenmangel: TSAT < 20 % ist klinisch besonders relevant; bei symptomatischer HFrEF intravenöse Eisensubstitution entsprechend Leitlinie [21-23, LL1].
• Verbesserte LVEF: FMT grundsätzlich fortführen; LVEF-Erholung entspricht meist einer Remission, nicht einer Heilung [LL1].

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, K, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphor)
• Spurenelemente (Chrom, Eisen, Fluorid, Jod, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Alpha-Linolensäure (ALA); Omega-6-Fettsäure: Linolsäure)
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), L-Carnitin, Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesiumcitrat und Kaliumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• ACE: Angiotensin-Converting-Enzym
• ACS: akutes Koronarsyndrom
• AMT: Additional Medical Therapy
• ARB: Angiotensin-II-Rezeptorblocker
• ARNI: Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor
• AV: atrioventrikulär
• BMI: Body-Mass-Index
• cGMP: zyklisches Guanosinmonophosphat
• DHF: dekompensierte Herzinsuffizienz
• eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate
• ESC: European Society of Cardiology
• FI: Fachinformation
• FMT: Foundational Medical Therapy
• GIP: glucose-dependent insulinotropic polypeptide
• GLP-1: glucagon-like peptide-1
• HF: Herzinsuffizienz
• HFmrEF: Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter Ejektionsfraktion
• HFpEF: Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion
• HFrEF: Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion
• KHK: koronare Herzkrankheit
• LL: Leitlinie
• LV: linksventrikulär
• LVEF: linksventrikuläre Ejektionsfraktion
• MRA: Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist
• Na⁺/K⁺-ATPase: Natrium-Kalium-Pumpe
• NO: Stickstoffmonoxid
• NSAR: nichtsteroidale Antirheumatika
• NYHA: New York Heart Association
• PaO₂: Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut
• RAAS: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
• RCT: randomisierte kontrollierte Studie
• sGC: lösliche Guanylatcyclase
• SpO₂: Sauerstoffsättigung
• SGLT2: Natrium-Glucose-Cotransporter 2
• TNF: Tumornekrosefaktor
• TSAT: Transferrinsättigung
• VTE: venöse Thromboembolie

Literatur

1. McMurray JJV, Packer M, Desai AS et al.: Angiotensin-Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure. N Engl J Med. 2014;371:993-1004. doi: 10.1056/NEJMoa1409077
2. Zannad F, McMurray JJV, Krum H et al.: Eplerenone in Patients with Systolic Heart Failure and Mild Symptoms. N Engl J Med. 2011;364:11-21. doi: 10.1056/NEJMoa1009492
3. Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al.: The Effect of Spironolactone on Morbidity and Mortality in Patients with Severe Heart Failure. N Engl J Med. 1999;341:709-717. doi: 10.1056/NEJM199909023411001
4. Solomon SD, McMurray JJV, Vaduganathan M et al.: Finerenone in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2024;391:1475-1485. doi: 10.1056/NEJMoa2407107
5. Jhund PS, Talebi A, Henderson AD et al.: Mineralocorticoid receptor antagonists in heart failure: an individual patient level meta-analysis. Lancet. 2024;404:1119-1131. doi: 10.1016/S0140-6736(24)01733-1
6. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE et al.: Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2019;381:1995-2008. doi: 10.1056/NEJMoa1911303
7. Packer M, Anker SD, Butler J et al.: Cardiovascular and Renal Outcomes with Empagliflozin in Heart Failure. N Engl J Med. 2020;383:1413-1424. doi: 10.1056/NEJMoa2022190
8. Anker SD, Butler J, Filippatos G et al.: Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2021;385:1451-1461. doi: 10.1056/NEJMoa2107038
9. Solomon SD, McMurray JJV, Claggett B et al.: Dapagliflozin in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2022;387:1089-1098. doi: 10.1056/NEJMoa2206286
10. Jhund PS, Kondo T, Butt JH et al.: Dapagliflozin across the range of ejection fraction in patients with heart failure: a patient-level, pooled meta-analysis of DAPA-HF and DELIVER. Nat Med. 2022;28:1956-1964. doi: 10.1038/s41591-022-01971-4
11. Kosiborod MN, Abildstrøm SZ, Borlaug BA et al.: Semaglutide in Patients with Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med. 2023;389:1069-1084. doi: 10.1056/NEJMoa2306963
12. Packer M, Zile MR, Kramer CM et al.: Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med. 2025;392:427-437. doi: 10.1056/NEJMoa2410027
13. Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ et al.: Vericiguat in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2020;382:1883-1893. doi: 10.1056/NEJMoa1915928
14. Bavendiek U, Großhennig A, Schwab J et al.: Digitoxin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2025;393:1155-1165. doi: 10.1056/NEJMoa2415471
15. van Veldhuisen DJ, Rienstra M, Mosterd A et al.: Low-dose digoxin in patients with heart failure with reduced or mildly reduced ejection fraction: a randomized controlled trial. Nat Med. 2026;32:2647-2653. doi: 10.1038/s41591-026-04406-6
16. Mullens W, Dauw J, Martens P et al.: Acetazolamide in Acute Decompensated Heart Failure with Volume Overload. N Engl J Med. 2022;387:1185-1195. doi: 10.1056/NEJMoa2203094
17. Trullàs JC, Morales-Rull JL, Casado J et al.: Combining loop with thiazide diuretics for decompensated heart failure: the CLOROTIC trial. Eur Heart J. 2023;44:411-421. doi: 10.1093/eurheartj/ehac689
18. Mebazaa A, Davison B, Chioncel O et al.: Safety, tolerability and efficacy of up-titration of guideline-directed medical therapies for acute heart failure (STRONG-HF): a multinational, open-label, randomised, trial. Lancet. 2022;400:1938-1952. doi: 10.1016/S0140-6736(22)02076-1
19. Redfield MM, Anstrom KJ, Levine JA et al.: Isosorbide Mononitrate in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2015;373:2314-2324. doi: 10.1056/NEJMoa1510774
20. Kotecha D, Holmes J, Krum H et al.: Efficacy of β blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis. Lancet. 2014;384:2235-2243. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61373-8
21. Ponikowski P, Kirwan BA, Anker SD et al.: Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart failure: a multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet. 2020;396:1895-1904. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32339-4
22. Kalra PR, Cleland JGF, Petrie MC et al.: Intravenous ferric derisomaltose in patients with heart failure and iron deficiency in the UK (IRONMAN): an investigator-initiated, prospective, randomised, open-label, blinded-endpoint trial. Lancet. 2022;400:2199-2209. doi: 10.1016/S0140-6736(22)02083-9
23. Ponikowski P, Mentz RJ, Hernandez AF et al.: Efficacy of ferric carboxymaltose in heart failure with iron deficiency: an individual patient data meta-analysis. Eur Heart J. 2023;44:5077-5091. doi: 10.1093/eurheartj/ehad586
24. Adamson C, Docherty KF, Heerspink HJL et al.: Initial Decline (“Dip”) in Estimated Glomerular Filtration Rate After Initiation of Dapagliflozin in Patients With Heart Failure and Reduced Ejection Fraction: Insights From DAPA-HF. Circulation. 2022;146:438-449. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.058910
25. Abdin A et al.: Pharmacologic pitfalls in heart failure: A guide to drugs that may cause or exacerbate heart failure. A European Journal of Heart Failure expert consensus document. Eur J Heart Fail. 2025. doi: 10.1002/ejhf.70087
26. Hernandez AV, Usmani A, Rajamanickam A, Moheet A: Thiazolidinediones and risk of heart failure in patients with or at high risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis and meta-regression analysis of placebo-controlled randomized clinical trials. Am J Cardiovasc Drugs. 2011;11:115-128. doi: 10.2165/11587580-000000000-00000
27. Holubarsch CJF, Colucci WS, Eha J: Benefit-Risk Assessment of Crataegus Extract WS 1442: An Evidence-Based Review. Am J Cardiovasc Drugs. 2018;18:25-36. doi: 10.1007/s40256-017-0249-9
28. Wärnberg K, Haggård C, Bergen K, Falhammar H, Mannheimer B, Lindmark K: Eplerenone vs. spironolactone in heart failure: long-term cardiorenal and mortality outcomes in a registry-based cohort. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2026 Sep 10:pvag064. doi: 10.1093/ehjcvp/pvag064

Leitlinien

1. Køber L, Adamo M et al.: 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure: Developed by the task force for the management of heart failure of the European Society of Cardiology (ESC), with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC, endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2026;ehag100. doi: 10.1093/eurheartj/ehag100 [LL1]
2. S3-Leitlinie: Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz. (AWMF-Registernummer: nvl-006). Version 4.0, Dezember 2023. Langfassung [LL2]
3. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D et al.: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145:e895-e1032. doi: 10.1161/CIR.0000000000001063 [LL3]

Fachinformationen

1. European Medicines Agency: Entresto (Sacubitril/Valsartan) – Produktinformation [FI1]
2. European Medicines Agency: Forxiga (Dapagliflozin) – Produktinformation [FI2]
3. European Medicines Agency: Jardiance (Empagliflozin) – Produktinformation [FI3]
4. European Medicines Agency: Kerendia (Finerenon) – Produktinformation [FI4]
5. European Medicines Agency: Verquvo (Vericiguat) – Produktinformation [FI5]
6. European Medicines Agency: Procoralan (Ivabradin) – Produktinformation [FI6]
7. Originäre Fachinformation: Spironolacton; jeweils verwendetes Präparat und aktuelle Fassung beachten [FI7]
8. Originäre Fachinformation: Eplerenon; jeweils verwendetes Präparat und aktuelle Fassung beachten [FI8]