Appetitlosigkeit und Anorexie – Ursachen, Auswirkungen und therapeutische Ansätze

Appetitlosigkeit (Inappetenz; verminderter Wunsch zu essen) ist kein eigenständiges Krankheitsbild, sondern ein klinisch bedeutsames Symptom mit potenziell weitreichenden Folgen. Bereits wenige Wochen einer unzureichenden Energiezufuhr können zu relevantem Gewichtsverlust, Muskelabbau und funktionellen Einschränkungen führen.

Der Begriff Anorexie beschreibt medizinisch zunächst eine ausgeprägte Appetitlosigkeit. Im allgemeinen Sprachgebrauch wird er häufig mit der Anorexia nervosa (Magersucht; psychische Essstörung mit gestörter Körperwahrnehmung und restriktivem Essverhalten) gleichgesetzt. Für die ernährungsmedizinische Einordnung ist diese Differenzierung essenziell, da pathophysiologische Mechanismen und therapeutische Strategien deutlich voneinander abweichen.

Physiologie der Appetitregulation – ein sensibles neuroendokrines Gleichgewicht

Die Regulation von Hunger und Sättigung erfolgt über ein komplexes Zusammenspiel zentraler und peripherer Signale. Das zentrale Integrationszentrum liegt im Hypothalamus (Steuerregion im Zwischenhirn). Hier werden hormonelle, metabolische und neuronale Informationen verarbeitet.

Wesentliche hormonelle Einflussfaktoren sind:

• Ghrelin: wird überwiegend im Magen gebildet und stimuliert Neurone, die Nahrungsaufnahme fördern. Der Ghrelinspiegel steigt vor Mahlzeiten an und sinkt nach Nahrungszufuhr.
• Leptin: entsteht im Fettgewebe und signalisiert ausreichende Energiespeicher. Hohe Leptinspiegel hemmen die Nahrungsaufnahme.
• Insulin: vermittelt neben seiner Rolle im Glukosestoffwechsel ebenfalls zentrale Sättigungssignale.

Zusätzlich beeinflussen gastrointestinale Hormone wie Peptid YY (PYY) und Cholezystokinin (CCK) die Sättigungsregulation.

Kommt es zu systemischen Entzündungsreaktionen – etwa bei Tumorerkrankungen oder chronischen Infektionen – setzen Immunzellen proinflammatorische Zytokine (entzündungsfördernde Botenstoffe) wie Interleukin-1, Interleukin-6 und Tumornekrosefaktor-α frei. Diese wirken direkt auf hypothalamische Regelkreise und hemmen orexigene (appetitanregende) Signalwege. Das Resultat ist eine sogenannte inflammatorische Anorexie, die häufig mit einem katabolen (abbauenden) Stoffwechselzustand verknüpft ist.

Ursachen – von organisch bis psychosomatisch

Appetitlosigkeit ist stets als Symptom mit möglicher zugrunde liegender Pathologie zu betrachten.

Organische Ursachen

Chronische Erkrankungen wie Herzinsuffizienz, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Leber- oder Niereninsuffizienz führen über systemische Entzündungsprozesse, metabolische Veränderungen und verminderte körperliche Belastbarkeit zu einer reduzierten Energieaufnahme.

Maligne Erkrankungen gehen häufig mit tumorassoziierter Anorexie einher. Hier wirken neben Zytokinen auch tumorinduzierte Stoffwechselveränderungen, die den Energieverbrauch erhöhen und gleichzeitig den Appetit vermindern.

Endokrine Störungen – beispielsweise eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) – verändern den Grundumsatz und können das Hungergefühl dysregulieren.

Psychische Ursachen

Depressive Erkrankungen sind mit Veränderungen serotonerger und dopaminerger Signalwege assoziiert, die sowohl Stimmung als auch Appetit beeinflussen.

Bei der Anorexia nervosa steht hingegen keine primäre Appetitminderung im Vordergrund, sondern eine kognitive Restriktion der Nahrungsaufnahme bei ausgeprägter Angst vor Gewichtszunahme. Neurobiologisch finden sich Veränderungen im Belohnungssystem sowie in der Interozeption (Wahrnehmung innerer Körpersignale).

Alterungsprozesse

Im höheren Lebensalter tritt die „Anorexia of Aging“ auf. Charakteristisch sind:

• Verminderte Ghrelinantwort
• Raschere Sättigung durch verzögerte Magenentleerung
• Abnehmende Geruchs- und Geschmackssensitivität
• Reduzierte körperliche Aktivität

Diese Faktoren führen zu einer chronisch niedrigeren Energiezufuhr und erhöhen das Risiko für Sarkopenie (Verlust an Muskelmasse und -kraft).

Stoffwechselveränderungen bei anhaltender Appetitlosigkeit

Eine reduzierte Energieaufnahme aktiviert adaptive Mechanismen zur Energieeinsparung. Zunächst werden hepatische Glykogenspeicher mobilisiert. Innerhalb weniger Tage dominiert die Lipolyse (Fettabbau), begleitet von einer gesteigerten Ketonkörperbildung.

Bei unzureichender Proteinzufuhr entsteht eine negative Stickstoffbilanz: Die Proteolyse (Eiweißabbau) übersteigt die Proteinsynthese. Muskelprotein wird zur Glukoneogenese (Neubildung von Glukose) herangezogen. Dies führt zu:

• Abnahme fettfreier Masse
• Reduzierter Muskelkraft
• Verminderter Immunantwort
• Verzögerter Wundheilung

Besonders kritisch ist dieser Prozess bei älteren Menschen und chronisch Kranken, da Muskelmasse ein zentraler funktioneller Reservefaktor ist.

Diagnostik – strukturiertes Vorgehen

Die diagnostische Einordnung umfasst:

• Erhebung des Gewichtsverlaufs (≥ 5 % Gewichtsverlust in 3 Monaten ist klinisch relevant)
• Berechnung des Body-Mass-Index (BMI) unter altersadaptierter Bewertung
• Analyse der Körperzusammensetzung (z. B. Bioimpedanzanalyse)
• Labordiagnostik mit Entzündungsparametern, Elektrolyten und Schilddrüsenwerten
• Screening auf Mangelernährung nach GLIM-Kriterien

Bei Verdacht auf eine Essstörung ist eine interdisziplinäre psychosomatische Diagnostik erforderlich.

Therapeutische Ansätze – multimodal und ursachenorientiert

Die Therapie richtet sich konsequent nach der zugrunde liegenden Ursache.

Ernährungstherapie

Ziel ist eine positive Energiebilanz bei gleichzeitig ausreichender Proteinzufuhr (meist 1,2-1,5 g/kg Körpergewicht/Tag, bei katabolen Zuständen höher).

Praktische Strategien umfassen:

• Kleine, häufige Mahlzeiten
• Energiedichte Kost mit moderatem Volumen
• Anreicherung mit hochwertigen Fetten und Proteinquellen
• Einsatz von oralen Nahrungssupplementen bei unzureichender Spontanaufnahme

Die Proteinzufuhr sollte gleichmäßig über den Tag verteilt werden, um die Muskelproteinsynthese optimal zu stimulieren.

Behandlung inflammatorischer Prozesse

Bei tumorassoziierter Anorexie oder chronischen Entzündungen steht die Therapie der Grunderkrankung im Vordergrund. Reine Kalorienzufuhr ist hier häufig nicht ausreichend, da der katabole Stoffwechselzustand persistiert.

Psychotherapeutische Intervention

Bei Essstörungen ist eine spezialisierte, evidenzbasierte Psychotherapie (z. B. kognitive Verhaltenstherapie) essenziell. Ernährungstherapie allein ist hier nicht ausreichend wirksam.

Bewegungstherapie

Moderates Krafttraining wirkt anabol (aufbauend), stimuliert die Muskelproteinsynthese über den mTOR-Signalweg und kann das Hungergefühl positiv beeinflussen. Selbst bei geriatrischen Patienten zeigt sich eine funktionelle Verbesserung.

Fazit

Appetitlosigkeit und Anorexie sind klinisch relevante Zustände mit komplexer neuroendokriner und metabolischer Grundlage. Entzündungsprozesse, hormonelle Dysregulation, psychische Erkrankungen und Alterungsmechanismen können das empfindliche Gleichgewicht der Appetitsteuerung stören.

Eine frühzeitige, differenzierte Diagnostik sowie eine multimodale Therapie aus kausaler Behandlung, strukturierter Ernährungstherapie und – wenn möglich – körperlicher Aktivität sind entscheidend, um Untergewicht, Muskelabbau und funktionelle Einschränkungen nachhaltig zu vermeiden.

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