Diabetisches Koma – Folgeerkrankungen

Ketoazidotisches Koma (diabetisches Übersäuerungskoma)/diabetische Ketoazidose (DKA, Übersäuerung des Blutes bei Diabetes)

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein ketoazidotisches Koma (diabetisches Übersäuerungskoma) beziehungsweise eine diabetische Ketoazidose (DKA) (Übersäuerung des Blutes bei Diabetes) mitbedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

• Aspirationspneumonie (Lungenentzündung durch Einatmen von Fremdmaterial) – relevante Komplikation bei Erbrechen, Vigilanzminderung (verminderte Wachheit) oder Koma (tiefe Bewusstlosigkeit); klinisch bedeutsam durch Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut), respiratorische Verschlechterung (Verschlechterung der Atmung) und Sepsisrisiko (Risiko einer Blutvergiftung) [LL1-2].

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Dysnatriämie (Störung des Natriumhaushalts) – insbesondere Hyponatriämie (zu niedriger Natriumwert im Blut) beziehungsweise im Therapieverlauf Hypernatriämie (zu hoher Natriumwert im Blut); klinisch relevant durch osmotische Wasserverlagerungen (Wasserverschiebungen durch Konzentrationsunterschiede), neurologische Verschlechterung (Verschlechterung der Nervenfunktion) und Risiko bei zu rascher Korrektur der effektiven Osmolalität (wirksamen Teilchenkonzentration im Blut) [LL1-2].
• Hyperchlorämische metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung mit erhöhtem Chlorid) – typische Verlaufs- beziehungsweise Therapieassoziation nach Rückbildung der Ketose (vermehrte Bildung von Ketonkörpern), insbesondere bei chloridreicher Volumentherapie (Flüssigkeitsgabe mit hohem Chloridgehalt); klinisch relevant durch persistierende Azidose (anhaltende Übersäuerung) trotz Verschluss der Anionenlücke (berechnete Säure-Basen-Kenngröße) [LL1-2].
• Hypoglykämie (Unterzuckerung) unter Therapie – relevante iatrogene Komplikation (durch medizinische Behandlung verursachte Komplikation) bei Insulintherapie (Behandlung mit Insulin), unzureichender Glucosezufuhr (Zufuhr von Traubenzucker) oder verzögerter Dosisanpassung; klinisch bedeutsam durch neuroglykopenische Symptome (Beschwerden durch Zuckermangel im Gehirn), Krampfanfälle (epileptische Anfälle) und Rezidivkoma (erneute tiefe Bewusstlosigkeit) [LL1-4].
• Hypokaliämie (zu niedriger Kaliumwert im Blut) – zentrale potenziell lebensbedrohliche Komplikation nach Insulingabe (Gabe von Insulin), Azidosekorrektur (Korrektur der Übersäuerung) und osmotischer Diurese (vermehrter Harnausscheidung durch Zucker-/Teilchenüberschuss); klinisch relevant durch Muskelschwäche, Ileus (Darmverschluss), Herzrhythmusstörungen (Störungen des Herzschlags) und Kreislaufstillstand (Herz-Kreislauf-Stillstand) [LL1-2].
• Hypophosphatämie (zu niedriger Phosphatwert im Blut) – mögliche Komplikation bei schwerer DKA und Insulintherapie; klinisch relevant vor allem bei respiratorischer Muskelschwäche (Atemmuskelschwäche), Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen), kardialer Dysfunktion (Funktionsstörung des Herzens) oder ausgeprägtem Phosphatabfall (Abfall des Phosphatwertes) [LL1-2].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Herzrhythmusstörungen – vor allem durch Kaliumverschiebungen (Verschiebungen des Kaliumwertes), Azidose, Hypovolämie (verminderte Blut-/Flüssigkeitsmenge im Kreislauf) und Hypoglykämie unter Therapie; klinisch relevant durch Tachyarrhythmien (schnelle Herzrhythmusstörungen), Bradyarrhythmien (langsame Herzrhythmusstörungen), Verlängerung des QT-Intervalls (Zeitabschnitt im Elektrokardiogramm) und Kreislaufstillstand [LL1-2].
• Thromboembolien (Gefäßverschlüsse durch verschleppte Blutgerinnsel) – bei schwerer Dehydratation (Austrocknung), Hämokonzentration (Eindickung des Blutes), Immobilisation (Bewegungsmangel) und zusätzlichen Risikofaktoren möglich; bei der DKA weniger typisch als beim hyperosmolaren hyperglykämischen Syndrom (HHS), aber bei intensivpflichtigem Verlauf klinisch relevant [LL1-2].

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Rhabdomyolyse (Zerfall von Muskelzellen) – seltene, aber relevante Komplikation bei schwerer Hyperosmolalität (erhöhter Teilchenkonzentration im Blut), Hypophosphatämie, Hypokaliämie, Schock (Kreislaufversagen) oder protrahierter Immobilisation; klinisch relevant durch Myoglobinurie (Ausscheidung von Muskelprotein im Urin), Hyperkaliämie (zu hoher Kaliumwert im Blut) und akute Nierenschädigung (plötzliche Nierenschädigung) [LL1-2].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Hirnödem (Hirnschwellung) beziehungsweise DKA-assoziierte Hirnschädigung (mit diabetischer Ketoazidose verbundene Hirnschädigung) – seltene, aber wichtigste neurologische Todesursache insbesondere bei Kindern und Jugendlichen; klinisch relevant bei Kopfschmerz, Bewusstseinsverschlechterung, Bradykardie (verlangsamtem Herzschlag), Hypertonie (Bluthochdruck), Pupillenstörung (Störung der Pupillenreaktion), Krampfanfall oder Herniationszeichen (Zeichen einer Hirneinklemmung) [2, LL1-2].
• Krampfanfälle – möglich bei Hirnödem, schwerer Dysnatriämie, Hypoglykämie unter Therapie oder ausgeprägter osmotischer Entgleisung (Entgleisung durch Konzentrationsunterschiede); klinisch relevant durch Aspirationsrisiko (Risiko des Einatmens von Fremdmaterial), sekundäre Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe) und neurologische Folgeschädigung (Folgeschädigung des Nervensystems) [LL1-2].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Oligurie/Anurie (stark verminderte/fehlende Harnausscheidung) – Folge schwerer Hypovolämie, reduzierter renaler Perfusion (verminderter Nierendurchblutung) oder akuter Nierenschädigung; klinisch relevant als Warnzeichen für Schock, persistierendes Volumendefizit (anhaltenden Flüssigkeitsmangel) oder tubuläre Schädigung (Schädigung der Nierenkanälchen) [2, LL1-2].
• Volumenmangelschock (Kreislaufversagen durch Flüssigkeitsmangel) – zentrale Akutkomplikation durch osmotische Diurese, Erbrechen und reduzierte Flüssigkeitsaufnahme; klinisch relevant durch Hypotonie (niedrigen Blutdruck), Tachykardie (Herzrasen), Lactaterhöhung, Organhypoperfusion (verminderte Organdurchblutung) und erhöhtes Mortalitätsrisiko (Sterberisiko) [LL1-2].

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Akute Nierenschädigung/akutes Nierenversagen (plötzliche Nierenschädigung/plötzliches Nierenversagen) – häufige relevante Komplikation der schweren DKA, vor allem prärenal (vor der Niere bedingt) durch Dehydratation und Schock, bei schwerem Verlauf auch mit tubulärer Schädigung; bei Kindern wurde eine akute Nierenschädigung in systematischen Auswertungen als häufige Kurzzeitkomplikation beschrieben [2, LL1-2].

Hyperosmolares Koma (Austrocknungskoma durch starke Überzuckerung)/hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS, schwere Überzuckerung mit Austrocknung und erhöhter Blutosmolalität)

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein hyperosmolares Koma (Austrocknungskoma durch starke Überzuckerung) beziehungsweise ein hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS) (schwere Überzuckerung mit Austrocknung und erhöhter Blutosmolalität) mitbedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

• Aspirationspneumonie – relevante Komplikation bei schwerer Exsikkose (Austrocknung), Vigilanzminderung, Erbrechen oder Koma; klinisch bedeutsam durch Hypoxämie, respiratorische Insuffizienz (Atemschwäche) und Sepsisrisiko [LL1, LL4].

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Dysnatriämie – insbesondere Hypernatriämie bei ausgeprägtem freiem Wasserdefizit (Mangel an freiem Wasser) oder Natriumanstieg im Therapieverlauf; klinisch relevant durch neurologische Symptomatik (Beschwerden des Nervensystems) und Risiko osmotischer Komplikationen bei zu rascher Korrektur [1, LL1, LL4].
• Hyperosmolalität mit protrahierter osmotischer Entgleisung – Leitcharakteristikum (Hauptmerkmal) des HHS; klinisch relevant durch Dehydratation, Bewusstseinsstörung (Störung des Bewusstseins), Krampfanfälle, Thromboseneigung (Neigung zu Blutgerinnseln) und hohe Mortalität (Sterblichkeit) [1, LL1, LL4].
• Hypoglykämie unter Therapie – mögliche iatrogene Komplikation bei Insulintherapie, unzureichender Glucosezufuhr oder verzögerter Dosisanpassung; klinisch relevant durch erneute Vigilanzminderung, Krampfanfall und Herzrhythmusstörungen [LL1, LL3-4].
• Hypokaliämie – relevante Komplikation nach Insulintherapie, Volumensubstitution (Flüssigkeitsersatz) und osmotischer Diurese; klinisch bedeutsam durch Muskelschwäche, Ileus, Herzrhythmusstörungen und Kreislaufstillstand [LL1, LL4].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Akutes Koronarsyndrom/Myokardinfarkt (akute Durchblutungsstörung des Herzens/Herzinfarkt) – kann durch schwere Dehydratation, Hämokonzentration, Katecholaminaktivierung (Aktivierung von Stresshormonen) und vorbestehende Atherosklerose (Arterienverkalkung) mitbegünstigt werden; klinisch relevant besonders bei älteren multimorbiden Patienten (Patienten mit mehreren Erkrankungen) mit Typ-2-Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit vom Typ 2) [LL1, LL4].
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche) beziehungsweise kardiale Dekompensation (Entgleisung der Herzleistung) – möglich bei schwerer Dehydratation, Elektrolytverschiebungen (Verschiebungen der Blutsalze), vorbestehender kardialer Erkrankung (Herzerkrankung) oder inadäquater Volumentherapie; klinisch relevant durch Hypoxämie, Lungenödem (Wasseransammlung in der Lunge), Schock und erschwerte Flüssigkeitssteuerung [LL1, LL4].
• Thromboembolien – venöse Thrombosen (Blutgerinnsel in Venen), Lungenembolie (Gefäßverschluss in der Lunge), arterielle Embolien (Gefäßverschlüsse in Arterien) und periphere arterielle Thrombosen (Blutgerinnsel in körperfernen Arterien) sind beim HHS besonders relevant, bedingt durch Hyperosmolalität, Hämokonzentration, Dehydratation und Immobilisation [1, LL1, LL4].

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Rhabdomyolyse – mögliche Komplikation schwerer Hyperosmolalität, Elektrolytstörungen (Störungen der Blutsalze), Schock und Immobilisation; klinisch relevant durch Myoglobinurie, Hyperkaliämie, akute Nierenschädigung und verlängerte Intensivpflichtigkeit (Notwendigkeit längerer Intensivbehandlung) [LL1, LL4].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Fokale neurologische Defizite (umschriebene Ausfälle des Nervensystems) und Schlaganfall-Mimikry (Nachahmung eines Schlaganfalls) – hyperosmolare Entgleisungen können fokale Ausfälle (umschriebene Funktionsausfälle), Hemiparese (Halbseitenlähmung), Aphasie (Sprachstörung) oder epileptische Phänomene (anfallsartige Erscheinungen) imitieren oder vaskuläre Ereignisse (Gefäßereignisse) demaskieren; klinisch relevant, da eine parallele Schlaganfalldiagnostik (Untersuchung auf Schlaganfall) erforderlich bleiben kann [LL1, LL4].
• Hirnödem – seltene, aber schwere Komplikation, insbesondere bei zu rascher Absenkung der effektiven Osmolalität; klinisch relevant durch Bewusstseinsverschlechterung, Krampfanfälle und Herniationsgefahr (Gefahr einer Hirneinklemmung) [LL1, LL4].
• Krampfanfälle – mögliche Komplikation schwerer Hyperosmolalität, Dysnatriämie oder osmotischer Verschiebungen (Verschiebungen durch Konzentrationsunterschiede) im Therapieverlauf; klinisch relevant durch Aspirationsrisiko, Verletzungen und prolongierte Bewusstseinsstörung (verlängerte Bewusstseinsstörung) [LL1, LL4].
• Osmotisches Demyelinisierungssyndrom (Schädigung der Nervenhüllen durch zu schnelle Konzentrationsverschiebung) beziehungsweise zentrale pontine Myelinolyse (Schädigung der Nervenhüllen im Hirnstamm) – seltene, aber schwerwiegende neurologische Komplikation zu schneller Osmolalitäts- beziehungsweise Natriumkorrektur (Korrektur des Natriumwertes); klinisch relevant durch Dysarthrie (Sprechstörung), Dysphagie (Schluckstörung), Tetraparese (Lähmung aller vier Gliedmaßen), Bewusstseinsstörung und potenziell bleibende neurologische Defizite [LL1, LL4].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Oligurie/Anurie – Ausdruck schwerer Dehydratation, Hypoperfusion (Minderdurchblutung) oder akuter Nierenschädigung; klinisch relevant zur Steuerung der Volumentherapie und als Warnzeichen für drohendes Organversagen [LL1, LL4].
• Volumenmangelschock – zentrale lebensbedrohliche Komplikation des HHS durch massives Wasserdefizit; klinisch relevant durch Hypotonie, Tachykardie, Lactaterhöhung, Multiorganhypoperfusion (Minderdurchblutung mehrerer Organe) und hohes Mortalitätsrisiko [1, LL1, LL4].

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Akutes prärenales Nierenversagen (plötzliches Nierenversagen durch verminderte Nierendurchblutung) – häufige Komplikation infolge massiver Dehydratation und reduzierter renaler Perfusion; klinisch relevant durch Kreatininanstieg (Anstieg des Nierenwertes Kreatinin), Oligurie, Hyperkaliämierisiko (Risiko eines zu hohen Kaliumwertes im Blut) und verzögerte Korrektur der Stoffwechselentgleisung (Entgleisung des Stoffwechsels) [LL1, LL4].
• Akute tubuläre Nierenschädigung (plötzliche Schädigung der Nierenkanälchen) – möglich bei prolongiertem Schock, Rhabdomyolyse, Sepsis (Blutvergiftung) oder schwerer Hypoperfusion; klinisch relevant durch persistierende Nierenfunktionsstörung (anhaltende Störung der Nierenfunktion) trotz Volumenkorrektur (Korrektur des Flüssigkeitsmangels) [LL1, LL4].

Hypoglykämisches Koma (Unterzuckerungskoma)/schwere Hypoglykämie (schwere Unterzuckerung)

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein hypoglykämisches Koma (Unterzuckerungskoma) beziehungsweise eine schwere Hypoglykämie (schwere Unterzuckerung) mitbedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

• Aspirationspneumonie – relevante Komplikation bei Bewusstlosigkeit (tiefer Bewusstseinsstörung), Erbrechen, Krampfanfall oder fehlenden Schutzreflexen (fehlenden Abwehrreflexen); klinisch bedeutsam durch Hypoxämie, respiratorische Insuffizienz und Sepsisrisiko [LL3-4].

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Rezidivierende schwere Hypoglykämien (wiederkehrende schwere Unterzuckerungen) – wichtige Folge einer Hypoglykämiewahrnehmungsstörung (verminderten Wahrnehmung einer Unterzuckerung), inadäquater Insulindosis (nicht angepasster Insulinmenge), Niereninsuffizienz (Nierenschwäche), Alkohol, reduzierter Nahrungsaufnahme oder kognitiver Einschränkung (Einschränkung der geistigen Leistungsfähigkeit); klinisch relevant durch erneutes Koma, Unfälle, kardiovaskuläre Ereignisse (Herz-Kreislauf-Ereignisse) und Mortalitätsanstieg (Anstieg der Sterblichkeit) [3, 5, LL3-4].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Herzrhythmusstörungen – schwere Hypoglykämien sind mit Verlängerung des QT-Intervalls, ventrikulären Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen aus den Herzkammern) und erhöhter Mortalität assoziiert; klinisch relevant insbesondere bei koronarer Herzkrankheit (Durchblutungsstörung des Herzens), autonomer Neuropathie (Schädigung des unwillkürlichen Nervensystems), Elektrolytstörungen und nächtlichen Hypoglykämien [5, LL3-4].
• Kardiovaskuläre Ereignisse – schwere Hypoglykämien sind in Metaanalysen (zusammenfassenden Studienauswertungen) mit erhöhtem Risiko für makrovaskuläre Ereignisse (Ereignisse an großen Blutgefäßen), kardiovaskuläre Mortalität (Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen) und Gesamtmortalität (Gesamtsterblichkeit) assoziiert; klinisch relevant bei älteren Patienten, vorbestehender Atherosklerose, Herzinsuffizienz oder chronischer Niereninsuffizienz (langfristiger Nierenschwäche) [3, 5, LL3-4].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Hypoglykämische Enzephalopathie (Hirnschädigung durch Unterzuckerung) – zentrale Komplikation eines prolongierten oder tiefen hypoglykämischen Komas; klinisch relevant durch diffuse Hirnschädigung (ausgedehnte Hirnschädigung), Bewusstseinsstörung, fokale Defizite, Krampfanfälle und potenziell irreversible neurologische Residuen (bleibende Nervenschäden) [LL3-4].
• Kognitive Beeinträchtigung (Einschränkung der geistigen Leistungsfähigkeit) beziehungsweise Demenzrisiko (Risiko für eine Demenz) nach schweren Hypoglykämien – systematische Reviews (systematische Übersichtsarbeiten) und Metaanalysen zeigen eine Assoziation zwischen schweren Hypoglykämien und späterer kognitiver Einschränkung beziehungsweise Demenz (krankhafter Abbau geistiger Fähigkeiten), besonders bei älteren Menschen mit Typ-2-Diabetes mellitus; die Kausalität (Ursächlichkeit) ist nicht in allen Studien sicher von Vulnerabilität (Anfälligkeit) und Komorbidität (Begleiterkrankung) zu trennen [4, LL3-4].
• Krampfanfälle – typische neuroglykopenische Komplikation schwerer Hypoglykämien; klinisch relevant durch Aspirationsrisiko, Trauma (Verletzung), Hypoxie und verlängerte postiktale Bewusstseinsstörung (Bewusstseinsstörung nach einem Anfall) [LL3-4].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Hypothermie (Unterkühlung) – mögliche Begleit- und Folgekomplikation eines prolongierten hypoglykämischen Komas, besonders bei Alleinleben, Immobilität (eingeschränkter Beweglichkeit), Exposition (Kälteeinwirkung) oder älteren Patienten; klinisch relevant durch Bradyarrhythmien, Gerinnungsstörung (Störung der Blutgerinnung) und verlängerte Rekonvaleszenz (Erholungsphase) [LL3-4].

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Frakturen (Knochenbrüche) und Schädel-Hirn-Trauma (Kopf-Hirn-Verletzung) – relevante indirekte Komplikationen schwerer Hypoglykämien durch Sturz, Synkope (kurzzeitige Ohnmacht), Krampfanfall oder Verkehrsunfall; Metaanalysen zeigen eine Assoziation zwischen Hypoglykämien und erhöhtem Frakturrisiko (Risiko für Knochenbrüche) [6, LL3-4].
• Unfallverletzungen – insbesondere bei Hypoglykämie während Autofahren, Maschinenbedienung, Sport oder beruflicher Tätigkeit; klinisch relevant durch Eigen- und Fremdgefährdung sowie erneutes Hypoglykämierisiko (Risiko einer erneuten Unterzuckerung) bei verzögerter Hilfeleistung [LL3-4].

Prognosefaktoren

• Ketoazidotisches Koma/diabetische Ketoazidose (DKA) – ungünstige Prognosefaktoren sind schwere Azidose, hohes initiales Harnstoff-/Kreatinin-Niveau (Ausgangswert von Harnstoff und Kreatinin), Hypokaliämie, Schock, verzögerte Therapie, Hirnödemzeichen (Zeichen einer Hirnschwellung), junges Alter bei Kindern, Infekt- oder Sepsisassoziation (Zusammenhang mit Infekt oder Blutvergiftung) und Mischbild mit Hyperosmolalität [2, LL1-2].
• Hyperosmolares Koma/hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS) – ungünstige Prognosefaktoren sind hohes Alter, ausgeprägte Hyperosmolalität, schwere Dehydratation, Hypernatriämie, akutes Nierenversagen, Thromboembolien, kardiovaskuläre Komorbidität (Herz-Kreislauf-Begleiterkrankung), Sepsis, verzögerte Diagnostik und zu rasche Osmolalitätskorrektur (Korrektur der Teilchenkonzentration im Blut) [1, LL1, LL4].
• Hypoglykämisches Koma/schwere Hypoglykämie – ungünstige Prognosefaktoren sind tiefe und protrahierte Hypoglykämie, verzögerte Glucosegabe, höheres Alter, kognitive Einschränkung, chronische Niereninsuffizienz, Lebererkrankung, autonome Neuropathie, koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Sulfonylharnstoffexposition (Einnahme von Sulfonylharnstoffen) und fehlende Hypoglykämiewahrnehmung [3-6, LL3-4].

Literatur

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