Diabetisches Koma – Differentialdiagnosen

Differentialdiagnosen der diabetischen Ketoazidose (DKA; Zuckerübersäuerung)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Fasten-/Hungerketose (Ketonkörperbildung durch Fasten/Hungern) – Ketose bei längerem Fasten, Malnutrition (Mangelernährung) oder Erbrechen; meistens nur milde metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung) und keine ausgeprägte Hyperglykämie (Überzuckerung).
• Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom/hyperglycemic hyperosmolar state (HHS; historisch: hyperosmolares nicht-ketotisches Syndrom, HNKS; Überzuckerungskoma mit Austrocknung) – hyperglykämische Krise (Überzuckerungskrise) mit dominierender Hyperosmolarität (erhöhter Teilchenkonzentration im Blut) und schwerer Dehydratation (Austrocknung), aber fehlender oder nur geringer Ketoacidose (Übersäuerung durch Ketonkörper).
• Hypoglykämisches Koma (Unterzuckerungskoma) – wichtigste unmittelbar auszuschließende metabolische Differentialdiagnose bei Bewusstseinsstörung bei Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit).
• Lactatacidose (Übersäuerung durch Milchsäure) – metabolische Azidose mit erhöhter Lactatkonzentration (Milchsäurekonzentration), z. B. bei Schock, Sepsis (Blutvergiftung) oder Hypoxie (Sauerstoffmangel); keine primäre Ketonkörpervermehrung.

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Akutes Koronarsyndrom/Myokardinfarkt (Herzinfarkt) – kann eine DKA auslösen und zugleich als Ursache von Schock, Übelkeit, Dyspnoe (Atemnot) und Bewusstseinsstörung fehlgedeutet werden.
• Apoplex (Schlaganfall) – fokal-neurologische Defizite (örtlich begrenzte Nervenausfälle) oder akute Bewusstseinsstörung können initial gegenüber einer metabolischen Entgleisung (stoffwechselbedingten Entgleisung) abzugrenzen sein.

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Sepsis/septischer Schock (Blutvergiftung/Schock durch Blutvergiftung) – zentrale Differentialdiagnose und häufiger Auslöser einer DKA; relevant bei Fieber oder Hypothermie (Untertemperatur), Hypotonie (niedrigem Blutdruck), Tachykardie (Herzrasen), erhöhtem Lactat und Organfunktionsstörung.

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Akute Pankreatitis (akute Bauchspeicheldrüsenentzündung) – relevante Differentialdiagnose und möglicher Auslöser bei Oberbauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Hyperglykämie und systemischer Entzündungsreaktion (Entzündungsreaktion des ganzen Körpers).

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Akutes Abdomen (akuter Bauch) – DKA kann Bauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen und Abwehrspannung vortäuschen; chirurgische Ursachen müssen bei persistierenden (anhaltenden) oder fokalen Befunden ausgeschlossen werden.

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Urämische Acidose/urämisches Koma (Übersäuerung durch Nierenversagen/Nierenvergiftungskoma) – Bewusstseinsstörung und metabolische Acidose bei akuter oder chronischer Niereninsuffizienz (Nierenschwäche); typischerweise ohne primäre Ketonkörperdominanz.

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Alkoholische Ketoazidose (Übersäuerung durch Alkohol und Ketonkörper) – hoch anionenlückige metabolische Azidose (Übersäuerung mit erhöhter Anionenlücke) mit Ketose, meistens nach Alkoholexzess, Erbrechen und Nahrungskarenz (Nahrungsverzicht); Glucose (Blutzucker) häufig normal oder niedrig.
• Ethylenglykolintoxikation (Vergiftung mit Frostschutzmittelbestandteil) – hoch anionenlückige metabolische Acidose, häufig mit Nierenbeteiligung und Osmolalitätslücke (Messlücke der Teilchenkonzentration); keine primäre diabetische Ketose.
• Methanolintoxikation (Vergiftung mit Methanol) – hoch anionenlückige metabolische Acidose mit Sehstörungen und Osmolalitätslücke; wichtige toxikologische Differentialdiagnose (vergiftungsmedizinische Unterscheidungsdiagnose).
• Salicylatintoxikation (Vergiftung mit Salicylaten) – gemischte respiratorische Alkalose (atmungsbedingte Blutalkalisierung) und metabolische Acidose mit Übelkeit, Tinnitus (Ohrgeräusch), Hyperventilation (übermäßiger Atmung) und Bewusstseinsstörung.

Differentialdiagnosen der atypischen/euglykämischen diabetischen Ketoazidose (eDKA/euDKA; Zuckerübersäuerung mit normalen oder nur mäßig erhöhten Blutzuckerwerten)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Fasten-/Hungerketose – wichtigste nichtdiabetische Differentialdiagnose der euglykämischen Ketose (Ketonkörperbildung bei normalen Blutzuckerwerten); Acidose meistens milder als bei eDKA/euDKA.
• Lactatacidose – metabolische Azidose ohne führende Ketonämie (Ketonkörper im Blut); relevant bei Schock, Sepsis, Hypoxie, Krampfanfall oder Metformin-assoziierter Azidose (durch Metformin mitbedingter Übersäuerung).

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Sepsis/septischer Schock – kann eine eDKA/euDKA auslösen und zugleich durch Lactatacidose, Hypotonie und Bewusstseinsstörung als primäre Ursache der Azidose imponieren.

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Schwangerschaftsassoziierte Ketoacidose (schwangerschaftsbedingte Übersäuerung durch Ketonkörper) – Ketoacidose kann in der Schwangerschaft bereits bei niedrigeren Glucosewerten auftreten, insbesondere bei Erbrechen, Fasten, Infekt oder Insulinmangel.

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Urämische Azidose – metabolische Azidose bei Niereninsuffizienz; Abgrenzung über Retentionsparameter (Nierenrückhaltewerte), Anamnese (Krankengeschichte), Urinbefund und fehlende ausgeprägte Ketonkörperdominanz.

Medikamente

• SGLT2-Inhibitoren – typische medikamentöse Konstellation der eDKA/euDKA, insbesondere bei Nahrungskarenz, Infekt, perioperativer Situation (Situation um eine Operation herum), reduzierter Insulindosis oder Dehydratation.

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Alkoholische Ketoazidose – klinisch wichtigste Differentialdiagnose bei euglykämischer Ketoacidose; Anamnese mit Alkoholkonsum, Erbrechen und Nahrungskarenz ist entscheidend.
• Ethylenglykolintoxikation – hoch anionenlückige Acidose mit Osmolalitätslücke und Nierenschädigung; Ketose steht nicht im Vordergrund.
• Methanolintoxikation – hoch anionenlückige Acidose mit Osmolalitätslücke und ophthalmologischer Symptomatik (Symptomatik am Auge).
• Salicylatintoxikation – Acidose/Alkalose-Mischbild (Übersäuerungs-/Alkalisierungs-Mischbild) mit Hyperventilation, Tinnitus, Fieber, Übelkeit und neurologischer Symptomatik (Symptomatik des Nervensystems).

Differentialdiagnosen des hyperosmolaren hyperglykämischen Syndroms/hyperglycemic hyperosmolar state (HHS; historisch: HNKS; Überzuckerungskoma mit Austrocknung)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Diabetische Ketoazidose (DKA)/DKA-HHS-Overlap-Syndrom (Mischbild aus diabetischer Ketoazidose und hyperosmolarem hyperglykämischem Syndrom) – abzugrenzen bei deutlicher Ketonämie und metabolischer Azidose; Mischbilder sind klinisch relevant.
• Hypernatriämische hyperosmolare Dehydratation (Austrocknung mit erhöhtem Natrium und erhöhter Teilchenkonzentration) – schwere Hyperosmolarität mit Bewusstseinsstörung ohne primär diabetische Ketose oder ausgeprägte hyperglykämische Entgleisung.
• Hypoglykämisches Koma – unmittelbar auszuschließende Differentialdiagnose jeder Bewusstseinsstörung bei Diabetes mellitus.

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Akutes Koronarsyndrom/Myokardinfarkt – häufiger Auslöser eines HHS und zugleich Differentialdiagnose bei Kreislaufinstabilität, Dyspnoe, Übelkeit oder Vigilanzminderung (Verminderung der Wachheit).
• Apoplex – neurologische Herdsymptomatik (örtlich begrenzte Nervensymptome) und Bewusstseinsstörung können Ursache, Folge oder Begleitbefund eines HHS sein.

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Sepsis/septischer Schock – zentrale Differentialdiagnose und häufiger Auslöser eines HHS; Lactat, Kreislaufsituation, Infektfokus (Infektionsherd) und Organfunktionsstörungen sind wegweisend.

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Akute Pankreatitis – kann HHS auslösen oder imitieren; relevant bei Oberbauchschmerz, Erbrechen, systemischer Entzündung und Hyperglykämie.

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Epileptischer Anfall/Status epilepticus (Krampfanfall/anhaltender epileptischer Anfall) – Krampfanfall, postiktale Vigilanzminderung (Wachheitsminderung nach einem Krampfanfall) und nichtkonvulsiver Status epilepticus (anhaltender epileptischer Anfall ohne sichtbare Krämpfe) können ein hyperosmolares Koma (Koma durch erhöhte Teilchenkonzentration im Blut) imitieren.

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Coma uraemicum (urämisches Koma) – Bewusstseinsstörung bei schwerer Niereninsuffizienz und urämischer Toxinakkumulation (Anhäufung harnpflichtiger Giftstoffe); kann mit Dehydratation, Elektrolytstörung (Störung der Blutsalze) und metabolischer Acidose einhergehen.

Medikamente

• Antipsychotika, atypische (bestimmte Medikamente gegen Psychosen) – können Hyperglykämie und hyperosmolare Entgleisung begünstigen; zusätzlich ist eine sedierende Wirkung (beruhigende Wirkung) als konkurrierende Ursache der Vigilanzminderung möglich.
• Diuretika (Entwässerungsmedikamente) – können Dehydratation, Elektrolytstörungen und prärenale Nierenfunktionsverschlechterung (Nierenfunktionsverschlechterung durch Minderdurchblutung) begünstigen.
• Glucocorticoide (Kortisonpräparate) – relevante medikamentöse Ursache ausgeprägter Hyperglykämie und möglicher HHS-Entgleisung.

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Sedativa-/Hypnotikaintoxikation (Vergiftung mit Beruhigungs-/Schlafmitteln) – relevante Differentialdiagnose bei Bewusstseinsminderung, insbesondere wenn Hyperosmolarität und Hyperglykämie die Vigilanzminderung nicht ausreichend erklären.