Säure-Basen-Haushalt in der Sportmedizin

Der Säure-Basen-Haushalt (SBH) umfasst die physiologischen Mechanismen, durch die die Wasserstoffionenaktivität (Wirksamkeit säurebildender Teilchen) und damit der pH-Wert der Körperflüssigkeiten innerhalb enger Grenzen reguliert werden. Die pH-Homöostase (Stabilhaltung des Säuregrades) ist unter anderem für die Proteinkonformation (räumliche Eiweißstruktur), Enzymaktivität (Funktion körpereigener Reaktionsbeschleuniger), Membranerregbarkeit (Reaktionsfähigkeit der Zellmembran), neuromuskuläre Signalübertragung (Reizübertragung zwischen Nerven und Muskeln), Sauerstoffbindung des Hämoglobins (Bindung von Sauerstoff an den roten Blutfarbstoff) und mechanische Funktion der Skelettmuskulatur (willkürlich steuerbare Muskulatur) erforderlich [1, 2].

Körperliche Belastung erhöht den Umsatz energiereicher Phosphate (Energiespeicher der Zellen) innerhalb von Sekunden. Bei hochintensiver Muskelarbeit können die intrazelluläre Pufferung (Säurebindung innerhalb der Zellen), der transmembranäre Protonentransport (Transport von Säureteilchen durch die Zellmembran) und der mitochondriale Protonenverbrauch (Säureverwertung in den Kraftwerken der Zellen) mit dem hohen metabolischen Umsatz (Stoffwechselumsatz) vorübergehend nicht Schritt halten. Der intramuskuläre pH-Wert (Säuregrad innerhalb des Muskels) kann dadurch deutlich abfallen. Die häufig verwendete Bezeichnung „Lactatübersäuerung“ (vermeintliche Übersäuerung durch Lactat) ist jedoch biochemisch unpräzise: Lactat ist weder ein metabolisches Abfallprodukt noch mit freier Milchsäure gleichzusetzen. Lactatbildung, Protonenakkumulation (Ansammlung von Säureteilchen) und Leistungsabnahme treten bei hoher Belastungsintensität häufig gemeinsam auf, besitzen aber keine einfache monokausale Beziehung [3-7].

Grundlagen der pH-Regulation (Steuerung des Säuregrades)

Der pH-Wert entspricht dem negativen dekadischen Logarithmus der Wasserstoffionenaktivität. Eine Änderung um eine pH-Einheit entspricht daher einer zehnfachen Veränderung der Wasserstoffionenaktivität. Der arterielle pH-Wert (Säuregrad des arteriellen Blutes) liegt unter Ruhebedingungen üblicherweise zwischen 7,35 und 7,45. Bereits deutlich kleinere Abweichungen können physiologisch relevant sein [1].

Das Bicarbonat-Kohlendioxid-System (wichtigstes Puffersystem des Blutes) ist das quantitativ wichtigste extrazelluläre Puffersystem (Säurepuffer außerhalb der Zellen). Der Zusammenhang zwischen pH-Wert, Bicarbonatkonzentration und arteriellem Kohlendioxidpartialdruck wird durch die Henderson-Hasselbalch-Gleichung beschrieben:

pH = 6,1 + log ([HCO₃^-] / [0,03 × PaCO₂])

Die Gleichung beschreibt die funktionelle Kopplung der metabolischen und respiratorischen Komponenten (stoffwechselbedingten und atmungsbedingten Anteile) des Säure-Basen-Haushalts. Die Lunge verändert den Kohlendioxidpartialdruck innerhalb von Sekunden bis Minuten. Die Niere reguliert die systemische Bicarbonatkonzentration langsamer durch Rückresorption (Wiederaufnahme) des filtrierten Bicarbonats, Neubildung von Bicarbonat sowie Ausscheidung von Protonen als titrierbare Säuren (messbare gebundene Säuren) und Ammonium [1].

Ergänzend kann der Säure-Basen-Haushalt physikochemisch (anhand chemischer und physikalischer Zusammenhänge) über die Differenz starker Ionen, die Kohlendioxidspannung und die Konzentration schwacher Säuren beschrieben werden. Beide Betrachtungsweisen sind miteinander vereinbar, setzen jedoch unterschiedliche Schwerpunkte. Bei sportlicher Belastung sind deshalb nicht nur einzelne biochemische Reaktionen, sondern auch Verschiebungen von Lactat, Natrium, Kalium, Chlorid, Phosphat und anderen Ionen zu berücksichtigen [1, 3, 4].

Puffersysteme (Systeme zur Säurebindung) des Organismus

Die Pufferung beseitigt Protonen nicht endgültig, sondern bindet sie vorübergehend oder überführt sie in transportierbare bzw. ausscheidbare Formen. Die definitive Regulation erfolgt über pulmonale Kohlendioxidabgabe (Abatmung von Kohlendioxid), mitochondriale Stoffwechselprozesse (Stoffwechselvorgänge in den Kraftwerken der Zellen) und renale Säureausscheidung [1].

Entstehung der belastungsinduzierten Azidose (belastungsbedingten Übersäuerung)

Die Muskelkontraktion (Muskelanspannung) wird unmittelbar durch die Hydrolyse von Adenosintriphosphat (Spaltung des wichtigsten zellulären Energieträgers) angetrieben. Der Adenosintriphosphatvorrat der Muskelzelle reicht nur für wenige Sekunden und muss fortlaufend durch Phosphocreatinspaltung (Nutzung des schnellen muskulären Energiespeichers), Glykolyse (Abbau von Glucose zur Energiegewinnung) und oxidative Phosphorylierung (Energiegewinnung unter Sauerstoffverbrauch) regeneriert werden [2].

Phosphocreatinsystem (schnelles Energiespeichersystem des Muskels): Zu Beginn einer hochintensiven Belastung überträgt Phosphocreatin eine Phosphatgruppe auf Adenosindiphosphat. Diese Reaktion verbraucht Protonen und kann deshalb initial zu einer geringfügigen intramuskulären Alkalisierung (Abnahme des Säuregrades im Muskel) führen. Mit fortschreitender Belastung nehmen die Phosphocreatinspeicher ab und der pH-stabilisierende Effekt wird geringer [2, 4].

Glykolytische Adenosintriphosphatbereitstellung (Energiegewinnung durch Glucoseabbau): Mit zunehmender Belastungsintensität steigt der glycolytische Stofffluss. Pyruvat wird durch die Lactatdehydrogenase (Enzym zur Umwandlung von Pyruvat und Lactat) unter Oxidation von Nicotinamidadenindinukleotid in seiner reduzierten Form zu Lactat reduziert. Die isoliert betrachtete Lactatdehydrogenase-Reaktion verbraucht ein Proton. Daraus folgt jedoch nicht, dass eine hohe Glykolyserate insgesamt protonenneutral ist. Die Nettoazidose (resultierende Übersäuerung) ergibt sich aus dem gesamten Reaktionsnetzwerk des Adenosintriphosphatumsatzes, der gekoppelten Ionenverschiebungen und der physikochemischen Veränderung der starken Ionendifferenz [3, 4].

Oxidative Phosphorylierung: Bei ausreichender mitochondrialer Kapazität (Leistungsfähigkeit der Zellkraftwerke) und Sauerstoffversorgung werden die im Stoffwechsel entstehenden Reduktionsäquivalente oxidiert und Protonen im Rahmen der mitochondrialen Adenosintriphosphatsynthese verarbeitet. Bei sehr hoher Belastungsintensität steigt der Adenosintriphosphatbedarf jedoch schneller, als er ausschließlich oxidativ gedeckt werden kann [2].

Nachbelastungsphase (Zeit unmittelbar nach der Belastung): Unmittelbar nach Belastungsende kann der intramuskuläre pH-Wert trotz bereits einsetzender Kraftregeneration noch weiter abfallen. Ein wesentlicher Mechanismus ist die Resynthese von Phosphocreatin (Wiederauffüllung des schnellen Energiespeichers), bei der zuvor gebundene Protonen wieder freigesetzt werden. Diese zeitliche Entkopplung zwischen pH-Verlauf und Kraftentwicklung belegt, dass die muskuläre Ermüdung (belastungsbedingte Abnahme der Muskelleistung) nicht allein durch die Azidose erklärt werden kann [4].

Lactat als Energie-, Transport- und Signalmolekül

Lactat entsteht kontinuierlich unter Ruhebedingungen und während körperlicher Belastung. Seine Bildung setzt keine vollständige Sauerstoffabwesenheit voraus. Ein Anstieg der Lactatkonzentration weist deshalb nicht zwangsläufig auf eine muskuläre Hypoxie (Sauerstoffmangel im Muskel) oder „anaerobe Umschaltung“ (vermeintlichen vollständigen Wechsel zur Energiegewinnung ohne Sauerstoff) hin [5-7, 9].

Lactat erfüllt mehrere physiologische Funktionen:

• Oxidatives Energiesubstrat (unter Sauerstoffverbrauch nutzbarer Energieträger): Lactat kann in oxidativen Muskelfasern, Herzmuskel, Gehirn und weiteren Geweben aufgenommen, zu Pyruvat oxidiert und energetisch verwertet werden.
• Gluconeogenetischer Vorläufer (Ausgangsstoff für die Neubildung von Glucose): Lactat ist ein wichtiges Substrat der Gluconeogenese, insbesondere in Leber und Niere.
• Transportmetabolit (transportierbarer Stoffwechselzwischenstoff): Der Lactat-Shuttle (Lactat-Transportsystem) ermöglicht die Übertragung von Kohlenstoff- und Reduktionsäquivalenten zwischen Zellen, Muskelfasern und Organen.
• Signalmolekül (Botenstoff): Lactat beeinflusst Rezeptoren, Genexpression, mitochondriale Anpassungsprozesse und weitere zelluläre Signalwege.

Die Blutlactatkonzentration ist das Ergebnis von Lactatbildung, Freisetzung aus der arbeitenden Muskulatur, Aufnahme durch andere Gewebe, Oxidation, Gluconeogenese und Verteilung im Körperwasser. Sie ist deshalb kein unmittelbares Maß der intramuskulären Protonenkonzentration [5-7].

Lactat- und Protonentransport

Lactat wird überwiegend gemeinsam mit Protonen durch Monocarboxylattransporter (Transporteiweiße für Lactat und ähnliche Stoffe) über Zellmembranen transportiert. Die Transportgeschwindigkeit hängt von Konzentrationsgradienten, pH-Gradienten, Durchblutung und Transporterexpression (Menge vorhandener Transporteiweiße) ab [8].

• Monocarboxylattransporter 1: besitzt eine vergleichsweise hohe Affinität und unterstützt insbesondere die Aufnahme von Lactat in oxidativ arbeitende Zellen.
• Monocarboxylattransporter 4: ist stärker in glykolytischen Muskelfasern exprimiert und unterstützt die Abgabe hoher Lactat- und Protonenmengen.
• Natrium-Protonen-Austauscher (Transporteiweiß zum Austausch von Natrium und Säureteilchen): trägt unabhängig vom Lactattransport zur intrazellulären pH-Regulation bei.
• Bicarbonatabhängige Transporter und Carboanhydrasen (Transporteiweiße und Enzyme des Kohlendioxid-Bicarbonat-Systems): unterstützen die gekoppelte Regulation von Protonen, Bicarbonat und Kohlendioxid.

Ausdauer- und hochintensives Intervalltraining können insbesondere die Expression des Monocarboxylattransporters 1 erhöhen. Die Befunde zum Monocarboxylattransporter 4 sind heterogener und hängen von Trainingsform, Trainingsdauer, Muskelfasertyp und untersuchtem Gewebe ab [8].

Respiratorische Kompensation (Ausgleich durch verstärkte Atmung)

Bei der extrazellulären Pufferung reagieren Protonen mit Bicarbonat:

H⁺ + HCO₃^- ⇌ H₂CO₃ ⇌ CO₂ + H₂O

Das zusätzlich entstehende Kohlendioxid wird über die Lunge abgegeben. Während einer stufenförmigen Belastungsuntersuchung (Leistungstest mit schrittweise steigender Belastung) steigt die Kohlendioxidabgabe deshalb bei zunehmender Bicarbonatpufferung überproportional zum Sauerstoffverbrauch an. Bei höherer Intensität führt die weitere Zunahme der metabolischen Azidose (stoffwechselbedingten Übersäuerung) zu einer ausgeprägten ventilatorischen Kompensation mit Abfall oder fehlendem weiterem Anstieg des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks [9, 10].

Die Hyperventilation (übermäßig gesteigerte Atmung) begrenzt den Abfall des arteriellen pH-Wertes, verhindert jedoch nicht zwangsläufig eine ausgeprägte lokale intramuskuläre Azidose. Muskel-pH, venöser oder arterieller Blut-pH und Blutlactatkonzentration sind daher nicht gleichzusetzen [4].

Belastungsintensitätsbereiche

Die Energiebereitstellung erfolgt nicht durch ein abruptes Umschalten zwischen „aerob“ und „anaerob“. Phosphagensystem (schnelles Energiesystem aus energiereichen Phosphaten), Glykolyse und oxidative Phosphorylierung sind grundsätzlich gleichzeitig aktiv; lediglich ihre relativen Beiträge verändern sich mit Intensität und Dauer der Belastung [2, 9, 10].

Die kritische Leistung bzw. kritische Geschwindigkeit (höchste längerfristig stabil aufrechterhaltbare Belastungsintensität) trennt näherungsweise den schweren vom sehr schweren Intensitätsbereich. Lactat- und ventilatorische Schwellen liegen häufig bei niedrigeren Intensitäten und sind nicht mit der kritischen Leistung gleichzusetzen [9, 10].

Lactatschwellen und ventilatorische Schwellen (Atemschwellen)

Lactat- und ventilatorische Schwellen sind operationale Marker (praktisch definierte Messgrößen) charakteristischer Veränderungen während ansteigender Belastung. Sie stellen keine anatomisch oder biochemisch scharf abgegrenzten Umschaltpunkte dar. Begriffe wie erste Lactatschwelle, zweite Lactatschwelle, ventilatorische Schwelle 1, ventilatorische Schwelle 2, maximale Lactat-Steady-State-Intensität (höchste Belastung mit dauerhaft stabilem Lactatwert) und kritische Leistung beschreiben verwandte, aber nicht austauschbare physiologische Konzepte [7, 9, 10].

Eine fixe Blutlactatkonzentration von 4 mmol/l kann als standardisierter Bezugspunkt verwendet werden, entspricht jedoch nicht bei jeder Person der individuellen maximalen Lactat-Steady-State-Intensität oder der Grenze eines bestimmten Intensitätsbereichs. Die individuelle Lactatreaktion wird unter anderem beeinflusst durch [7, 10]:

• Belastungsprotokoll: Stufenlänge, Ausgangsleistung und Belastungssteigerung,
• Entnahmezeitpunkt: während, unmittelbar nach oder mehrere Minuten nach der Belastung,
• Probenmaterial: arterielles, venöses oder kapilläres Blut,
• Entnahmestelle: Fingerbeere, Ohrläppchen oder venöser Zugang,
• Präanalytik (Bedingungen vor der Laboranalyse): Kontamination durch Schweiß, lokale Durchblutung und Zeit bis zur Analyse,
• Ernährungsstatus: Kohlenhydratzufuhr, Fastenstatus und Muskelglycogengehalt,
• Vorbelastung: Training in den vorausgegangenen Stunden und Tagen,
• Umgebungsbedingungen: Temperatur, Hypoxie und Höhenlage,
• Individuelle Faktoren: Trainingsstatus, Muskelfasertyp, Alter, Geschlecht und Gesundheitszustand.

Verlaufsmessungen sollten deshalb mit identischem Belastungsprotokoll, vergleichbarer Vorbereitung, gleicher Entnahmestelle und demselben Analysesystem erfolgen [7].

Azidose und muskuläre Ermüdung

Eine schwere intramuskuläre Azidose kann bei hochintensiver Belastung zur Abnahme von Kraft und Leistung beitragen. Aktuelle experimentelle Daten sprechen dafür, dass insbesondere stark ausgeprägte pH-Abfälle in schnell kontrahierenden Muskelfasern relevant sein können [4].

Mögliche Mechanismen sind:

• Myofilamentfunktion (Funktion der kontraktilen Eiweißfäden im Muskel): Verminderte Calciumempfindlichkeit und veränderte Querbrückenkinetik (Ablauf der Kraftentwicklung zwischen den Muskelfilamenten),
• Myosin-Adenosintriphosphatase (Enzym der Muskelverkürzung): Abnahme der enzymatischen Aktivität bei stark erniedrigtem pH-Wert,
• Kontraktionsgeschwindigkeit: Verlangsamung der Verkürzungsgeschwindigkeit,
• Metabolitinteraktionen (Wechselwirkungen von Stoffwechselprodukten): Verstärkte Wirkung von diprotoniertem anorganischem Phosphat,
• Sensorische Rückkopplung (Rückmeldung aus dem Körper an das Nervensystem): Aktivierung metabolisch sensibler afferenter Nervenfasern (zum zentralen Nervensystem leitender Nervenfasern) mit Zunahme des Belastungsempfindens.

Die belastungsbedingte Ermüdung ist dennoch multifaktoriell (durch mehrere Faktoren verursacht). Anorganisches Phosphat, Veränderungen der Kaliumverteilung, eingeschränkte Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (Calciumspeicher der Muskelzelle), Phosphocreatinverfügbarkeit, Glykogenstatus, reaktive Sauerstoffspezies (reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen), neuromuskuläre Erregbarkeit und zentralnervöse Regulation wirken gleichzeitig und teilweise interaktiv [4].

Lactat selbst beeinträchtigt die Muskelkontraktion in physiologisch auftretenden Konzentrationen nicht regelhaft. Unter bestimmten Bedingungen kann Lactat sogar als Energiesubstrat dienen und ungünstige Effekte einer erhöhten extrazellulären Kaliumkonzentration auf die Membranerregbarkeit abschwächen [4-6].

Trainingsanpassungen

Regelmäßiges Training vermindert bei gleicher absoluter Belastung häufig die Störung des Säure-Basen-Haushalts. Die zugrunde liegenden Anpassungen sind belastungsspezifisch [2, 8].

• Mitochondriale Anpassung (Anpassung der Zellkraftwerke): Zunahme der oxidativen Kapazität und verbesserte Kopplung von Sauerstoffangebot und Adenosintriphosphatbedarf,
• Lactatoxidation (energetische Verwertung von Lactat): Verbesserte Aufnahme und oxidative Verwertung von Lactat,
• Transportproteine (Transporteiweiße): Zunahme insbesondere des Monocarboxylattransporters 1 sowie weiterer pH-regulierender Proteine,
• Intramuskuläre Pufferkapazität (Säurebindungsfähigkeit des Muskels): Anpassung von Protein-, Phosphat- und Carnosinpuffern, insbesondere durch wiederholte hochintensive Belastungen,
• Durchblutung: Verbesserter Metabolittransport zwischen arbeitender Muskulatur und anderen Geweben,
• Respiratorische Regulation (Steuerung der Atmung): Belastungsadäquate Anpassung von Ventilation und Kohlendioxidabgabe.

Bei maximaler Belastung können hochtrainierte Athleten dennoch sehr hohe Lactatkonzentrationen erreichen. Dies ist nicht Ausdruck einer schlechteren metabolischen Regulation, sondern kann aus der höheren absoluten Leistung, einer großen aktivierten Muskelmasse und einem hohen glykolytischen Stofffluss resultieren [4, 7].

Sportmedizinische Diagnostik (medizinische Untersuchung im Sport)

Die vorübergehende Abnahme des intramuskulären und systemischen pH-Wertes nach hochintensiver Belastung ist bei gesunden Personen physiologisch. Eine Blutgasanalyse (Untersuchung von Säure-Basen-Status und Atemgasen im Blut) ist bei beschwerdefreien Sportlern nach regelrechter Belastung nicht routinemäßig erforderlich.

Es gibt keine obligaten Laboruntersuchungen zur Beurteilung einer physiologischen belastungsinduzierten Azidose bei asymptomatischen Sportlern.

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von Anamnese (Krankengeschichte), körperlicher Untersuchung und Belastungsverlauf – zur differentialdiagnostischen Abklärung (Abgrenzung anderer möglicher Ursachen):

• Säure-Basen-Status: pH-Wert, Kohlendioxidpartialdruck, Bicarbonat, Basenabweichung, Sauerstoffpartialdruck bzw. Sauerstoffsättigung und Lactat,
• Elektrolyte: Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium und Phosphat,
• Weitere metabolische Parameter: Albumin, Gesamtprotein, Glucose, Ketonkörper und Serumosmolalität; Berechnung der Anionenlücke unter Berücksichtigung der Albuminkonzentration,
• Muskulatur: Creatinkinase (CK), gegebenenfalls Myoglobin,
• Niere: Harnstoff, Kreatinin, gegebenenfalls Cystatin C bzw. Cystatin-C-Clearance,
• Leber: ALT (GPT), AST (GOT), GLDH, γ-GT, AP und Bilirubin,
• Pankreas: Amylase, Elastase und Lipase bei entsprechender klinischer Konstellation,
• Gerinnung: PTT, Quick/INR und Thrombozyten bei entsprechender klinischer Konstellation,
• Herz und Gefäße: hs-cTnT bzw. hs-cTnI, NT-proBNP und D-Dimere bei entsprechender Symptomatik oder Verdachtsdiagnose.

Eine venöse Blutgasanalyse (Blutgasanalyse aus einer Vene) kann für die orientierende Beurteilung von pH-Wert, Bicarbonat und Lactat geeignet sein. Für die exakte Beurteilung der arteriellen Oxygenierung (Sauerstoffversorgung des arteriellen Blutes) ist sie jedoch kein Ersatz für eine arterielle Blutgasanalyse (Blutgasanalyse aus einer Arterie) oder eine adäquat interpretierte Pulsoxymetrie (Messung der Sauerstoffsättigung über einen Sensor).

Warnzeichen sind insbesondere Bewusstseinsstörung (Beeinträchtigung von Wachheit und Wahrnehmung), Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit), Thoraxschmerzen (Brustschmerzen), Kreislaufinstabilität (unzureichende Stabilität von Blutdruck und Kreislauf), persistierende Tachypnoe (anhaltend beschleunigte Atmung), schwere Dyspnoe (schwere Atemnot), Hyperthermie (Überwärmung des Körpers), ausgeprägte Muskelschwäche, schwere Dehydratation (starker Flüssigkeitsmangel), Oligurie (deutlich verminderte Urinmenge), neurologische Symptome (Beschwerden des Nervensystems) oder eine verzögerte klinische Erholung.

Natriumbicarbonat

Natriumbicarbonat erhöht nach oraler Einnahme vorübergehend die extrazelluläre Bicarbonatkonzentration und den Blut-pH-Wert. Der größere transmembranäre Gradient kann den gemeinsamen Export von Protonen und Lactat aus der arbeitenden Muskelzelle begünstigen und dadurch die intrazelluläre pH-Abnahme verzögern [11, 12, LL2].

Systematische Reviews und Metaanalysen zeigen im Mittel kleine bis moderate ergogene Effekte (leistungssteigernde Wirkungen), wobei die Evidenz je nach Endpunkt unterschiedlich sicher ist. Die günstigsten Ergebnisse bestehen bei hochintensiven Belastungen von ungefähr 45 Sekunden bis 8 Minuten, bei Kraftausdauer, 2.000-m-Rudern und hochintensiven intermittierenden Belastungen. Für maximale Einzelkraft, die allgemeine mittlere Leistung und wiederholte Sprints sind die Befunde weniger konsistent [11-13].

Eine Dosis von 0,3 g/kg entspricht bei einer 70 kg schweren Person 21 g Natriumbicarbonat und etwa 5,7 g Natrium. Die damit verbundene hohe Natriumzufuhr muss bei arterieller Hypertonie (Bluthochdruck), Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Nierenfunktionsstörung, Ödemneigung (Neigung zu Wassereinlagerungen) und anderen natriumsensitiven Erkrankungen berücksichtigt werden.

Eine kohlenhydratreiche Begleitmahlzeit, eine frühere Einnahme und gegebenenfalls eine Aufteilung der Dosis können die gastrointestinale Verträglichkeit verbessern. Diese Maßnahmen beseitigen das Nebenwirkungsrisiko jedoch nicht zuverlässig [LL2].

Die Anwendung sollte bei Leistungssportlern in ein qualitätsgesichertes Supplementkonzept (kontrolliertes Konzept für Nahrungsergänzungsmittel) eingebettet werden. Ein erstmaliger Einsatz unmittelbar vor einem Wettkampf ist nicht vertretbar [LL1, LL2, LL4].

Beta-Alanin

Beta-Alanin ist die mengenbegrenzende Vorstufe der intramuskulären Carnosinsynthese (Bildung von Carnosin im Muskel). Eine regelmäßige Supplementierung (ergänzende Einnahme) erhöht die Carnosinkonzentration der Skelettmuskulatur und damit deren intrazelluläre Pufferkapazität. Im Unterschied zu Natriumbicarbonat besitzt eine einzelne akute Einnahme keinen relevanten ergogenen Effekt [14, LL3].

Die große Metaanalyse von 2017 zeigte einen kleinen Gesamteffekt, wobei Belastungsdauer und Art des Endpunkts die Ergebnisse wesentlich beeinflussten. Effekte waren bei Belastungstoleranztests deutlicher als bei realitätsnäheren Leistungstests [14].

Eine 2026 publizierte frauenbezogene Metaanalyse zeigte einen möglichen Vorteil für die Zeit bis zur Erschöpfung, jedoch keine gesicherten Effekte auf Spitzenleistung, anaerobe Leistung, maximale Sauerstoffaufnahme oder Körperfettanteil. Die Evidenzsicherheit wurde für sämtliche Endpunkte als sehr niedrig bewertet [16].

Eine weitere Metaanalyse aus dem Jahr 2026 fand keinen relevanten Vorteil für die wiederholte Sprintfähigkeit. Die gepoolten Effekte auf mittlere Leistung, Spitzenleistung und Ermüdungsindex waren gering und statistisch nicht signifikant [17]. Beta-Alanin sollte daher nicht pauschal für jede intermittierende Sportart empfohlen werden.

Kombination von Natriumbicarbonat und Beta-Alanin

Natriumbicarbonat erhöht primär die extrazelluläre, Beta-Alanin über Carnosin primär die intrazelluläre Pufferkapazität. Eine additive Wirkung ist deshalb physiologisch plausibel.

Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse aus dem Jahr 2024 zeigte einen kleinen zusätzlichen Gesamteffekt der kombinierten Supplementierung. Die Datenbasis umfasste jedoch nur zehn Studien mit 243 Teilnehmern und heterogenen Belastungsprotokollen [15]. Eine generelle Überlegenheit der Kombination gegenüber jeder Einzelsubstanz ist daher nicht abschließend gesichert.

Eine Kombination sollte erst erwogen werden, wenn beide Substanzen einzeln hinsichtlich Wirkung und Verträglichkeit geprüft wurden. Das erhöhte Risiko gastrointestinaler Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden) durch Natriumbicarbonat bleibt bestehen.

Natriumcitrat und weitere alkalinisierende Strategien (Maßnahmen zur Anhebung des pH-Wertes)

Natriumcitrat kann ebenfalls eine extrazelluläre Alkalose (Anstieg des pH-Wertes außerhalb der Zellen) erzeugen. Die Evidenz ist jedoch inkonsistenter und weniger umfangreich als für Natriumbicarbonat. Eine Gleichwertigkeit oder Überlegenheit gegenüber Natriumbicarbonat ist nicht belegt [11].

Produkte, die eine dauerhafte „Entsäuerung“ oder „Alkalisierung“ des Körpers versprechen, sind vom physiologischen Puffereinsatz im Leistungssport abzugrenzen. Bei gesunden Personen wird der arterielle pH-Wert durch Lunge und Niere eng reguliert. Eine pflanzenreiche Ernährung kann die renale Netto-Säureausscheidung (gesamte Säureausscheidung über die Nieren) und den Urin-pH-Wert verändern, führt jedoch nicht zu einer dauerhaften leistungssteigernden Alkalisierung des Blutes [1].

Eine ausreichende Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr unterstützt Kreislauf, Nierenfunktion und Thermoregulation (Regulation der Körpertemperatur), besitzt aber keine spezifische intramuskuläre Pufferwirkung. Dehydratation kann die Belastungsverträglichkeit verschlechtern, ist jedoch nicht mit einer isolierten „Übersäuerung“ gleichzusetzen.

Praktische sportmedizinische Bewertung

• Keine Lactatmonokausalität (keine alleinige Verursachung durch Lactat): Lactatbildung ist nicht mit der Freisetzung freier Milchsäure gleichzusetzen und erklärt weder Azidose noch Ermüdung allein.
• Azidose als Teilmechanismus: Eine schwere intramuskuläre Azidose kann die Leistung beeinträchtigen, wirkt jedoch gemeinsam mit Phosphat-, Ionen-, Substrat- und neuromuskulären Veränderungen.
• Lactat als dynamischer Marker: Die Blutlactatkonzentration bildet Bildung, Transport, Verteilung und Verwertung ab und ist kein direktes Maß des Muskel-pH-Wertes.
• Standardisierte Leistungsdiagnostik (Leistungsuntersuchung unter einheitlichen Bedingungen): Lactatwerte sind nur bei standardisiertem Protokoll, definierter Präanalytik und identischer Messmethodik zuverlässig vergleichbar.
• Training vor Supplementierung: Mitochondriale Kapazität, Lactatumsatz, Transportproteine und intrinsische Pufferung werden primär durch belastungsspezifisches Training verbessert.
• Natriumbicarbonat selektiv einsetzen: Ein Nutzen ist vor allem bei ausgewählten hochintensiven Belastungen möglich; gastrointestinale Nebenwirkungen und hohe Natriumzufuhr begrenzen die Anwendung.
• Beta-Alanin nicht pauschalisieren: Die Wirksamkeit ist belastungs- und endpunktspezifisch; für wiederholte Kurzsprints besteht kein gesicherter Nutzen.
• Persistierende Störungen abklären: Eine nach adäquater Erholung fortbestehende Azidose, Hyperlaktatämie oder klinische Symptomatik ist nicht als normale Trainingsreaktion zu werten.

Fazit

Der Säure-Basen-Haushalt bei körperlicher Belastung wird durch das Zusammenwirken metabolischer Reaktionen, Ionenverschiebungen, intrazellulärer und extrazellulärer Puffersysteme, Lactat- und Protonentransport, mitochondrialer Oxidation, pulmonaler Kohlendioxidabgabe und renaler Regulation bestimmt.

Lactat ist ein zentraler Energie-, Transport- und Signalmetabolit. Die Bezeichnung als Abfallstoff oder unmittelbare Ursache der belastungsinduzierten Azidose ist nicht sachgerecht. Ebenso ist die Azidose nicht der alleinige Auslöser muskulärer Ermüdung. Bei sehr ausgeprägtem intramuskulärem pH-Abfall, insbesondere in schnell kontrahierenden Muskelfasern, kann sie jedoch einen relevanten Beitrag zur Kraft- und Leistungsabnahme leisten.

Natriumbicarbonat und Beta-Alanin können bei ausgewählten hochintensiven Belastungsformen kleine Leistungsverbesserungen bewirken. Ihr Einsatz erfordert eine belastungsspezifische Indikation (medizinisch oder sportphysiologisch begründete Anwendung), individualisierte Erprobung, Beachtung der Evidenzsicherheit und eine sorgfältige Prüfung möglicher Nebenwirkungen und Kontraindikationen (Gegenanzeigen).

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Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

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2. Grgic J, Pedisic Z, Saunders B, Artioli GG, Schoenfeld BJ, McKenna MJ et al.: International Society of Sports Nutrition position stand: sodium bicarbonate and exercise performance. J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):61. doi:10.1186/s12970-021-00458-w [LL2]
3. Trexler ET, Smith-Ryan AE, Stout JR, Hoffman JR, Wilborn CD, Sale C et al.: International society of sports nutrition position stand: Beta-Alanine. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:30. doi:10.1186/s12970-015-0090-y [LL3]
4. Australian Institute of Sport: AIS Sports Supplement Framework - Group A. Stand August 2026. Offizielle Übersicht [LL4]