Biologische und biochemische Grundlagen der Sportmedizin

Die biologischen und biochemischen Grundlagen der Sportmedizin beschreiben die akuten Reaktionen des Organismus auf körperliche Belastung sowie die strukturellen und funktionellen Anpassungen an wiederholtes Training. Im Zentrum stehen die kontinuierliche Bereitstellung von Adenosintriphosphat (ATP), der belastungsabhängige Substratstoffwechsel, die Aufrechterhaltung der Homöostase und die Kommunikation zwischen Skelettmuskulatur, Herz-Kreislauf-System, Atmung, Leber, Fettgewebe, endokrinem System, Immunsystem und Zentralnervensystem [2-5].

Sportliche Belastung ist daher kein isolierter Muskelreiz. Bereits mit Beginn einer Muskelkontraktion verändern sich ATP-Umsatz, Durchblutung, Ventilation, Substratmobilisierung, Ionengleichgewicht, Hormonsekretion, Immunzellverteilung und zentralnervöse Signalverarbeitung. Wiederholte Belastungsreize können bei angemessener Trainingsdosierung, ausreichender Regeneration und bedarfsdeckender Energie- und Nährstoffzufuhr zu einer höheren Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit führen [3-5].

Dieses übergeordnete Kapitel ordnet die gemeinsamen physiologischen Prinzipien ein. Die Einzelaspekte werden in den folgenden Unterartikeln vertieft:

• Grundlagen zum Energiestoffwechsel
• Energiebedarf für die verschiedenen Hauptbelastungsformen
• Säure-Basen-Haushalt in der Sportmedizin
• Auswirkungen des Sports auf den Körper 
• Einfluss des Sports auf den Hormonhaushalt 
• Einfluss des Sports auf das Immunsystem 
• Einfluss von Sport auf den Dopamin- und Serotoninstoffwechsel – neurochemische Mechanismen und klinische Relevanz 

Begriffsrahmen

Körperliche Aktivität: Jede durch die Skelettmuskulatur erzeugte Körperbewegung, die mit einem Energieverbrauch verbunden ist. Körperliches Training: Eine geplante, strukturierte und wiederholt durchgeführte Form körperlicher Aktivität mit dem Ziel, Komponenten der körperlichen Leistungsfähigkeit zu erhalten oder zu verbessern [1].

Aus biologischer Sicht stellt eine körperliche Belastung eine zeitlich begrenzte Störung der Homöostase dar. Das Ausmaß der inneren Beanspruchung wird nicht allein durch die äußerlich erbrachte Leistung bestimmt, sondern unter anderem durch:

• Belastungsintensität, Belastungsdauer und Belastungsdichte
• beanspruchte Muskelmasse und Kontraktionsform
• kontinuierliches oder intermittierendes Belastungsprofil
• Trainingszustand und sportartspezifische Anpassung
• Alter, biologisches Geschlecht und hormonellen Status
• Energie-, Kohlenhydrat- und Flüssigkeitsverfügbarkeit
• Umgebungsbedingungen, z. B. Hitze, Kälte oder Hypoxie
• Schlaf, psychische Belastung, Erkrankungen und Regenerationszustand

Eine identische äußere Trainingsvorgabe kann deshalb bei verschiedenen Personen oder bei derselben Person zu unterschiedlichen Zeitpunkten eine deutlich unterschiedliche innere Beanspruchung auslösen.

Sport als systemischer biologischer Reiz

Die Skelettmuskulatur besitzt neben ihrer mechanischen eine ausgeprägte metabolische und sekretorische Funktion. Muskelkontraktionen verändern den zellulären Energiezustand, den Calciumfluss, die mechanische Spannung, den Redoxstatus und die Konzentration zahlreicher Metaboliten. Diese Veränderungen aktivieren Signalwege, welche Genexpression, Proteinsynthese, Proteinabbau, mitochondriale Biogenese und weitere Anpassungsprozesse regulieren [3, 4].

Kontrahierende Muskulatur und weitere belastete Gewebe setzen außerdem Peptide, Zytokine, Lipide, Metaboliten und extrazelluläre Vesikel frei. Solche belastungsinduzierten Signalträger werden unter dem Oberbegriff Exerkine zusammengefasst. Sie können an der Kommunikation zwischen Muskulatur, Leber, Fettgewebe, Gefäßsystem, Knochen, Gehirn und Immunsystem beteiligt sein. Für zahlreiche einzelne Exerkine sind die physiologische Bedeutung, Dosis-Wirkungs-Beziehungen und klinische Relevanz beim Menschen jedoch noch nicht abschließend geklärt [5, 9, 13].

Grundlagen des Energiestoffwechsels

ATP ist der unmittelbar nutzbare Energieträger der Muskelkontraktion. ATP wird unter anderem für die Querbrückenzyklen der kontraktilen Proteine, die Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum und die Aufrechterhaltung elektrochemischer Ionengradienten benötigt. Da die intramuskulären ATP-Vorräte gering sind, muss ATP während einer Belastung kontinuierlich resynthetisiert werden [2, 3].

Die ATP-Resynthese erfolgt über drei funktionell gekoppelte Energiesysteme:

• Phosphagensystem: Creatinphosphat überträgt über die Creatinkinase eine Phosphatgruppe auf Adenosindiphosphat. Dieses System besitzt eine sehr hohe maximale ATP-Bereitstellungsrate, aber eine geringe Kapazität.
• Glykolytische Substratkettenphosphorylierung: Glucose oder Muskelglykogen werden über die Glykolyse zu Pyruvat umgesetzt. ATP kann dabei ohne unmittelbare Beteiligung der mitochondrialen Atmungskette gebildet werden. Pyruvat kann mitochondrial oxidiert oder über die Lactatdehydrogenase zu Lactat reduziert werden.
• Oxidative Phosphorylierung: In den Mitochondrien werden Reduktionsäquivalente aus dem Kohlenhydrat-, Fett- und in geringerem Umfang Aminosäurestoffwechsel zur ATP-Synthese genutzt. Dieses System besitzt eine hohe Kapazität und ist für länger dauernde Belastungen sowie für die Erholung zwischen wiederholten intensiven Aktionen unverzichtbar.

Die Energiesysteme werden nicht nacheinander ein- und ausgeschaltet. Sie sind von Belastungsbeginn an gleichzeitig aktiv. Ihr relativer Beitrag verändert sich kontinuierlich in Abhängigkeit von Intensität, Dauer, Trainingszustand, Muskelfasertyp, Sauerstoffangebot und Substratverfügbarkeit [2, 3]. Die verbreitete starre Einteilung in ausschließlich „anaerobe“ oder „aerobe“ Belastungen bildet die tatsächliche metabolische Überlappung daher nur unzureichend ab.

Substratwahl und metabolische Flexibilität

Mit zunehmender Belastungsintensität steigt im Allgemeinen der relative Beitrag der Kohlenhydratverwertung. Kohlenhydrate ermöglichen eine höhere ATP-Bereitstellungsrate als Fettsäuren und liefern bezogen auf den Sauerstoffverbrauch mehr ATP als die Oxidation langkettiger Fettsäuren. Bei niedriger bis mittlerer Intensität und längerer Belastungsdauer kann der relative Anteil der Fettsäureoxidation zunehmen [2, 3].

Die Substratwahl wird zusätzlich durch Trainingszustand, vorausgegangene Ernährung, Glykogenstatus, Belastungsdauer, Katecholaminkonzentrationen und die Verfügbarkeit freier Fettsäuren beeinflusst. Ausdauertraining erhöht typischerweise die mitochondriale Dichte und oxidative Enzymkapazität. Dadurch kann bei einer gegebenen absoluten Leistung ein größerer Anteil der Energie oxidativ und häufig unter stärkerer Beteiligung der Fettsäureoxidation bereitgestellt werden [2-4].

Als metabolische Flexibilität wird die Fähigkeit bezeichnet, Substrataufnahme und Substratoxidation situationsgerecht an Energiebedarf und Substratverfügbarkeit anzupassen. Sie umfasst insbesondere den Wechsel zwischen einer überwiegenden Fettsäureoxidation bei niedrigerem Energiebedarf und einer verstärkten Kohlenhydratverwertung bei hoher Belastungsintensität [3].

Energiebedarf für die verschiedenen Hauptbelastungsformen

Der Energiebedarf einer Belastung ist von der momentanen metabolischen Leistung zu unterscheiden. Ein maximaler Sprint besitzt einen extrem hohen Energieumsatz pro Zeiteinheit, dauert jedoch nur kurz. Eine mehrstündige Ausdauerbelastung weist eine geringere momentane Leistung auf, kann aber einen deutlich höheren kumulierten Energieverbrauch verursachen.

Für die sportmedizinische Beurteilung sind folgende Größen voneinander abzugrenzen:

• Momentane metabolische Leistung: Energieumsatz pro Zeiteinheit
• Energieverbrauch einer Trainingseinheit: kumulierter Energieumsatz während der Belastung und gegebenenfalls der nachfolgenden Erholung
• Trainingsbedingter Tagesenergieverbrauch: Summe des Energieverbrauchs aller sportlichen Belastungen eines Tages
• Gesamtenergieverbrauch: Ruheenergieumsatz, nahrungsinduzierte Thermogenese, Alltagsaktivität und sportliche Aktivität
• Energieverfügbarkeit: nach Abzug des trainingsbedingten Energieverbrauchs für die übrigen physiologischen Funktionen verbleibende Energie

Bestimmung des Energieverbrauchs

Die direkte Kalorimetrie bestimmt die Wärmeabgabe des Körpers, ist technisch jedoch aufwendig und für die sportmedizinische Routine kaum verfügbar. Die indirekte Kalorimetrie berechnet den Energieumsatz aus Sauerstoffaufnahme und Kohlendioxidabgabe. Sie ist bei länger dauernden, weitgehend gleichförmigen Belastungen unter stabilen metabolischen Bedingungen besonders aussagekräftig.

Bei kurzen, hochintensiven und intermittierenden Belastungen erfasst die indirekte Kalorimetrie die nichtoxidative ATP-Bereitstellung nur unvollständig. In wissenschaftlichen Untersuchungen werden deshalb teilweise Veränderungen von Creatinphosphat, Blut-Lactatkonzentration und Sauerstoffaufnahme während der Erholungsphase ergänzend berücksichtigt. Auch kombinierte Verfahren erlauben jedoch nur Modellschätzungen des gesamten Energieumsatzes [7].

Metabolische Äquivalente (MET) ermöglichen eine orientierende Standardisierung des Energieverbrauchs zahlreicher körperlicher Aktivitäten. Das Adult Compendium of Physical Activities stellt hierfür aktualisierte Referenzwerte bereit [6]. MET-Werte sind jedoch populationsbezogene Näherungen. Unterschiede des Ruheenergieumsatzes, der Körperzusammensetzung, der Bewegungsökonomie und des Trainingszustands werden nur begrenzt berücksichtigt.

Herzfrequenzmesser und tragbare Sensorsysteme bestimmen den Energieverbrauch indirekt über hinterlegte Algorithmen. Ihre Genauigkeit ist abhängig von Sportart, Intensität, Bewegungserkennung und individuellen Merkmalen. Insbesondere bei Krafttraining, hochintensiven Intervallen, isometrischer Belastung und technisch komplexen Sportarten sind relevante Abweichungen möglich [7].

Säure-Basen-Haushalt bei sportlicher Belastung

Der Organismus stabilisiert den intra- und extrazellulären pH-Wert durch Bicarbonat-, Phosphat- und Proteinpuffer, intramuskuläres Carnosin, den transmembranären Ionentransport, die pulmonale Elimination von Kohlendioxid und mit zeitlicher Verzögerung die renale Regulation.

Bei hochintensiver Belastung kann die Geschwindigkeit der ATP-Hydrolyse die mitochondriale ATP-Resynthese sowie die Pufferung und Entfernung von Protonen übersteigen. Die intramuskuläre Protonenkonzentration kann ansteigen und der pH-Wert abfallen. Eine ausgeprägte Azidose kann zur Ermüdung beitragen, ist jedoch weder deren einzige noch unter allen Bedingungen entscheidende Ursache. Veränderungen von anorganischem Phosphat, Adenosindiphosphat, Kalium, Calciumfreisetzung, Membranerregbarkeit und zentralnervöser Aktivierung sind ebenfalls beteiligt [8].

Die Bildung von Lactat ist nicht mit der Bildung von Protonen gleichzusetzen und kann biochemisch nicht als unmittelbare Ursache der belastungsinduzierten Azidose gelten. Bei der Reduktion von Pyruvat zu Lactat wird in der Lactatdehydrogenase-Reaktion ein Proton aufgenommen. Lactatakkumulation und pH-Abfall treten bei hoher glykolytischer Stoffwechselrate häufig gleichzeitig auf, müssen jedoch mechanistisch voneinander unterschieden werden [8].

Lactat ist kein Stoffwechselabfall. Es kann über Monocarboxylattransporter zwischen Zellen und Organen ausgetauscht, in oxidativen Muskelfasern und im Myokard oxidiert oder in der Leber zur Gluconeogenese genutzt werden. Ferner besitzt Lactat wahrscheinlich signalvermittelnde Funktionen. Die physiologische Bedeutung einzelner Lactat-Signalwege und ihre klinische Relevanz beim Menschen sind jedoch noch nicht abschließend geklärt [9].

Die Blut-Lactatkonzentration bildet das dynamische Verhältnis von Bildung, Verteilung und Elimination ab. Sie entspricht weder unmittelbar der intramuskulären Lactatproduktion noch dem intramuskulären pH-Wert. Unter standardisierten Bedingungen kann sie dennoch zur Beurteilung der Ausdauerleistungsfähigkeit und zur Trainingssteuerung herangezogen werden.

Akute Belastungsreaktion und chronische Trainingsadaptation

Eine einzelne Trainingseinheit verändert vorübergehend den zellulären Energiezustand. Creatinphosphat und Muskelglykogen können abnehmen, Calcium- und Redoxsignale werden aktiviert und mechanische Spannungen wirken auf Zytoskelett, Zellmembran und Extrazellularmatrix. Hierdurch werden komplexe Signalnetzwerke aktiviert, welche Transkription, Translation, Proteinabbau und epigenetische Regulationsvorgänge beeinflussen [3, 4].

Die molekularen Reaktionen nach einer einzelnen Belastung sind überwiegend vorübergehend. Erst ihre wiederholte Auslösung in Verbindung mit ausreichender Erholung und Substratverfügbarkeit kann längerfristige Anpassungen hervorrufen. Abhängig von Trainingsart und Belastungsdosierung gehören hierzu [3-5]:

• Zunahme der mitochondrialen Dichte und oxidativen Enzymkapazität
• Verbesserung von Glucosetransport und Substratoxidation
• Vergrößerung der intramuskulären Glykogenspeicher
• Zunahme der Kapillarisierung und Verbesserung der endothelialen Funktion
• Verbesserung von Sauerstofftransport und peripherer Sauerstoffnutzung
• Zunahme von Muskelquerschnitt und Maximalkraft
• Verbesserung der neuromuskulären Aktivierung und Bewegungsökonomie
• Anpassung von Puffer-, Ionentransport- und Metabolitentransportsystemen
• Verbesserung der Insulinsensitivität und metabolischen Flexibilität

Akute Veränderungen einzelner Metaboliten, Hormone oder Entzündungsmarker dürfen nicht automatisch als Surrogat für langfristige Trainingsadaptationen interpretiert werden. Die Höhe einer einzelnen Lactat-, Cortisol-, Wachstumshormon- oder Testosteronreaktion erlaubt isoliert keine verlässliche Aussage über den späteren Trainingserfolg [4, 10].

Auswirkungen des Sports auf den Körper

Regelmäßiges Training führt zu gewebespezifischen, funktionell miteinander verbundenen Anpassungen. In der Skelettmuskulatur verbessern sich Energieumsatz, Glucosetransport und kontraktile Funktion. Im Herz-Kreislauf-System können Schlagvolumen, Gefäßfunktion und periphere Sauerstoffextraktion zunehmen. Leber und Fettgewebe passen ihre Substratbereitstellung an, während Pankreas, Darm, Gehirn, Knochen und Immunsystem in die systemische Regulation einbezogen sind [5].

Die gesundheitlichen Wirkungen körperlicher Aktivität beruhen deshalb nicht auf einem einzelnen Mechanismus. Sie entstehen unter anderem durch Verbesserungen der kardiorespiratorischen Fitness, des Glucose- und Lipidstoffwechsels, der Muskel- und Knochenfunktion, der Gefäßfunktion, der autonomen Regulation und der psychischen Gesundheit [5, LL1].

Die WHO empfiehlt Erwachsenen als allgemeines gesundheitsbezogenes Mindestmaß 150-300 Minuten aerobe körperliche Aktivität mittlerer Intensität oder 75-150 Minuten hoher Intensität pro Woche beziehungsweise eine entsprechende Kombination. Zusätzlich werden muskelkräftigende Aktivitäten an mindestens zwei Tagen pro Woche empfohlen [LL1]. Diese populationsbezogenen Empfehlungen ersetzen keine individuelle sportmedizinische Trainingsverordnung.

Einfluss des Sports auf den Hormonhaushalt

Das endokrine System unterstützt während körperlicher Belastung die Energieversorgung, Kreislaufstabilität, Thermoregulation und Flüssigkeitshomöostase. Katecholamine, Glucagon, Cortisol und Wachstumshormon können abhängig von Intensität und Dauer zur Mobilisierung von Glucose und Fettsäuren beitragen. Während länger dauernder Belastungen nimmt die Insulinkonzentration häufig ab, während kontraktionsabhängige Signalwege und die gesteigerte Muskeldurchblutung die Glucoseaufnahme der arbeitenden Muskulatur fördern [10, 11].

Akute Hormonreaktionen hängen unter anderem von Belastungsintensität, Belastungsdauer, Trainingszustand, Tageszeit, Nahrungsaufnahme, Glykogenstatus, psychischer Aktivierung und Umgebungstemperatur ab. Einzelmessungen müssen deshalb stets in Beziehung zum Entnahmezeitpunkt, zur vorausgegangenen Belastung und zum klinischen Kontext interpretiert werden [10].

Regelmäßiges Training verbessert die Insulinsensitivität über Anpassungen der Muskeldurchblutung, des Glucosetransports, der mitochondrialen Funktion, der Kapillarisierung und des intramuskulären Lipidstoffwechsels [11]. Diese chronischen Anpassungen sind von kurzfristigen Veränderungen zirkulierender Hormone zu unterscheiden.

Eine länger anhaltende problematische niedrige Energieverfügbarkeit kann demgegenüber zentrale endokrine Regulationsachsen beeinträchtigen. Mögliche Folgen betreffen Reproduktionsfunktion, Schilddrüsenhormonregulation, Knochenstoffwechsel, Proteinsynthese und metabolische Anpassungsfähigkeit [12, LL2].

Einfluss des Sports auf das Immunsystem

Eine einzelne Belastung führt zu einer raschen Mobilisierung und Umverteilung von Immunzellen. Katecholamine, Glucocorticoide, hämodynamische Kräfte, Zytokine, Metaboliten und weitere Exerkine beeinflussen Zahl, Aktivierungszustand und Gewebeverkehr unterschiedlicher Leukozytenpopulationen [13].

Der während und unmittelbar nach der Belastung beobachtete Anstieg der Leukozytenzahl beruht wesentlich auf der Mobilisierung aus Gefäßrandzonen und weiteren Kompartimenten. Die anschließende Abnahme einzelner Lymphozytenpopulationen im peripheren Blut ist nicht automatisch als generalisierte Immunsuppression zu interpretieren, sondern spiegelt zu einem erheblichen Teil die Umverteilung der Zellen in Gewebe wider [13].

Die Immunreaktion ist zelltyp-, zeit- und belastungsspezifisch. Eine systematische Übersichtsarbeit zu B-Zellen, Immunglobulinen und Markern der sekretorischen Immunität zeigte heterogene Ergebnisse und relevante methodische Einschränkungen. Pauschale Aussagen über eine einheitliche „Stärkung“ oder „Schwächung“ des Immunsystems sind daher nicht sachgerecht [14].

Ein erhöhtes Infektionsrisiko lässt sich nicht allein aus einer einzelnen intensiven Trainingseinheit ableiten. Klinisch relevant ist vielmehr das Zusammenwirken mehrerer Faktoren, z. B. sehr hoher Trainings- und Wettkampfbelastungen, unzureichender Energie- oder Kohlenhydratzufuhr, Schlafmangel, psychischer Belastung, häufigem Reisen und erhöhter Erregerexposition [13].

Einfluss von Sport auf den Dopamin- und Serotoninstoffwechsel

Dopamin und Serotonin sind an motorischer Kontrolle, Motivation, Belohnungsverarbeitung, Stimmung, Schlaf, Schmerzverarbeitung und Ermüdungswahrnehmung beteiligt. Tierexperimentelle Studien und indirekte Untersuchungen beim Menschen sprechen dafür, dass körperliche Aktivität monoaminerge Signalwege beeinflussen kann. Direkte Messungen der zentralnervösen Dopamin- und Serotoninübertragung während oder nach körperlicher Belastung sind beim Menschen jedoch methodisch stark begrenzt.

Periphere Konzentrationen von Dopamin, Serotonin, Tryptophan oder deren Metaboliten erlauben keine unmittelbaren Rückschlüsse auf die synaptische Neurotransmission im Gehirn. Entsprechend dürfen Veränderungen peripherer Laborparameter nicht als Beweis für eine zentrale Erhöhung oder Verminderung von Dopamin beziehungsweise Serotonin interpretiert werden.

Eine systematische Übersichtsarbeit randomisierter Studien bei Erwachsenen mit Major Depression fand für monoaminerge Biomarker, insbesondere Dopamin und Serotonin, nur begrenzte und inkonsistente Ergebnisse. Auch für Entzündungsmarker, Cortisol und neurotrophe Faktoren waren die Befunde heterogen. Die biologischen Wirkmechanismen der antidepressiven Effekte körperlicher Aktivität sind somit nicht abschließend geklärt [15].

Als mögliche, sich gegenseitig beeinflussende Mechanismen werden diskutiert:

• Modulation monoaminerger und frontostriataler Signalwege
• Veränderungen neurotropher Faktoren und synaptischer Plastizität
• Beeinflussung des Endocannabinoid- und endogenen Opioidsystems
• Veränderungen von Entzündungs- und Redoxprozessen
• Verbesserung der zerebralen Durchblutung und Gefäßfunktion
• Modulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
• Verbesserung von Schlaf, Selbstwirksamkeit und sozialer Interaktion

Die klinische Wirksamkeit körperlichen Trainings bei depressiven Symptomen wird durch randomisierte Studien und die aktuelle Cochrane-Übersicht gestützt. Die Langzeitevidenz und die Vergleichbarkeit verschiedener Trainingsformen bleiben jedoch eingeschränkt [16]. Der klinische Effekt belegt keinen spezifischen Dopamin- oder Serotoninmechanismus.

Energieverfügbarkeit als übergeordnetes Regulationsprinzip

Die Energieverfügbarkeit beschreibt die Energiemenge, die nach Abzug des trainingsbedingten Energieverbrauchs für die übrigen physiologischen Funktionen des Organismus verbleibt. Für Forschungszwecke wird sie häufig nach folgender Formel geschätzt:

Energieverfügbarkeit = (Energieaufnahme - trainingsbedingter Energieverbrauch) / fettfreie Masse

Die praktische Berechnung ist mit erheblichen Messunsicherheiten verbunden. Energieaufnahme, trainingsbedingter Energieverbrauch und fettfreie Masse lassen sich im Alltag nur begrenzt präzise erfassen. Ein einzelner berechneter Wert oder ein starrer Schwellenwert reicht daher weder zur Diagnose noch zum Ausschluss einer problematischen niedrigen Energieverfügbarkeit aus [LL2].

Eine vorübergehend verminderte Energieverfügbarkeit kann in einzelnen Trainingsphasen auftreten, ohne zwangsläufig eine klinische Störung hervorzurufen. Eine länger anhaltende oder ausgeprägte problematische niedrige Energieverfügbarkeit kann dagegen zum relativen Energiedefizit im Sport führen. Dieses umfasst gesundheitliche und leistungsbezogene Beeinträchtigungen bei Sportlerinnen und Sportlern [LL2].

Mögliche Folgen betreffen unter anderem:

• Stoffwechselrate und Thermoregulation
• Reproduktions- und Sexualfunktion
• Knochenstoffwechsel und Knochengesundheit
• Schilddrüsenhormonregulation
• Proteinsynthese und Regenerationsfähigkeit
• hämatologische Funktionen
• Immunfunktion
• kardiovaskuläre und gastrointestinale Funktionen
• psychische Gesundheit
• Trainingsanpassung und sportliche Leistungsfähigkeit

Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse bestätigen Zusammenhänge zwischen niedriger Energieverfügbarkeit beziehungsweise relativem Energiedefizit im Sport und Beeinträchtigungen von Leistungsfähigkeit, Knochengesundheit und Erkrankungsrisiko. Die Evidenz ist jedoch durch unterschiedliche Definitionen, Messverfahren und überwiegend beobachtende Studiendesigns begrenzt [12].

Individuelle Variabilität

Die Reaktion auf körperliches Training weist eine erhebliche interindividuelle Variabilität auf. Sie wird unter anderem durch Trainingsvorgeschichte, Alter, Körperzusammensetzung, genetische und epigenetische Faktoren, Ernährung, Schlaf, Gesundheitszustand und psychosoziale Belastungen beeinflusst.

Das biologische Geschlecht kann Substratstoffwechsel, Muskelmasse, Muskelfaserzusammensetzung, mitochondriale Funktion und hormonabhängige Regulationsprozesse beeinflussen. Gleichzeitig sind Frauen in zahlreichen sportphysiologischen Studien weiterhin unterrepräsentiert oder hinsichtlich Menstruationszyklus und hormoneller Kontrazeption unzureichend charakterisiert. Durchschnittliche Gruppenunterschiede dürfen deshalb nicht schematisch auf einzelne Sportlerinnen oder Sportler übertragen werden [17].

Eine vermeintlich fehlende Trainingsantwort darf nicht vorschnell als biologischer „Non-Responder“-Status interpretiert werden. Messfehler, biologische Tagesschwankungen, unzureichende Trainingsadhärenz, Unterschiede der Ausgangsfitness und eine nicht passende Trainingsdosis können scheinbar fehlende Anpassungen verursachen.

Sportmedizinische Beurteilung

Biologische und biochemische Reaktionen auf Sport müssen integrativ beurteilt werden. Einzelne Laborparameter oder Leistungswerte sind nur im Kontext aussagekräftig. Zu berücksichtigen sind insbesondere:

• Art, Intensität, Dauer und Zeitpunkt der vorausgegangenen Belastung
• Trainingsumfang und Belastungsentwicklung der letzten Tage und Wochen
• subjektive Beanspruchung und Erholungszustand
• Leistungsentwicklung und Bewegungsökonomie
• Energie-, Kohlenhydrat-, Protein- und Flüssigkeitszufuhr
• Schlafqualität und psychosoziale Belastung
• Infekte, Verletzungen und Begleiterkrankungen
• Menstruations-, Reproduktions- und Sexualfunktion
• Zeitpunkt und Standardisierung diagnostischer Messungen

Parameter wie Lactat, Creatinkinase (CK), Cortisol, Testosteron oder Entzündungsmarker weisen eine teilweise erhebliche intra- und interindividuelle Variabilität auf. Ihre Aussagekraft erhöht sich durch standardisierte Messbedingungen, individuelle Verlaufsbeobachtung und die Kombination mit klinischen sowie leistungsdiagnostischen Befunden.

Sportmedizinische Konsequenzen

• Energiesysteme überlappen: Phosphagene, glykolytische und oxidative ATP-Bereitstellung sind bei jeder Belastung gleichzeitig beteiligt; lediglich ihre relativen Anteile unterscheiden sich.
• Mechanische und metabolische Beanspruchung unterscheiden: Eine Trainingseinheit kann eine hohe neuromuskuläre oder mechanische Beanspruchung verursachen, ohne einen außergewöhnlich hohen Gesamtenergieverbrauch aufzuweisen.
• Lactat differenziert bewerten: Lactat ist Energieträger, Transportmetabolit und potenzielles Signalmolekül, nicht die unmittelbare Ursache der belastungsinduzierten Azidose.
• Akute Biomarkerreaktionen nicht überinterpretieren: Einzelne hormonelle, immunologische oder metabolische Veränderungen sind keine validen Surrogatmarker für langfristige Trainingserfolge.
• Energieverfügbarkeit berücksichtigen: Trainingsreiz, Energiezufuhr und Regeneration bilden ein zusammenhängendes biologisches System.
• Messverfahren belastungsspezifisch auswählen: Indirekte Kalorimetrie, Herzfrequenz, Lactat, MET-Angaben und tragbare Sensoren erfassen unterschiedliche Aspekte und besitzen jeweils spezifische Limitationen.
• Individuelle Verläufe priorisieren: Wiederholte standardisierte Messungen sind meist aussagekräftiger als isolierte Einzelwerte.
• Warnzeichen erkennen: Anhaltender Leistungsabfall, persistierende Erschöpfung, Zyklusstörungen, Libidoverlust, gehäufte Infekte, Knochenstressverletzungen oder verzögerte Regeneration können auf eine inadäquate Gesamtbelastung oder problematische niedrige Energieverfügbarkeit hinweisen.

Kernaussagen

• Sport ist ein systemischer biologischer Reiz, der Stoffwechsel, Muskulatur, Herz-Kreislauf-System, Hormonsystem, Immunsystem und Zentralnervensystem miteinander verbindet.
• ATP wird kontinuierlich über gekoppelte Energiesysteme resynthetisiert. Deren relativer Beitrag hängt insbesondere von Intensität, Dauer, Trainingszustand und Substratverfügbarkeit ab.
• Momentane metabolische Leistung, mechanische Leistung und Gesamtenergieverbrauch sind unterschiedliche Größen.
• Chronische Trainingsadaptationen entstehen durch wiederholte Belastungsreize in Verbindung mit ausreichender Regeneration und Substratverfügbarkeit.
• Lactat ist kein Stoffwechselabfall und nicht die unmittelbare Ursache der belastungsinduzierten Azidose.
• Endokrine, immunologische und neurochemische Reaktionen sind zeit-, belastungs- und kontextabhängig.
• Klinische Wirkungen körperlichen Trainings können nicht auf einen einzelnen Botenstoff oder Signalweg reduziert werden.
• Eine länger anhaltende problematische niedrige Energieverfügbarkeit kann mehrere Organsysteme und die sportliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigen.

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