Einfluss des Sports auf das Immunsystem

Körperliche Aktivität wirkt als potenter, jedoch kontextabhängiger Immunmodulator (Einflussfaktor auf das Immunsystem). Die immunologischen Effekte werden wesentlich durch Belastungsart, Intensität, Dauer und Trainingsumfang, den individuellen Trainingszustand sowie durch Regeneration, Schlaf, Energieverfügbarkeit, psychischen Stress, Umweltbedingungen und Erregerexposition bestimmt. Sport kann deshalb nicht undifferenziert als „immunstärkend“ oder „immunschwächend“ bezeichnet werden [1, 6, 7].

Eine einzelne körperliche Belastung führt zu raschen Veränderungen der Zahl, Verteilung und Funktion zirkulierender Immunzellen (Abwehrzellen). Regelmäßige körperliche Aktivität ist demgegenüber langfristig mit einer günstigeren Immunregulation (Steuerung der Immunabwehr), einer niedrigeren chronisch-systemischen Entzündungsaktivität (lang anhaltenden Entzündungsaktivität im gesamten Körper) und in Beobachtungsstudien mit einem niedrigeren Risiko bestimmter Infektionskrankheiten (durch Krankheitserreger verursachter Erkrankungen) assoziiert. Sehr lange oder erschöpfende Belastungen können vorübergehende Veränderungen der Immunfunktion auslösen. Ob daraus eine klinisch manifeste Infektion (erkennbare Ansteckungserkrankung) entsteht, hängt jedoch von zahlreichen zusätzlichen Faktoren ab [1-3, 6, 7, LL2].

Angeborene und adaptive Immunität

Das Immunsystem besteht aus eng miteinander kommunizierenden Komponenten der angeborenen und adaptiven Immunität (erlernten Immunabwehr). Zur angeborenen Immunabwehr gehören unter anderem neutrophile Granulozyten (spezialisierte weiße Blutkörperchen), Monozyten (Vorläufer bestimmter Fresszellen), Makrophagen (Fresszellen), dendritische Zellen (antigenpräsentierende Abwehrzellen) und natürliche Killerzellen (Abwehrzellen gegen infizierte oder entartete Zellen). Die adaptive Immunität wird insbesondere durch T-Lymphozyten (T-Abwehrzellen), B-Lymphozyten (antikörperbildende Abwehrzellen), Plasmazellen (Antikörper produzierende Zellen) und Antikörper vermittelt.

Körperliche Belastung verändert nicht nur die Anzahl der Immunzellen im peripheren Blut, sondern vor allem deren Verteilung zwischen Blut, Milz, Lymphknoten, Knochenmark, Lunge, Haut, Darm, Muskulatur und anderen Geweben. Veränderungen im peripheren Blutbild dürfen daher nicht unmittelbar mit einer Verstärkung oder Schwächung der gesamten Immunabwehr gleichgesetzt werden [1, 6].

Akute belastungsabhängige Immunreaktionen

Bereits innerhalb weniger Minuten nach Belastungsbeginn steigt die Zahl zirkulierender Leukozyten (weißer Blutkörperchen). Zu den wesentlichen Mechanismen gehören die Freisetzung von Katecholaminen, eine erhöhte Herz-Kreislauf-Aktivität und hämodynamische Scherkräfte. Besonders ausgeprägt ist die Mobilisierung natürlicher Killerzellen und hoch differenzierter zytotoxischer T-Lymphozyten [1, 6, 7].

Nach Belastungsende sinkt die Lymphozytenzahl häufig innerhalb von 1-2 Stunden unter den Ausgangswert. Dieser Befund wurde früher als „open window“ (vorübergehend angenommene Phase erhöhter Infektanfälligkeit) und als Zeichen einer vorübergehenden Immunsuppression interpretiert. Nach heutiger Bewertung ist der Abfall vor allem mit einer zeitlich begrenzten Umverteilung der Lymphozyten aus dem Blut in periphere Gewebe vereinbar. Aus einer postexercise Lymphopenie (verminderten Lymphozytenzahl nach körperlicher Belastung) allein kann daher weder eine generelle Immunschwäche noch ein unmittelbar erhöhtes Infektionsrisiko abgeleitet werden [1, 6].

Die Zahl neutrophiler Granulozyten steigt während und nach der Belastung. Nach längeren Belastungen kann eine zweite, unter anderem glucocorticoidvermittelte Neutrophilie auftreten. Veränderungen von Phagozytose (Aufnahme und Abbau von Fremdstoffen durch Abwehrzellen), oxidativem Burst, Degranulation und Chemotaxis wurden beschrieben. Richtung, Ausmaß und klinische Bedeutung unterscheiden sich jedoch in Abhängigkeit von Belastungsprotokoll, Trainingszustand und Zeitpunkt der Messung [1, 7].

Zytokine, Myokine und Entzündungsregulation

Kontrahierende Skelettmuskulatur setzt zahlreiche Signalstoffe frei, die als Myokine beziehungsweise Exerkine bezeichnet werden. Hierzu gehört Interleukin-6. Das während körperlicher Belastung aus der Muskulatur freigesetzte Interleukin-6 ist funktionell nicht mit einer chronisch-pathologischen Interleukin-6-Erhöhung gleichzusetzen. Die belastungsinduzierte Freisetzung ist unter anderem an der Regulation der Energiebereitstellung beteiligt und kann die Bildung antiinflammatorischer Mediatoren wie Interleukin-10 und Interleukin-1-Rezeptorantagonist fördern [1, 8].

Nach sehr langen, ungewohnten oder muskelstrukturell belastenden Einheiten können Kreatinkinase, Interleukin-6 und C-reaktives Protein vorübergehend ansteigen. Das Ausmaß wird insbesondere durch Belastungsdauer, mechanische Muskelbeanspruchung und Trainingszustand bestimmt. Eine gewöhnliche Trainingseinheit darf daher nicht pauschal mit einer klinisch relevanten Akut-Phase-Reaktion (allgemeinen Entzündungsreaktion des Körpers) gleichgesetzt werden [1, 8].

Regelmäßiges Training wirkt langfristig überwiegend antiinflammatorisch (entzündungshemmend). Relevante Mechanismen umfassen eine Verringerung des viszeralen Fettgewebes (Fettgewebes im Bauchraum), eine günstigere Adipokinsekretion, wiederkehrende antiinflammatorische Signalantworten, eine verbesserte Insulinsensitivität und Veränderungen funktioneller Monozyten- und Makrophagenphänotypen [1, 8].

Regelmäßige körperliche Aktivität und Infektionsrisiko

Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse prospektiver Beobachtungsstudien zeigte, dass regelmäßige körperliche Aktivität mit einem um 31 % niedrigeren Risiko ambulant erworbener Infektionskrankheiten und einer um 37 % niedrigeren infektionsbedingten Mortalität (Sterblichkeit) assoziiert war [2]. Diese Ergebnisse belegen eine epidemiologische Assoziation. Aufgrund des Beobachtungsdesigns können residuale Störfaktoren und eine umgekehrte Kausalität nicht vollständig ausgeschlossen werden.

Die randomisierte Evidenz ist zurückhaltender zu bewerten. Eine Cochrane-Metaanalyse von 14 randomisierten oder quasi-randomisierten Studien mit 1.377 Erwachsenen zeigte durch regelmäßiges Training keine signifikante Verringerung der Zahl akuter respiratorischer Infektionsepisoden (akuter Infektionen der Atemwege), des Anteils der Personen mit mindestens einer Infektion oder der Symptomtage pro Erkrankungsepisode. Hinweise bestanden auf eine geringere Symptomschwere und insgesamt etwa 2,2 weniger Symptomtage während des jeweiligen Beobachtungszeitraums. Die Evidenzsicherheit war überwiegend niedrig [5].

Damit sprechen die verfügbaren Daten für einen langfristig günstigen Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und Infektionsgesundheit. Eine verlässliche kausale Reduktion der Zahl akuter respiratorischer Infektionen durch ein bestimmtes Trainingsprogramm ist durch randomisierte Studien bislang jedoch nicht gesichert [2, 5].

Sehr lange Ausdauerbelastungen

Nach Marathon- und Ultramarathonbelastungen kann die Häufigkeit respiratorischer Beschwerden (Beschwerden der Atemwege) vorübergehend ansteigen. Eine Metaanalyse von sieben nicht kontrollierten Studien ergab nach einem Marathon höhere Odds selbstberichteter Symptome einer Infektion der oberen Atemwege als im zeitlich angepassten Beobachtungszeitraum vor dem Lauf (OR 1,18; 95-%-Konfidenzintervall 1,05-1,33) [3].

Diese Effektgröße darf nicht als Nachweis einer um 18 % erhöhten Inzidenz mikrobiologisch gesicherter Infektionen interpretiert werden. Die eingeschlossenen Studien erfassten überwiegend subjektiv berichtete Symptome und waren insbesondere durch mögliche Fehlklassifikation der Endpunkte und zeitabhängige Störfaktoren begrenzt [3].

Beschwerden wie Halsschmerzen, Rhinorrhoe (laufende Nase), nasale Obstruktion (verstopfte Nase), Husten oder Heiserkeit können nach Ausdauerwettkämpfen auch durch nicht infektiöse Ursachen entstehen. Hierzu gehören:

• Exposition gegenüber kalter oder trockener Luft
• Allergene und Luftschadstoffe
• Belastungsinduzierte Bronchokonstriktion (belastungsbedingte Verengung der Atemwege)
• Akute bronchiale Hyperreagibilität (vorübergehend überempfindliche Atemwege)
• Gastroösophagealer Reflux (Rückfluss von Magensäure in die Speiseröhre)
• Belastungsinduzierte laryngeale Obstruktion (belastungsbedingte Verengung im Kehlkopfbereich)

Der IOC-Konsensus empfiehlt deshalb die Unterscheidung zwischen akuter respiratorischer Infektion und nicht infektiöser akuter respiratorischer Erkrankung. Eine reine symptomatische Erfassung überschätzt möglicherweise die Häufigkeit tatsächlicher Infektionen [LL2].

Infektionsrisiko im Leistungssport

Ein erhöhtes Erkrankungsrisiko im Leistungssport lässt sich nicht auf eine einzelne postexercise „Immunschwäche“ reduzieren. Es entsteht vielmehr aus dem Zusammenwirken intrinsischer und extrinsischer Risikofaktoren [1, 3, 7, LL2].

Die traditionelle J-Kurven-Hypothese, nach der moderate Belastung das Infektionsrisiko senkt und intensive Belastung zwangsläufig erhöht, bildet die klinische Situation daher nur eingeschränkt ab. Fachlich angemessener ist ein multifaktorielles Modell aus Belastung, Erholung, individueller Suszeptibilität und tatsächlicher Erregerexposition [1, 3, 6, 7].

Schleimhautimmunität und sekretorisches Immunglobulin A

Sekretorisches Immunglobulin A ist ein wesentlicher Bestandteil der mukosalen Immunabwehr (Abwehr an den Schleimhäuten). Die Metaanalyse von Chastin et al. ergab bei regelmäßig körperlich aktiven Personen im Mittel höhere Konzentrationen des sekretorischen Immunglobulins A als bei weniger aktiven Vergleichspersonen [2].

Einzelne Leistungssportler mit dauerhaft niedrigen oder im individuellen Verlauf deutlich abfallenden Werten können eine höhere Rate respiratorischer Beschwerden aufweisen. Eine einzelne Speichelmessung besitzt jedoch nur begrenzte Aussagekraft. Speichelfluss, Hydratation, Tageszeit, Nahrungsaufnahme, Mundgesundheit, psychischer Stress und Präanalytik beeinflussen das Ergebnis erheblich [2, 6, 7].

Ein kurzfristiger Abfall des sekretorischen Immunglobulins A nach einer Belastung beweist deshalb weder eine systemische Immunschwäche noch ein unmittelbar erhöhtes Infektionsrisiko. Eine routinemäßige Bestimmung bei gesunden Freizeit- oder Leistungssportlern ist nicht etabliert.

Körperliche Aktivität und Impfantwort

Regelmäßige körperliche Aktivität kann die humorale Impfantwort (Antikörperantwort nach einer Impfung) geringfügig beeinflussen. In der Metaanalyse von Chastin et al. waren Trainingsinterventionen mit höheren Antikörperkonzentrationen nach Influenza-, Pneumokokken- und Varizella-Zoster-Impfungen assoziiert. Die klinische Relevanz der Effektgrößen und ihre Übertragbarkeit auf unterschiedliche Impfstoffe und Populationen bleiben jedoch begrenzt [2].

Eine individuelle Teilnehmerdaten-Metaanalyse zur Influenzaimpfung untersuchte sieben Studien mit 550 Teilnehmern. Eine ausreichende körperliche Aktivität war mit einer höheren Serokonversionswahrscheinlichkeit (Wahrscheinlichkeit einer messbaren Antikörperbildung) gegen den H1-Influenzastamm assoziiert (adjustierte OR 1,69; 95-%-Konfidenzintervall 1,02-2,82). Eine akute Belastung allein verbesserte die Serokonversion oder Antikörperantwort jedoch nicht konsistent über alle Virusstämme [4].

Alle in diese Analyse eingeschlossenen Studien wiesen ein hohes Verzerrungsrisiko auf. Aus den Ergebnissen lässt sich daher keine Empfehlung ableiten, Impfungen routinemäßig mit einer unmittelbar vorausgehenden Belastung zu kombinieren oder bestehende Impfprotokolle zu verändern [4].

Immunseneszenz

Mit zunehmendem Alter verändern sich Zusammensetzung, Differenzierung und Funktion zahlreicher Immunzellpopulationen. Regelmäßige körperliche Aktivität ist mit einer günstigeren Regulation des T-Lymphozyten-Pools, einer geringeren chronischen Entzündungsaktivität und teilweise einer besseren Impfantwort assoziiert [1, 2, 6, 7].

Ob körperliche Aktivität die zelluläre Immunseneszenz (altersbedingte Veränderung der Immunabwehr) unmittelbar verlangsamt oder ob diese Zusammenhänge wesentlich durch Körperzusammensetzung, metabolische Gesundheit, Begleiterkrankungen und weitere Lebensstilfaktoren vermittelt werden, ist nicht abschließend geklärt.

Praktische Konsequenzen

Fachärztliche Bewertung

Regelmäßige körperliche Aktivität wirkt insgesamt günstig auf Immunregulation, chronische Entzündungsaktivität und möglicherweise die Impfantwort. Beobachtungsstudien zeigen ein niedrigeres Risiko ambulant erworbener Infektionen und infektionsbedingter Mortalität. Randomisierte Studien belegen bislang jedoch keine sichere Verringerung der Zahl akuter respiratorischer Infektionsepisoden.

Eine einzelne intensive Belastung führt zu deutlichen, meist vorübergehenden Veränderungen der Immunzellzahl und -verteilung. Der postexercise Abfall zirkulierender Lymphozyten ist kein Beweis einer generellen Immunsuppression. Nach Marathonbelastungen bestehen moderat erhöhte Odds selbstberichteter respiratorischer Symptome; ein erheblicher Anteil dieser Beschwerden kann nicht infektiös bedingt sein.

Für die sportmedizinische Praxis ist daher nicht die isolierte Trainingsintensität entscheidend, sondern die individuelle Balance aus Trainingsreiz, Regeneration, Schlaf, Energieverfügbarkeit, Begleiterkrankungen, Umweltbedingungen und Erregerexposition.

Literatur

1. Phelps CM, Meisel M: The immunology of exercise: Mechanisms, mediators, and therapeutic opportunities. Immunity. 2026;59(7):1794-1810. doi:10.1016/j.immuni.2026.04.016
2. Chastin SFM, Abaraogu U, Bourgois JG et al.: Effects of Regular Physical Activity on the Immune System, Vaccination and Risk of Community-Acquired Infectious Disease in the General Population: Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Med. 2021;51(8):1673-1686. doi:10.1007/s40279-021-01466-1
3. Sardeli AV, de Araujo RB, Woods JA et al.: Higher risk of upper respiratory tract infection post marathon running: when physical exercise becomes a threat to the immune system. Exerc Immunol Rev. 2024;30:6-13. doi:10.22029/eir.2024.1759
4. Bohn-Goldbaum E, Owen KB, Lee VYJ et al.: Physical activity and acute exercise benefit influenza vaccination response: A systematic review with individual participant data meta-analysis. PLoS One. 2022;17(6):e0268625. doi:10.1371/journal.pone.0268625
5. Grande AJ, Keogh J, Silva V et al.: Exercise versus no exercise for the occurrence, severity, and duration of acute respiratory infections. Cochrane Database Syst Rev. 2020;4(4):CD010596. doi:10.1002/14651858.CD010596.pub3
6. Campbell JP, Turner JE: Debunking the Myth of Exercise-Induced Immune Suppression: Redefining the Impact of Exercise on Immunological Health Across the Lifespan. Front Immunol. 2018;9:648. doi:10.3389/fimmu.2018.00648
7. Nieman DC, Wentz LM: The compelling link between physical activity and the body's defense system. J Sport Health Sci. 2019;8(3):201-217. doi:10.1016/j.jshs.2018.09.009
8. Gleeson M, Bishop NC, Stensel DJ et al.: The anti-inflammatory effects of exercise: mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease. Nat Rev Immunol. 2011;11(9):607-615. doi:10.1038/nri3041

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Bull FC, Al-Ansari SS, Biddle S et al.: World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Br J Sports Med. 2020;54(24):1451-1462. doi:10.1136/bjsports-2020-102955 [LL1]
2. Schwellnus M, Adami PE, Bougault V et al.: International Olympic Committee (IOC) consensus statement on acute respiratory illness in athletes part 1: acute respiratory infections. Br J Sports Med. 2022;56(19):1066-1088. doi:10.1136/bjsports-2022-105759 [LL2]
3. Mountjoy M, Ackerman KE, Bailey DM et al.: 2023 International Olympic Committee's (IOC) consensus statement on Relative Energy Deficiency in Sport (REDs). Br J Sports Med. 2023;57(17):1073-1097. doi:10.1136/bjsports-2023-106994 [LL3]