Biologische und biochemische Grundlagen der Sportmedizin

Die biologischen und biochemischen Grundlagen der Sportmedizin beschreiben die akuten Reaktionen des Organismus (Körper) auf körperliche Belastung sowie die strukturellen und funktionellen Anpassungen an wiederholtes Training. Im Zentrum stehen die kontinuierliche Bereitstellung von Adenosintriphosphat (ATP) (unmittelbar nutzbarer Energieträger der Zellen), der belastungsabhängige Substratstoffwechsel (Verarbeitung energieliefernder Stoffe), die Aufrechterhaltung der Homöostase (inneres Gleichgewicht des Körpers) und die Kommunikation zwischen Skelettmuskulatur (willkürlich steuerbare Muskulatur), Herz-Kreislauf-System (Herz und Blutgefäße), Atmung, Leber, Fettgewebe, endokrinem System (Hormonsystem), Immunsystem (körpereigene Abwehr) und Zentralnervensystem (Gehirn und Rückenmark) [2-5].

Sportliche Belastung ist daher kein isolierter Muskelreiz. Bereits mit Beginn einer Muskelkontraktion (Anspannung eines Muskels) verändern sich ATP-Umsatz, Durchblutung, Ventilation (Belüftung der Lunge), Substratmobilisierung (Bereitstellung energieliefernder Stoffe), Ionengleichgewicht (Gleichgewicht elektrisch geladener Teilchen), Hormonsekretion (Ausschüttung von Hormonen), Immunzellverteilung (Verteilung der Abwehrzellen) und zentralnervöse Signalverarbeitung. Wiederholte Belastungsreize können bei angemessener Trainingsdosierung, ausreichender Regeneration (Erholung) und bedarfsdeckender Energie- und Nährstoffzufuhr zu einer höheren Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit führen [3-5].

Dieses übergeordnete Kapitel ordnet die gemeinsamen physiologischen Prinzipien (Funktionsprinzipien des Körpers) ein. Die Einzelaspekte werden in den folgenden Unterartikeln vertieft:

• Grundlagen zum Energiestoffwechsel (Energiegewinnung und Energienutzung)
• Energiebedarf für die verschiedenen Hauptbelastungsformen
• Säure-Basen-Haushalt (Regulation des Säuregrades im Körper) und Sport
• Auswirkungen des Sports auf den Körper 
• Einfluss des Sports auf den Hormonhaushalt (Regulation der Hormone) 
• Einfluss des Sports auf das Immunsystem 
• Einfluss von Sport auf den Dopamin- und Serotoninstoffwechsel (Verarbeitung zweier Nervenbotenstoffe) – neurochemische Mechanismen (chemische Vorgänge im Nervensystem) und klinische Relevanz (Bedeutung für Gesundheit und Krankheit) 

Begriffsrahmen

Körperliche Aktivität: Jede durch die Skelettmuskulatur erzeugte Körperbewegung, die mit einem Energieverbrauch verbunden ist. Körperliches Training: Eine geplante, strukturierte und wiederholt durchgeführte Form körperlicher Aktivität mit dem Ziel, Komponenten der körperlichen Leistungsfähigkeit zu erhalten oder zu verbessern [1].

Aus biologischer Sicht stellt eine körperliche Belastung eine zeitlich begrenzte Störung der Homöostase dar. Das Ausmaß der inneren Beanspruchung wird nicht allein durch die äußerlich erbrachte Leistung bestimmt, sondern unter anderem durch:

• Belastungsintensität, Belastungsdauer und Belastungsdichte
• beanspruchte Muskelmasse und Kontraktionsform (Art der Muskelarbeit)
• kontinuierliches oder intermittierendes Belastungsprofil (Belastungsform mit wiederholten Pausen)
• Trainingszustand und sportartspezifische Anpassung (Anpassung an eine bestimmte Sportart)
• Alter, biologisches Geschlecht und hormonellen Status (aktuelle hormonelle Situation)
• Energie-, Kohlenhydrat- und Flüssigkeitsverfügbarkeit
• Umgebungsbedingungen, z. B. Hitze, Kälte oder Hypoxie (Sauerstoffmangel)
• Schlaf, psychische Belastung, Erkrankungen und Regenerationszustand

Eine identische äußere Trainingsvorgabe kann deshalb bei verschiedenen Personen oder bei derselben Person zu unterschiedlichen Zeitpunkten eine deutlich unterschiedliche innere Beanspruchung auslösen.

Sport als systemischer biologischer Reiz (den ganzen Körper betreffender biologischer Reiz)

Die Skelettmuskulatur besitzt neben ihrer mechanischen eine ausgeprägte metabolische (stoffwechselbezogene) und sekretorische Funktion (Fähigkeit zur Abgabe von Botenstoffen). Muskelkontraktionen verändern den zellulären Energiezustand (Energiezustand der Zelle), den Calciumfluss (Bewegung von Calcium in und aus Zellen), die mechanische Spannung, den Redoxstatus (Gleichgewicht oxidierender und schützender Prozesse) und die Konzentration zahlreicher Metaboliten (Stoffwechselprodukte). Diese Veränderungen aktivieren Signalwege, welche Genexpression (Ablesen der Erbinformation), Proteinsynthese (Eiweißaufbau), Proteinabbau, mitochondriale Biogenese (Neubildung der Zellkraftwerke) und weitere Anpassungsprozesse regulieren [3, 4].

Kontrahierende Muskulatur und weitere belastete Gewebe setzen außerdem Peptide (kurze Eiweißketten), Zytokine (Botenstoffe des Immunsystems), Lipide (Fette und fettähnliche Stoffe), Metaboliten und extrazelluläre Vesikel (kleine von Zellen abgegebene Bläschen) frei. Solche belastungsinduzierten Signalträger werden unter dem Oberbegriff Exerkine (durch körperliche Belastung freigesetzte Botenstoffe) zusammengefasst. Sie können an der Kommunikation zwischen Muskulatur, Leber, Fettgewebe, Gefäßsystem, Knochen, Gehirn und Immunsystem beteiligt sein. Für zahlreiche einzelne Exerkine sind die physiologische Bedeutung, Dosis-Wirkungs-Beziehungen (Zusammenhang zwischen Menge und Wirkung) und klinische Relevanz beim Menschen jedoch noch nicht abschließend geklärt [5, 9, 13].

Grundlagen des Energiestoffwechsels

ATP ist der unmittelbar nutzbare Energieträger der Muskelkontraktion. ATP wird unter anderem für die Querbrückenzyklen (wiederholte Kraftbildungsabläufe in Muskelzellen) der kontraktilen Proteine (Muskeleiweiße für die Kraftentwicklung), die Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum (Calciumspeicher der Muskelzelle) und die Aufrechterhaltung elektrochemischer Ionengradienten (Unterschiede elektrischer Ladung und Ionenkonzentration) benötigt. Da die intramuskulären ATP-Vorräte gering sind, muss ATP während einer Belastung kontinuierlich resynthetisiert (neu gebildet) werden [2, 3].

Die ATP-Resynthese erfolgt über drei funktionell gekoppelte Energiesysteme:

• Phosphagensystem (System der sehr schnellen Energiebereitstellung): Creatinphosphat (schnell verfügbarer Energiespeicher im Muskel) überträgt über die Creatinkinase (Enzym des Creatinphosphatstoffwechsels) eine Phosphatgruppe auf Adenosindiphosphat (energieärmere Vorstufe von ATP). Dieses System besitzt eine sehr hohe maximale ATP-Bereitstellungsrate, aber eine geringe Kapazität.
• Glykolytische Substratkettenphosphorylierung (schnelle ATP-Bildung aus Zucker): Glucose (Traubenzucker) oder Muskelglykogen (Zuckerspeicher des Muskels) werden über die Glykolyse (Abbau von Zucker zur Energiegewinnung) zu Pyruvat (Zwischenprodukt des Zuckerstoffwechsels) umgesetzt. ATP kann dabei ohne unmittelbare Beteiligung der mitochondrialen Atmungskette (Energiegewinnung in den Zellkraftwerken) gebildet werden. Pyruvat kann mitochondrial oxidiert oder über die Lactatdehydrogenase (Enzym zur Umwandlung von Pyruvat und Lactat) zu Lactat (Salz der Milchsäure) reduziert werden.
• Oxidative Phosphorylierung (ATP-Bildung unter Nutzung von Sauerstoff): In den Mitochondrien (Zellkraftwerke) werden Reduktionsäquivalente (energietragende Elektronenüberträger) aus dem Kohlenhydrat-, Fett- und in geringerem Umfang Aminosäurestoffwechsel (Verarbeitung von Eiweißbausteinen) zur ATP-Synthese genutzt. Dieses System besitzt eine hohe Kapazität und ist für länger dauernde Belastungen sowie für die Erholung zwischen wiederholten intensiven Aktionen unverzichtbar.

Die Energiesysteme werden nicht nacheinander ein- und ausgeschaltet. Sie sind von Belastungsbeginn an gleichzeitig aktiv. Ihr relativer Beitrag verändert sich kontinuierlich in Abhängigkeit von Intensität, Dauer, Trainingszustand, Muskelfasertyp (Art der Muskelzelle), Sauerstoffangebot und Substratverfügbarkeit [2, 3]. Die verbreitete starre Einteilung in ausschließlich „anaerobe“ (ohne unmittelbare Sauerstoffnutzung) oder „aerobe“ (mit Sauerstoffnutzung) Belastungen bildet die tatsächliche metabolische Überlappung daher nur unzureichend ab.

Substratwahl und metabolische Flexibilität (Fähigkeit zum Wechsel zwischen Energieträgern)

Mit zunehmender Belastungsintensität steigt im Allgemeinen der relative Beitrag der Kohlenhydratverwertung. Kohlenhydrate ermöglichen eine höhere ATP-Bereitstellungsrate als Fettsäuren und liefern bezogen auf den Sauerstoffverbrauch mehr ATP als die Oxidation langkettiger Fettsäuren (Energiegewinnung aus langkettigen Fettbausteinen). Bei niedriger bis mittlerer Intensität und längerer Belastungsdauer kann der relative Anteil der Fettsäureoxidation (Energiegewinnung aus Fetten) zunehmen [2, 3].

Die Substratwahl wird zusätzlich durch Trainingszustand, vorausgegangene Ernährung, Glykogenstatus (Füllstand der Kohlenhydratspeicher), Belastungsdauer, Katecholaminkonzentrationen (Konzentrationen von Stresshormonen wie Adrenalin) und die Verfügbarkeit freier Fettsäuren beeinflusst. Ausdauertraining erhöht typischerweise die mitochondriale Dichte (Anzahl der Zellkraftwerke) und oxidative Enzymkapazität (Leistungsfähigkeit der Enzyme zur Energiegewinnung). Dadurch kann bei einer gegebenen absoluten Leistung ein größerer Anteil der Energie oxidativ und häufig unter stärkerer Beteiligung der Fettsäureoxidation bereitgestellt werden [2-4].

Als metabolische Flexibilität wird die Fähigkeit bezeichnet, Substrataufnahme (Aufnahme energieliefernder Stoffe) und Substratoxidation (Energiegewinnung aus energieliefernden Stoffen) situationsgerecht an Energiebedarf und Substratverfügbarkeit anzupassen. Sie umfasst insbesondere den Wechsel zwischen einer überwiegenden Fettsäureoxidation bei niedrigerem Energiebedarf und einer verstärkten Kohlenhydratverwertung bei hoher Belastungsintensität [3].

Energiebedarf für die verschiedenen Hauptbelastungsformen

Der Energiebedarf einer Belastung ist von der momentanen metabolischen Leistung (Energieumsatz pro Zeiteinheit) zu unterscheiden. Ein maximaler Sprint besitzt einen extrem hohen Energieumsatz pro Zeiteinheit, dauert jedoch nur kurz. Eine mehrstündige Ausdauerbelastung weist eine geringere momentane Leistung auf, kann aber einen deutlich höheren kumulierten Energieverbrauch verursachen.

Für die sportmedizinische Beurteilung sind folgende Größen voneinander abzugrenzen:

• Momentane metabolische Leistung: Energieumsatz pro Zeiteinheit
• Energieverbrauch einer Trainingseinheit: kumulierter Energieumsatz während der Belastung und gegebenenfalls der nachfolgenden Erholung
• Trainingsbedingter Tagesenergieverbrauch: Summe des Energieverbrauchs aller sportlichen Belastungen eines Tages
• Gesamtenergieverbrauch: Ruheenergieumsatz (Energieverbrauch des Körpers in Ruhe), nahrungsinduzierte Thermogenese (Energieverbrauch für Verdauung und Verarbeitung der Nahrung), Alltagsaktivität und sportliche Aktivität
• Energieverfügbarkeit (nach dem Training für Körperfunktionen verbleibende Energie): nach Abzug des trainingsbedingten Energieverbrauchs für die übrigen physiologischen Funktionen verbleibende Energie

Bestimmung des Energieverbrauchs

Die direkte Kalorimetrie (Messung des Energieverbrauchs über die Wärmeabgabe) bestimmt die Wärmeabgabe des Körpers, ist technisch jedoch aufwendig und für die sportmedizinische Routine kaum verfügbar. Die indirekte Kalorimetrie (Berechnung des Energieverbrauchs über Atemgase) berechnet den Energieumsatz aus Sauerstoffaufnahme und Kohlendioxidabgabe. Sie ist bei länger dauernden, weitgehend gleichförmigen Belastungen unter stabilen metabolischen Bedingungen besonders aussagekräftig.

Bei kurzen, hochintensiven und intermittierenden Belastungen erfasst die indirekte Kalorimetrie die nichtoxidative ATP-Bereitstellung nur unvollständig. In wissenschaftlichen Untersuchungen werden deshalb teilweise Veränderungen von Creatinphosphat, Blut-Lactatkonzentration und Sauerstoffaufnahme während der Erholungsphase ergänzend berücksichtigt. Auch kombinierte Verfahren erlauben jedoch nur Modellschätzungen des gesamten Energieumsatzes [7].

Metabolische Äquivalente (MET) (Vergleichswerte des Energieverbrauchs) ermöglichen eine orientierende Standardisierung des Energieverbrauchs zahlreicher körperlicher Aktivitäten. Das Adult Compendium of Physical Activities stellt hierfür aktualisierte Referenzwerte bereit [6]. MET-Werte sind jedoch populationsbezogene Näherungen. Unterschiede des Ruheenergieumsatzes, der Körperzusammensetzung, der Bewegungsökonomie und des Trainingszustands werden nur begrenzt berücksichtigt.

Herzfrequenzmesser und tragbare Sensorsysteme bestimmen den Energieverbrauch indirekt über hinterlegte Algorithmen. Ihre Genauigkeit ist abhängig von Sportart, Intensität, Bewegungserkennung und individuellen Merkmalen. Insbesondere bei Krafttraining, hochintensiven Intervallen, isometrischer Belastung (Muskelanspannung ohne sichtbare Bewegung) und technisch komplexen Sportarten sind relevante Abweichungen möglich [7].

Säure-Basen-Haushalt bei sportlicher Belastung

Der Organismus stabilisiert den intra- und extrazellulären pH-Wert (Säuregrad innerhalb und außerhalb der Zellen) durch Bicarbonat-, Phosphat- und Proteinpuffer (körpereigene Systeme zum Abfangen von Säuren), intramuskuläres Carnosin (säurepuffernder Stoff im Muskel), den transmembranären Ionentransport (Transport geladener Teilchen durch Zellmembranen), die pulmonale Elimination (Ausscheidung über die Lunge) von Kohlendioxid und mit zeitlicher Verzögerung die renale Regulation (Regulation durch die Nieren).

Bei hochintensiver Belastung kann die Geschwindigkeit der ATP-Hydrolyse (Spaltung von ATP zur Energiefreisetzung) die mitochondriale ATP-Resynthese sowie die Pufferung und Entfernung von Protonen (positiv geladene Wasserstoffteilchen) übersteigen. Die intramuskuläre Protonenkonzentration kann ansteigen und der pH-Wert abfallen. Eine ausgeprägte Azidose (Übersäuerung) kann zur Ermüdung beitragen, ist jedoch weder deren einzige noch unter allen Bedingungen entscheidende Ursache. Veränderungen von anorganischem Phosphat, Adenosindiphosphat, Kalium, Calciumfreisetzung, Membranerregbarkeit (elektrische Reaktionsfähigkeit der Zellmembran) und zentralnervöser Aktivierung sind ebenfalls beteiligt [8].

Die Bildung von Lactat ist nicht mit der Bildung von Protonen gleichzusetzen und kann biochemisch nicht als unmittelbare Ursache der belastungsinduzierten Azidose gelten. Bei der Reduktion von Pyruvat zu Lactat wird in der Lactatdehydrogenase-Reaktion ein Proton aufgenommen. Lactatakkumulation (Anreicherung von Lactat) und pH-Abfall treten bei hoher glykolytischer Stoffwechselrate häufig gleichzeitig auf, müssen jedoch mechanistisch voneinander unterschieden werden [8].

Lactat ist kein Stoffwechselabfall. Es kann über Monocarboxylattransporter (Transporteiweiße für Lactat) zwischen Zellen und Organen ausgetauscht, in oxidativen Muskelfasern (ausdauernden Muskelfasern) und im Myokard (Herzmuskel) oxidiert oder in der Leber zur Gluconeogenese (Neubildung von Glucose) genutzt werden. Ferner besitzt Lactat wahrscheinlich signalvermittelnde Funktionen. Die physiologische Bedeutung einzelner Lactat-Signalwege (Signalwege, an denen Lactat beteiligt ist) und ihre klinische Relevanz beim Menschen sind jedoch noch nicht abschließend geklärt [9].

Die Blut-Lactatkonzentration bildet das dynamische Verhältnis von Bildung, Verteilung und Elimination ab. Sie entspricht weder unmittelbar der intramuskulären Lactatproduktion noch dem intramuskulären pH-Wert. Unter standardisierten Bedingungen kann sie dennoch zur Beurteilung der Ausdauerleistungsfähigkeit und zur Trainingssteuerung herangezogen werden.

Akute Belastungsreaktion und chronische Trainingsadaptation (langfristige Trainingsanpassung)

Eine einzelne Trainingseinheit verändert vorübergehend den zellulären Energiezustand. Creatinphosphat und Muskelglykogen können abnehmen, Calcium- und Redoxsignale (Signale aus Oxidations- und Schutzprozessen) werden aktiviert und mechanische Spannungen wirken auf Zytoskelett (Stützgerüst der Zelle), Zellmembran und Extrazellularmatrix (Gewebegerüst außerhalb der Zellen). Hierdurch werden komplexe Signalnetzwerke aktiviert, welche Transkription (Umschreiben der Erbinformation), Translation (Bildung von Eiweiß nach genetischer Vorlage), Proteinabbau und epigenetische Regulationsvorgänge (Steuerung der Genaktivität ohne Änderung der DNA-Sequenz) beeinflussen [3, 4].

Die molekularen Reaktionen nach einer einzelnen Belastung sind überwiegend vorübergehend. Erst ihre wiederholte Auslösung in Verbindung mit ausreichender Erholung und Substratverfügbarkeit kann längerfristige Anpassungen hervorrufen. Abhängig von Trainingsart und Belastungsdosierung gehören hierzu [3-5]:

• Zunahme der mitochondrialen Dichte und oxidativen Enzymkapazität
• Verbesserung von Glucosetransport und Substratoxidation
• Vergrößerung der intramuskulären Glykogenspeicher
• Zunahme der Kapillarisierung (Zunahme kleinster Blutgefäße) und Verbesserung der endothelialen Funktion (Funktion der Gefäßinnenwand)
• Verbesserung von Sauerstofftransport und peripherer Sauerstoffnutzung (Sauerstoffverwertung im Gewebe)
• Zunahme von Muskelquerschnitt und Maximalkraft
• Verbesserung der neuromuskulären Aktivierung (Zusammenspiel von Nerven und Muskeln) und Bewegungsökonomie
• Anpassung von Puffer-, Ionentransport- und Metabolitentransportsystemen
• Verbesserung der Insulinsensitivität (Empfindlichkeit gegenüber Insulin) und metabolischen Flexibilität

Akute Veränderungen einzelner Metaboliten, Hormone oder Entzündungsmarker dürfen nicht automatisch als Surrogat (Ersatzmesswert) für langfristige Trainingsadaptationen interpretiert werden. Die Höhe einer einzelnen Lactat-, Cortisol (Stresshormon)-, Wachstumshormon (Hormon für Wachstum und Stoffwechsel)- oder Testosteronreaktion erlaubt isoliert keine verlässliche Aussage über den späteren Trainingserfolg [4, 10].

Auswirkungen des Sports auf den Körper

Regelmäßiges Training führt zu gewebespezifischen, funktionell miteinander verbundenen Anpassungen. In der Skelettmuskulatur verbessern sich Energieumsatz, Glucosetransport und kontraktile Funktion. Im Herz-Kreislauf-System können Schlagvolumen, Gefäßfunktion und periphere Sauerstoffextraktion zunehmen. Leber und Fettgewebe passen ihre Substratbereitstellung an, während Pankreas, Darm, Gehirn, Knochen und Immunsystem in die systemische Regulation einbezogen sind [5].

Die gesundheitlichen Wirkungen körperlicher Aktivität beruhen deshalb nicht auf einem einzelnen Mechanismus. Sie entstehen unter anderem durch Verbesserungen der kardiorespiratorischen Fitness (Leistungsfähigkeit von Herz, Kreislauf und Atmung), des Glucose- und Lipidstoffwechsels (Fettstoffwechsels), der Muskel- und Knochenfunktion, der Gefäßfunktion, der autonomen Regulation (unwillkürlichen Körpersteuerung) und der psychischen Gesundheit [5, LL1].

Die WHO empfiehlt Erwachsenen als allgemeines gesundheitsbezogenes Mindestmaß 150-300 Minuten aerobe körperliche Aktivität mittlerer Intensität oder 75-150 Minuten hoher Intensität pro Woche beziehungsweise eine entsprechende Kombination. Zusätzlich werden muskelkräftigende Aktivitäten an mindestens zwei Tagen pro Woche empfohlen [LL1]. Diese populationsbezogenen Empfehlungen ersetzen keine individuelle sportmedizinische Trainingsverordnung.

Einfluss des Sports auf den Hormonhaushalt

Das endokrine System unterstützt während körperlicher Belastung die Energieversorgung, Kreislaufstabilität, Thermoregulation (Regulation der Körpertemperatur) und Flüssigkeitshomöostase (Gleichgewicht des Körperwassers). Katecholamine (Stresshormone wie Adrenalin), Glucagon (Hormon zur Erhöhung des Blutzuckers), Cortisol und Wachstumshormon können abhängig von Intensität und Dauer zur Mobilisierung von Glucose und Fettsäuren beitragen. Während länger dauernder Belastungen nimmt die Insulinkonzentration häufig ab, während kontraktionsabhängige Signalwege (durch Muskelarbeit ausgelöste Signalwege) und die gesteigerte Muskeldurchblutung die Glucoseaufnahme (Aufnahme von Traubenzucker) der arbeitenden Muskulatur fördern [10, 11].

Akute Hormonreaktionen hängen unter anderem von Belastungsintensität, Belastungsdauer, Trainingszustand, Tageszeit, Nahrungsaufnahme, Glykogenstatus, psychischer Aktivierung und Umgebungstemperatur ab. Einzelmessungen müssen deshalb stets in Beziehung zum Entnahmezeitpunkt, zur vorausgegangenen Belastung und zum klinischen Kontext interpretiert werden [10].

Regelmäßiges Training verbessert die Insulinsensitivität über Anpassungen der Muskeldurchblutung, des Glucosetransports, der mitochondrialen Funktion, der Kapillarisierung und des intramuskulären Lipidstoffwechsels [11]. Diese chronischen Anpassungen sind von kurzfristigen Veränderungen zirkulierender Hormone (Hormone im Blutkreislauf) zu unterscheiden.

Eine länger anhaltende problematische niedrige Energieverfügbarkeit kann demgegenüber zentrale endokrine Regulationsachsen (hormonelle Steuerungssysteme) beeinträchtigen. Mögliche Folgen betreffen Reproduktionsfunktion (Fortpflanzungsfunktion), Schilddrüsenhormonregulation (Steuerung der Schilddrüsenhormone), Knochenstoffwechsel (Auf- und Abbau des Knochens), Proteinsynthese und metabolische Anpassungsfähigkeit [12, LL2].

Einfluss des Sports auf das Immunsystem

Eine einzelne Belastung führt zu einer raschen Mobilisierung und Umverteilung von Immunzellen (Abwehrzellen). Katecholamine, Glucocorticoide (Hormone der Nebennierenrinde), hämodynamische Kräfte (durch den Blutstrom entstehende Kräfte), Zytokine, Metaboliten und weitere Exerkine beeinflussen Zahl, Aktivierungszustand und Gewebeverkehr unterschiedlicher Leukozytenpopulationen (Gruppen weißer Blutkörperchen) [13].

Der während und unmittelbar nach der Belastung beobachtete Anstieg der Leukozytenzahl beruht wesentlich auf der Mobilisierung aus Gefäßrandzonen und weiteren Kompartimenten. Die anschließende Abnahme einzelner Lymphozytenpopulationen (Gruppen bestimmter Abwehrzellen) im peripheren Blut (Blut außerhalb der blutbildenden Organe) ist nicht automatisch als generalisierte Immunsuppression (Unterdrückung der Immunabwehr) zu interpretieren, sondern spiegelt zu einem erheblichen Teil die Umverteilung der Zellen in Gewebe wider [13].

Die Immunreaktion ist zelltyp-, zeit- und belastungsspezifisch. Eine systematische Übersichtsarbeit zu B-Zellen (Antikörper bildende Abwehrzellen), Immunglobulinen (Antikörpern) und Markern der sekretorischen Immunität (Abwehr an den Schleimhäuten) zeigte heterogene Ergebnisse und relevante methodische Einschränkungen. Pauschale Aussagen über eine einheitliche „Stärkung“ oder „Schwächung“ des Immunsystems sind daher nicht sachgerecht [14].

Ein erhöhtes Infektionsrisiko (Risiko für eine Ansteckung) lässt sich nicht allein aus einer einzelnen intensiven Trainingseinheit ableiten. Klinisch relevant ist vielmehr das Zusammenwirken mehrerer Faktoren, z. B. sehr hoher Trainings- und Wettkampfbelastungen, unzureichender Energie- oder Kohlenhydratzufuhr, Schlafmangel, psychischer Belastung, häufigem Reisen und erhöhter Erregerexposition (Kontakt mit Krankheitserregern) [13].

Einfluss von Sport auf den Dopamin- und Serotoninstoffwechsel

Dopamin und Serotonin sind an motorischer Kontrolle, Motivation, Belohnungsverarbeitung, Stimmung, Schlaf, Schmerzverarbeitung und Ermüdungswahrnehmung beteiligt. Tierexperimentelle Studien und indirekte Untersuchungen beim Menschen sprechen dafür, dass körperliche Aktivität monoaminerge Signalwege (Signalwege bestimmter Nervenbotenstoffe) beeinflussen kann. Direkte Messungen der zentralnervösen Dopamin- und Serotoninübertragung (Signalübertragung dieser Botenstoffe im Gehirn) während oder nach körperlicher Belastung sind beim Menschen jedoch methodisch stark begrenzt.

Periphere Konzentrationen von Dopamin, Serotonin, Tryptophan (Eiweißbaustein und Serotoninvorstufe) oder deren Metaboliten erlauben keine unmittelbaren Rückschlüsse auf die synaptische Neurotransmission (Botenstoffübertragung zwischen Nervenzellen) im Gehirn. Entsprechend dürfen Veränderungen peripherer Laborparameter (Laborwerte) nicht als Beweis für eine zentrale Erhöhung oder Verminderung von Dopamin beziehungsweise Serotonin interpretiert werden.

Eine systematische Übersichtsarbeit randomisierter Studien bei Erwachsenen mit Major Depression (schwere depressive Erkrankung) fand für monoaminerge Biomarker, insbesondere Dopamin und Serotonin, nur begrenzte und inkonsistente Ergebnisse. Auch für Entzündungsmarker, Cortisol und neurotrophe Faktoren (Wachstums- und Schutzfaktoren für Nervenzellen) waren die Befunde heterogen. Die biologischen Wirkmechanismen der antidepressiven Effekte (depressionslindernden Wirkungen) körperlicher Aktivität sind somit nicht abschließend geklärt [15].

Als mögliche, sich gegenseitig beeinflussende Mechanismen werden diskutiert:

• Modulation monoaminerger und frontostriataler Signalwege (Nervenverbindungen zwischen Stirnhirn und tieferen Hirnregionen)
• Veränderungen neurotropher Faktoren und synaptischer Plastizität (Anpassungsfähigkeit der Verbindungen zwischen Nervenzellen)
• Beeinflussung des Endocannabinoid- und endogenen Opioidsystems (körpereigenen Systeme für Wohlbefinden und Schmerzlinderung)
• Veränderungen von Entzündungs- und Redoxprozessen
• Verbesserung der zerebralen Durchblutung (Durchblutung des Gehirns) und Gefäßfunktion
• Modulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (hormonelle Stressachse)
• Verbesserung von Schlaf, Selbstwirksamkeit und sozialer Interaktion

Die klinische Wirksamkeit körperlichen Trainings bei depressiven Symptomen (Beschwerden einer Depression) wird durch randomisierte Studien und die aktuelle Cochrane-Übersicht gestützt. Die Langzeitevidenz und die Vergleichbarkeit verschiedener Trainingsformen bleiben jedoch eingeschränkt [16]. Der klinische Effekt belegt keinen spezifischen Dopamin- oder Serotoninmechanismus.

Energieverfügbarkeit als übergeordnetes Regulationsprinzip

Die Energieverfügbarkeit beschreibt die Energiemenge, die nach Abzug des trainingsbedingten Energieverbrauchs für die übrigen physiologischen Funktionen des Organismus verbleibt. Für Forschungszwecke wird sie häufig nach folgender Formel geschätzt:

Energieverfügbarkeit = (Energieaufnahme - trainingsbedingter Energieverbrauch) / fettfreie Masse

Die praktische Berechnung ist mit erheblichen Messunsicherheiten verbunden. Energieaufnahme, trainingsbedingter Energieverbrauch und fettfreie Masse lassen sich im Alltag nur begrenzt präzise erfassen. Ein einzelner berechneter Wert oder ein starrer Schwellenwert reicht daher weder zur Diagnose noch zum Ausschluss einer problematischen niedrigen Energieverfügbarkeit aus [LL2].

Eine vorübergehend verminderte Energieverfügbarkeit kann in einzelnen Trainingsphasen auftreten, ohne zwangsläufig eine klinische Störung (gesundheitlich relevante Beeinträchtigung) hervorzurufen. Eine länger anhaltende oder ausgeprägte problematische niedrige Energieverfügbarkeit kann dagegen zum relativen Energiedefizit im Sport (zu geringe verfügbare Energie bei Sporttreibenden) führen. Dieses umfasst gesundheitliche und leistungsbezogene Beeinträchtigungen bei Sportlerinnen und Sportlern [LL2].

Mögliche Folgen betreffen unter anderem:

• Stoffwechselrate und Thermoregulation
• Reproduktions- und Sexualfunktion
• Knochenstoffwechsel und Knochengesundheit
• Schilddrüsenhormonregulation
• Proteinsynthese und Regenerationsfähigkeit
• hämatologische Funktionen (Funktionen des Blutes und der Blutbildung)
• Immunfunktion
• kardiovaskuläre (Herz und Gefäße betreffende) und gastrointestinale Funktionen (Funktionen von Magen und Darm)
• psychische Gesundheit
• Trainingsanpassung und sportliche Leistungsfähigkeit

Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse bestätigen Zusammenhänge zwischen niedriger Energieverfügbarkeit beziehungsweise relativem Energiedefizit im Sport und Beeinträchtigungen von Leistungsfähigkeit, Knochengesundheit und Erkrankungsrisiko. Die Evidenz ist jedoch durch unterschiedliche Definitionen, Messverfahren und überwiegend beobachtende Studiendesigns begrenzt [12].

Individuelle Variabilität

Die Reaktion auf körperliches Training weist eine erhebliche interindividuelle Variabilität (Unterschiede zwischen Personen) auf. Sie wird unter anderem durch Trainingsvorgeschichte, Alter, Körperzusammensetzung, genetische und epigenetische Faktoren (Einflüsse auf die Genaktivität ohne Änderung der DNA-Sequenz), Ernährung, Schlaf, Gesundheitszustand und psychosoziale Belastungen beeinflusst.

Das biologische Geschlecht kann Substratstoffwechsel, Muskelmasse, Muskelfaserzusammensetzung, mitochondriale Funktion und hormonabhängige Regulationsprozesse beeinflussen. Gleichzeitig sind Frauen in zahlreichen sportphysiologischen Studien weiterhin unterrepräsentiert oder hinsichtlich Menstruationszyklus (monatlicher Zyklus) und hormoneller Kontrazeption (hormoneller Verhütung) unzureichend charakterisiert. Durchschnittliche Gruppenunterschiede dürfen deshalb nicht schematisch auf einzelne Sportlerinnen oder Sportler übertragen werden [17].

Eine vermeintlich fehlende Trainingsantwort darf nicht vorschnell als biologischer „Non-Responder“-Status (scheinbar fehlende Trainingsantwort) interpretiert werden. Messfehler, biologische Tagesschwankungen, unzureichende Trainingsadhärenz (Einhaltung des Trainingsplans), Unterschiede der Ausgangsfitness und eine nicht passende Trainingsdosis können scheinbar fehlende Anpassungen verursachen.

Sportmedizinische Beurteilung

Biologische und biochemische Reaktionen auf Sport müssen integrativ (ganzheitlich) beurteilt werden. Einzelne Laborparameter oder Leistungswerte sind nur im Kontext aussagekräftig. Zu berücksichtigen sind insbesondere:

• Art, Intensität, Dauer und Zeitpunkt der vorausgegangenen Belastung
• Trainingsumfang und Belastungsentwicklung der letzten Tage und Wochen
• subjektive Beanspruchung und Erholungszustand
• Leistungsentwicklung und Bewegungsökonomie
• Energie-, Kohlenhydrat-, Protein- und Flüssigkeitszufuhr
• Schlafqualität und psychosoziale Belastung
• Infekte, Verletzungen und Begleiterkrankungen
• Menstruations-, Reproduktions- und Sexualfunktion
• Zeitpunkt und Standardisierung diagnostischer Messungen

Parameter wie Lactat, Creatinkinase (CK), Cortisol, Testosteron oder Entzündungsmarker weisen eine teilweise erhebliche intra- und interindividuelle Variabilität (Schwankungen innerhalb einer Person und zwischen Personen) auf. Ihre Aussagekraft erhöht sich durch standardisierte Messbedingungen, individuelle Verlaufsbeobachtung und die Kombination mit klinischen sowie leistungsdiagnostischen Befunden.

Sportmedizinische Konsequenzen

• Energiesysteme überlappen: Phosphagene, glykolytische und oxidative ATP-Bereitstellung sind bei jeder Belastung gleichzeitig beteiligt; lediglich ihre relativen Anteile unterscheiden sich.
• Mechanische und metabolische Beanspruchung unterscheiden: Eine Trainingseinheit kann eine hohe neuromuskuläre oder mechanische Beanspruchung verursachen, ohne einen außergewöhnlich hohen Gesamtenergieverbrauch aufzuweisen.
• Lactat differenziert bewerten: Lactat ist Energieträger, Transportmetabolit und potenzielles Signalmolekül, nicht die unmittelbare Ursache der belastungsinduzierten Azidose.
• Akute Biomarkerreaktionen nicht überinterpretieren: Einzelne hormonelle, immunologische oder metabolische Veränderungen sind keine validen Surrogatmarker für langfristige Trainingserfolge.
• Energieverfügbarkeit berücksichtigen: Trainingsreiz, Energiezufuhr und Regeneration bilden ein zusammenhängendes biologisches System.
• Messverfahren belastungsspezifisch auswählen: Indirekte Kalorimetrie, Herzfrequenz, Lactat, MET-Angaben und tragbare Sensoren erfassen unterschiedliche Aspekte und besitzen jeweils spezifische Limitationen.
• Individuelle Verläufe priorisieren: Wiederholte standardisierte Messungen sind meist aussagekräftiger als isolierte Einzelwerte.
• Warnzeichen erkennen: Anhaltender Leistungsabfall, persistierende Erschöpfung (anhaltende Erschöpfung), Zyklusstörungen (Störungen der Monatsblutung), Libidoverlust (Verlust des sexuellen Verlangens), gehäufte Infekte, Knochenstressverletzungen (Überlastungsschäden am Knochen) oder verzögerte Regeneration können auf eine inadäquate Gesamtbelastung (nicht angemessene Gesamtbelastung) oder problematische niedrige Energieverfügbarkeit hinweisen.

Kernaussagen

• Sport ist ein systemischer biologischer Reiz, der Stoffwechsel, Muskulatur, Herz-Kreislauf-System, Hormonsystem, Immunsystem und Zentralnervensystem miteinander verbindet.
• ATP wird kontinuierlich über gekoppelte Energiesysteme resynthetisiert. Deren relativer Beitrag hängt insbesondere von Intensität, Dauer, Trainingszustand und Substratverfügbarkeit ab.
• Momentane metabolische Leistung, mechanische Leistung und Gesamtenergieverbrauch sind unterschiedliche Größen.
• Chronische Trainingsadaptationen entstehen durch wiederholte Belastungsreize in Verbindung mit ausreichender Regeneration und Substratverfügbarkeit.
• Lactat ist kein Stoffwechselabfall und nicht die unmittelbare Ursache der belastungsinduzierten Azidose.
• Endokrine, immunologische und neurochemische Reaktionen sind zeit-, belastungs- und kontextabhängig.
• Klinische Wirkungen körperlichen Trainings können nicht auf einen einzelnen Botenstoff oder Signalweg reduziert werden.
• Eine länger anhaltende problematische niedrige Energieverfügbarkeit kann mehrere Organsysteme (zusammenarbeitende Organe) und die sportliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigen.

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Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

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