Schwangerschaft und Fettstoffwechsel

Die Schwangerschaft führt zu ausgeprägten, zeitabhängigen Veränderungen des maternalen (mütterlichen) Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels (Fett- und Blutfettstoffwechsels). Der Anstieg von Triglyceriden, Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin ist bei einer unkomplizierten Schwangerschaft überwiegend eine physiologische Adaptation (natürliche Anpassung). Er unterstützt die maternale Energiespeicherung, die Steroidhormonsynthese, die Plazentafunktion sowie die Versorgung des Fetus (ungeborenes Kind) mit Cholesterin und essenziellen Fettsäuren [1, 2].

Von dieser physiologischen Adaptation abzugrenzen sind vorbestehende oder schwangerschaftsbedingt demaskierte Dyslipidämien (Fettstoffwechselstörungen). Klinisch besonders relevant ist eine schwere Hypertriglyceridämie (starke Erhöhung der Triglyceride im Blut), da sie das Risiko einer akuten Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse) erhöht. Eine ausgeprägte Hypercholesterinämie (starke Erhöhung des Cholesterins im Blut) ist vor allem bei familiärer Hypercholesterinämie oder bereits manifester atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung (durch Gefäßverkalkung bedingter Herz-Kreislauf-Erkrankung) von Bedeutung [2, 7, 8, LL1].

Physiologische Phasen des Lipidstoffwechsels

Frühe Schwangerschaft – überwiegend anabole Stoffwechsellage (aufbauende Stoffwechsellage):

• In der frühen Schwangerschaft werden vermehrt Triglyceride im maternalen Fettgewebe gespeichert.
• Insulin fördert die Glucoseaufnahme, Lipogenese (Fettneubildung) und Bildung maternaler Energiereserven.
• Östrogene und Progesteron beeinflussen die hepatische Lipoproteinsynthese (Bildung von Blutfetttransportteilchen in der Leber) und den Fettstoffwechsel.
• Die aufgebauten Fettreserven stehen in der späteren Schwangerschaft für den steigenden Energiebedarf von Mutter, Plazenta und Fetus zur Verfügung [1, 2].

Späte Schwangerschaft – zunehmend katabole Stoffwechsellage (abbauende Stoffwechsellage):

• Mit zunehmender Schwangerschaftsdauer steigen die physiologische Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung) und die Lipolyse (Fettabbau) im maternalen Fettgewebe.
• Plazentares Wachstumshormon (Wachstumshormon des Mutterkuchens), humanes Plazentalaktogen (Schwangerschaftshormon des Mutterkuchens), Progesteron, Cortisol und weitere hormonelle Signale fördern die Mobilisierung gespeicherter Triglyceride.
• Die hepatische Produktion triglyceridreicher VLDL-Partikel nimmt zu.
• Die Aktivität der Lipoproteinlipase (fettspaltendes Enzym) im maternalen Fettgewebe sinkt, während die Freisetzung unveresterter Fettsäuren zunimmt.
• Die Mutter nutzt vermehrt Fettsäuren zur Energiegewinnung, während Glucose bevorzugt für die fetoplazentare Versorgung verfügbar bleibt [1, 2].

Verlauf der einzelnen Lipidfraktionen

Die angegebenen Veränderungen sind Mittelwerte und keine individuellen Referenzgrenzen. Die Höhe des Lipidanstiegs wird unter anderem durch Ausgangsgewicht, Gewichtsentwicklung, genetische Faktoren, Ernährungsweise, Insulinsensitivität, Diabetes mellitus, Schwangerschaftswoche und ethnische Zugehörigkeit beeinflusst [1, 2].

International existieren bislang keine einheitlichen, prospektiv validierten trimesterbezogenen Grenzwerte, mit denen sich eine physiologische Lipidzunahme zuverlässig von einer pathologischen Dyslipidämie unterscheiden lässt. Die Beurteilung muss daher den präkonzeptionellen Lipidstatus, die Schwangerschaftswoche, die Dynamik der Werte, Begleiterkrankungen und die Familienanamnese berücksichtigen [1, 2, 8].

Bedeutung für Plazenta und Fetus

Cholesterin ist Bestandteil biologischer Membranen und Ausgangssubstanz für die Synthese von Steroidhormonen, Gallensäuren und weiteren bioaktiven Molekülen. Fettsäuren dienen als Energieträger, Membranbestandteile und Vorstufen von Eicosanoiden (hormonähnlichen Botenstoffen) sowie weiteren Lipidmediatoren (Botenstoffen aus Fetten).

Maternale Triglyceride passieren die Plazenta nicht als intakte Lipoproteinpartikel. Sie werden an der maternalen Seite der Plazenta durch Lipoproteinlipase und weitere Lipasen hydrolysiert (gespalten). Die freigesetzten Fettsäuren können von der Plazenta aufgenommen, metabolisiert (verstoffwechselt), gespeichert oder zum Fetus transportiert werden [1].

Für die fetale Entwicklung sind insbesondere langkettige mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Docosahexaensäure und Arachidonsäure relevant. Docosahexaensäure ist ein wesentlicher struktureller Bestandteil neuronaler und retinaler Membranen (Membranen von Nervenzellen und Netzhaut). Der fetale Bedarf steigt besonders im dritten Trimenon an. Die endogene Umwandlung der pflanzlichen Alpha-Linolensäure in Docosahexaensäure ist begrenzt und interindividuell variabel. Pflanzliche Quellen wie Leinöl, Rapsöl und Walnüsse sind wertvolle Lieferanten von Alpha-Linolensäure, gewährleisten jedoch allein keine verlässliche Docosahexaensäurezufuhr [6, LL3, LL4].

Klinische Assoziationen

Beobachtungsstudien und Metaanalysen zeigen Zusammenhänge zwischen einem ungünstigen maternalen Lipidprofil und mehreren Schwangerschaftskomplikationen. Diese Befunde belegen überwiegend Assoziationen und nicht zwingend eine kausale Wirkung der Lipidveränderungen.

Präeklampsie (Schwangerschaftsvergiftung) und Gestationshypertonie (schwangerschaftsbedingter Bluthochdruck): In einer aktuellen systematischen Übersichtsarbeit und Metaanalyse wiesen Frauen mit Präeklampsie oder Gestationshypertonie im Mittel höhere Triglycerid-, Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterinwerte sowie niedrigere HDL-Cholesterinwerte auf. Die Ergebnisse zeigten jedoch eine teilweise sehr hohe statistische Heterogenität. Aus den Daten lassen sich daher keine allgemeingültigen Schwellenwerte für eine Vorhersage oder lipidsenkende Therapie ableiten [3].

Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes): Eine Metaanalyse von 292 Studien mit insgesamt 97.880 Frauen zeigte bei Gestationsdiabetes im Mittel etwa 20 % höhere Triglyceridwerte. Die Unterschiede waren teilweise bereits im ersten Trimenon erkennbar und bestanden im weiteren Schwangerschaftsverlauf fort. Ein Lipidprofil ersetzt jedoch weder das etablierte Screening auf Gestationsdiabetes noch die leitliniengerechte Glucosediagnostik [4].

Fetales Wachstum: Höhere maternale Triglyceridkonzentrationen sind in Beobachtungsstudien mit einem höheren Geburtsgewicht und einem erhöhten Risiko für Large-for-Gestational-Age-Neugeborene assoziiert. Teilweise wurden niedrige maternale Cholesterinkonzentrationen mit Small-for-Gestational-Age-Neugeborenen in Verbindung gebracht. Die Ergebnisse werden durch Adipositas (Fettleibigkeit), Gewichtszunahme, Diabetes mellitus, Ernährung und weitere metabolische Faktoren beeinflusst und rechtfertigen keine spezifischen therapeutischen Lipidziele zur Steuerung des fetalen Wachstums [5].

Frühgeburt (Geburt vor der vollendeten 37. Schwangerschaftswoche): Eine erhöhte Zufuhr langkettiger Omega-3-Fettsäuren während der Schwangerschaft reduziert nach randomisierten Studien und systematischen Übersichtsarbeiten wahrscheinlich das Risiko einer frühen bzw. sehr frühen Frühgeburt. Der Nutzen ist insbesondere bei niedriger Ausgangszufuhr oder niedrigem Omega-3-Status relevant [6, LL3].

Eine isolierte Lipidbestimmung ist gegenwärtig kein ausreichend validierter Screeningtest für Präeklampsie, Gestationshypertonie, Gestationsdiabetes, Frühgeburt oder fetale Wachstumsstörungen.

Indikationen zur Lipiddiagnostik

Ein universelles Lipidscreening bei jeder Schwangeren ist bislang nicht Bestandteil der regulären deutschen Schwangerschaftsvorsorge. Eine präkonzeptionelle oder frühschwangerschaftliche Lipiddiagnostik ist insbesondere bei erhöhtem individuellem Risiko sinnvoll [1, 2, 8].

Relevante Risikokonstellationen:

• Bekannte Dyslipidämie: familiäre Hypercholesterinämie, familiäre kombinierte Hyperlipidämie (erblich bedingte kombinierte Erhöhung verschiedener Blutfette), familiäres Chylomikronämiesyndrom (erblich bedingte starke Vermehrung fettreicher Transportteilchen im Blut) oder andere genetische Lipidstoffwechselstörung
• Vorbestehende Hypertriglyceridämie: insbesondere frühere Nüchtern-Triglyceride ≥500 mg/dl bzw. ≥5,6 mmol/l
• Pankreatitis in der Anamnese: insbesondere hypertriglyceridämische Pankreatitis oder Pankreatitis in einer früheren Schwangerschaft
• Atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung: koronare Herzkrankheit (Verengung der Herzkranzgefäße), Myokardinfarkt (Herzinfarkt), ischämischer Schlaganfall (Schlaganfall durch einen Gefäßverschluss) oder periphere arterielle Verschlusskrankheit (Durchblutungsstörung der Gliedmaßen)
• Familiäre Belastung: vorzeitige atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung oder schwere Dyslipidämie bei Verwandten ersten Grades
• Metabolische Risikofaktoren: Adipositas, metabolisches Syndrom (gemeinsames Auftreten mehrerer Stoffwechselrisiken), präexistenter Diabetes mellitus oder Gestationsdiabetes
• Sekundäre Ursachen: Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), nephrotisches Syndrom (Nierenerkrankung mit starkem Eiweißverlust im Urin), chronische Nierenerkrankung (lang andauernde Nierenerkrankung), cholestatische (durch Gallenstau bedingte) oder andere relevante Lebererkrankung
• Klinische Hinweise: eruptive Xanthome (plötzlich auftretende gelbliche Fettablagerungen in der Haut), Sehnenxanthome (Fettablagerungen an Sehnen), Arcus lipoides (Fettablagerungsring an der Hornhaut) in jungem Alter, lipämisches Serum (milchig-trübes Blutserum durch stark erhöhte Blutfette) oder rezidivierende Oberbauchschmerzen (wiederkehrende Schmerzen im Oberbauch)

Basisdiagnostik:

• Gesamtcholesterin
• LDL-Cholesterin
• HDL-Cholesterin
• Triglyceride
• Non-HDL-Cholesterin
• gegebenenfalls Apolipoprotein B bei kombinierter Dyslipidämie oder ausgeprägter Hypertriglyceridämie

Für eine orientierende Bestimmung von Gesamt-, LDL- und HDL-Cholesterin ist keine zwingende Nüchternheit erforderlich. Bei anamnestischer oder aktuell erhöhter Triglyceridkonzentration, lipämischem Serum oder Pankreatitisverdacht (Verdacht auf eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse) sollte die Kontrollmessung nüchtern erfolgen.

Bei deutlich erhöhten Triglyceriden wird die Berechnung des LDL-Cholesterins zunehmend unzuverlässig. Insbesondere bei Triglyceriden ≥400 mg/dl bzw. ≥4,5 mmol/l sollten Non-HDL-Cholesterin, Apolipoprotein B oder eine direkte LDL-Cholesterinbestimmung bevorzugt berücksichtigt werden.

Abklärung sekundärer Ursachen:

• Nüchternglucose, HbA1c und leitliniengerechte Diagnostik auf Gestationsdiabetes
• TSH, bei Auffälligkeit fT4
• Kreatinin, geschätzte glomeruläre Filtrationsrate sowie Proteinurie bzw. Albuminurie
• ALT, AST, γ-GT und Bilirubin
• Überprüfung der Ernährungsweise, Gewichtsentwicklung und Medikation
• bei schwerer oder ungewöhnlich früh auftretender Hypertriglyceridämie gegebenenfalls genetische Abklärung

Schwere Hypertriglyceridämie

Triglyceride zeigen während der Schwangerschaft den stärksten relativen Anstieg. Bei genetischer Prädisposition, Adipositas, Diabetes mellitus, Hypothyreose oder anderen sekundären Faktoren kann eine schwere Hypertriglyceridämie erstmals in der Schwangerschaft klinisch manifest werden [2, 7, 8].

Das Risiko einer akuten Pankreatitis nimmt insbesondere bei Nüchtern-Triglyceriden ab etwa 500 mg/dl bzw. 5,6 mmol/l zu und steigt bei Konzentrationen ≥1.000 mg/dl bzw. ≥11,3 mmol/l deutlich an. Eine Pankreatitis kann bei entsprechender Prädisposition auch bei niedrigeren Werten auftreten. Die Schwellenwerte sind pragmatische Handlungsgrenzen und keine prospektiv validierten schwangerschaftsspezifischen Referenzwerte [7, 8].

Die Evidenz für konkrete Überwachungsintervalle und Therapiegrenzen in der Schwangerschaft ist begrenzt. Bei schwerer Hypertriglyceridämie sind abhängig von Ausgangswert, Dynamik und Schwangerschaftswoche monatliche, zweiwöchentliche oder wöchentliche Kontrollen erforderlich [7, 8].

Red Flags bei schwerer Hypertriglyceridämie

• neu aufgetretene starke epigastrische oder gürtelförmige Oberbauchschmerzen (Schmerzen im Oberbauch oder ringförmig um den Rumpf)
• persistierendes Erbrechen (anhaltendes Erbrechen)
• Fieber, Tachykardie (beschleunigter Herzschlag) oder Kreislaufinstabilität (instabiler Kreislauf)
• Abwehrspannung (unwillkürliche Anspannung der Bauchdecke) oder ausgeprägter Druckschmerz des Oberbauchs
• stark lipämisches Serum
• erhöhte Lipase in Verbindung mit typischer Symptomatik
• rasch ansteigende Triglyceridwerte, insbesondere ≥1.000 mg/dl bzw. ≥11,3 mmol/l
• Zeichen eines systemischen inflammatorischen Geschehens (den gesamten Körper betreffenden Entzündungsreaktion) oder Organversagens (Ausfalls eines Organs)

Diese Konstellationen erfordern eine sofortige klinische und laborchemische Abklärung auf eine akute Pankreatitis.

Ernährungsmedizin bei physiologischem Schwangerschaftsverlauf

Die physiologische Zunahme der Lipide ist keine Indikation für eine pauschale fettarme Diät. Entscheidend sind eine bedarfsgerechte Energiezufuhr, die Qualität der Nahrungsfette und eine insgesamt ausgewogene, überwiegend pflanzenbetonte Ernährung [LL4, LL5].

Gesamtfettzufuhr: Eine für alle Schwangeren geltende Obergrenze von 70 g Fett pro Tag ist nicht evidenzbasiert. Die absolute Fettmenge hängt vom individuellen Energiebedarf ab. Als allgemeine Orientierung gilt eine moderate Fettzufuhr von etwa 30 Energieprozent, bei höherer körperlicher Aktivität gegebenenfalls bis etwa 35 Energieprozent. Dabei handelt es sich nicht um eine starre schwangerschaftsspezifische Therapiegrenze [LL4, LL5].

Fettqualität:

• Gesättigte Fettsäuren sollten bevorzugt durch einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren ersetzt werden.
• Geeignete Fettquellen sind insbesondere Rapsöl, Olivenöl, Nüsse, Samen und Avocado.
• Fettreicher Meeresfisch liefert langkettige Omega-3-Fettsäuren.
• Industriell erzeugte Transfettsäuren sollten möglichst gering gehalten werden.
• Stark verarbeitete Fleischwaren, frittierte Lebensmittel, fettreiche Backwaren, Fastfood und hochverarbeitete Snacks sollten begrenzt werden.
• Eine zusätzliche Supplementierung von Omega-6-Fettsäuren ist bei einer üblichen ausgewogenen Ernährung nicht erforderlich.

Docosahexaensäure: Schwangere sollen durchschnittlich 200 mg Docosahexaensäure pro Tag aufnehmen. Dies kann durch ein- bis zweimal wöchentlichen Verzehr fettreichen, schadstoffarmen Meeresfisches oder durch ein geeignetes Fisch- bzw. Algenölpräparat erreicht werden. Bei fehlendem regelmäßigem Verzehr fettreichen Meeresfisches ist eine gezielte Supplementierung mit 200 mg Docosahexaensäure täglich sinnvoll [6, LL3, LL4].

Internationale Empfehlungen nennen für Frauen mit geringer Omega-3-Zufuhr bzw. niedrigem Omega-3-Status und erhöhtem Frühgeburtsrisiko teilweise Dosierungen von 600-1.000 mg Docosahexaensäure plus Eicosapentaensäure oder Docosahexaensäure allein pro Tag. Diese Dosierungen sind keine generelle Standardempfehlung für jede Schwangere und sollten nach individueller Beurteilung eingesetzt werden [LL3].

Kohlenhydratqualität: Große Mengen freier Zucker, zuckergesüßte Getränke und stark raffinierte Kohlenhydrate können insbesondere bei Insulinresistenz oder Hypertriglyceridämie die hepatische Triglyceridsynthese fördern. Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte, Gemüse und weitere ballaststoffreiche Lebensmittel sind zu bevorzugen.

Ketonkörperbildung: Eine hohe Fettzufuhr allein verursacht nicht regelhaft eine Ketose (vermehrte Bildung von Ketonkörpern). Die Schwangerschaft begünstigt jedoch bei längerem Fasten, ausgeprägtem Erbrechen, unzureichender Energie- oder Kohlenhydratzufuhr, Infektionen oder unzureichend kontrolliertem Diabetes mellitus eine beschleunigte Ketonkörperbildung. Strenge ketogene Diäten, längeres Fasten und nicht indizierte starke Kalorienrestriktionen sind während der Schwangerschaft zu vermeiden.

Antioxidantien und Mikronährstoffe: Aus der physiologischen Zunahme der Lipide lässt sich kein zusätzlicher Bedarf an Vitamin C, Vitamin E, Beta-Carotin, B-Vitaminen, Calcium oder Magnesium ableiten. Eine routinemäßige hochdosierte Antioxidantiensupplementierung zur Verhinderung einer vermuteten Lipidperoxidation ist nicht evidenzbasiert. Es gelten die allgemeinen schwangerschaftsspezifischen Zufuhrempfehlungen. Eine Supplementierung ist bei gesicherter oder wahrscheinlicher Unterversorgung, erhöhtem individuellen Bedarf oder einer anderen medizinischen Indikation sinnvoll.

Ernährungstherapie bei schwerer Hypertriglyceridämie

Bei Nüchtern-Triglyceriden ≥500 mg/dl bzw. ≥5,6 mmol/l ist eine spezialisierte ernährungsmedizinische Betreuung angezeigt. Die Therapie muss die Senkung triglyceridreicher Lipoproteine mit einer ausreichenden Energie-, Protein-, Mikronährstoff- und essenziellen Fettsäureversorgung vereinbaren [7, 8].

• Fettrestriktion: Bei schwerer Hypertriglyceridämie kann vorübergehend eine Fettzufuhr von weniger als 15-20 Energieprozent bzw. in besonders schweren Fällen eine noch stärkere Einschränkung erforderlich sein.
• Individuelle Planung: Das Ausmaß der Fettrestriktion richtet sich nach Triglyceridkonzentration, Dynamik, genetischer Ursache, Schwangerschaftswoche und bisheriger Pankreatitisanamnese (Vorgeschichte einer Bauchspeicheldrüsenentzündung).
• Ausreichende Energiezufuhr: Eine Unterversorgung mit nachfolgender Ketonkörperbildung und verstärkter Lipolyse muss vermieden werden.
• Essenzielle Fettsäuren: Trotz Fettrestriktion muss eine ausreichende Versorgung mit Linolsäure, Alpha-Linolensäure und Docosahexaensäure gewährleistet bleiben.
• Fettlösliche Vitamine: Bei länger dauernder sehr fettarmer Ernährung sind Versorgung und gegebenenfalls Supplementierung der fettlöslichen Vitamine zu überwachen.
• Kohlenhydrate: Freie Zucker, zuckergesüßte Getränke, große Mengen Fructose und stark raffinierte Stärke sind konsequent zu reduzieren.
• Mittelkettige Triglyceride: Sie können in ausgewählten Fällen als zusätzliche Energiequelle eingesetzt werden, da sie im Vergleich zu langkettigen Fettsäuren weniger stark in Chylomikronen (Fetttransportteilchen im Blut) eingebaut werden.
• Alkoholkarenz: In der Schwangerschaft gilt unabhängig vom Lipidstoffwechsel vollständige Alkoholkarenz.

Extrem fettarme Diäten dürfen wegen des Risikos einer inadäquaten Energie- und Nährstoffversorgung nicht ohne spezialisierte ernährungsmedizinische Begleitung durchgeführt werden.

Medikamentöse und apparative Therapie

Eine medikamentöse oder apparative Lipidtherapie während der Schwangerschaft ist nur bei klarer maternaler Indikation und nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung vorgesehen. Die Betreuung sollte durch ein interdisziplinäres Team aus Geburtshilfe, Endokrinologie bzw. Lipidologie, Kardiologie, Ernährungsmedizin und bei Pankreatitisverdacht Gastroenterologie oder Intensivmedizin erfolgen [2, 7-9, LL1, LL2].

• Wirkweise: Gallensäurebinder reduzieren die intestinale Rückresorption von Gallensäuren. Omega-3-Fettsäuren vermindern unter anderem die hepatische VLDL-Produktion. Fibrate aktivieren den PPAR-α-Signalweg und fördern den Abbau triglyceridreicher Lipoproteine. Statine hemmen die hepatische Cholesterinsynthese. Insulin erhöht die Aktivität der Lipoproteinlipase. Aphereseverfahren entfernen LDL- bzw. triglyceridreiche Lipoproteine unmittelbar aus dem Plasma.
• Indikationen: Schwere familiäre Hypercholesterinämie, manifeste atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung, schwere oder extreme Hypertriglyceridämie sowie akute hypertriglyceridämische Pankreatitis.
• Kontraindikationen: Fehlende relevante maternale Indikation, unzureichend untersuchte lipidsenkende Arzneimittel ohne zwingenden klinischen Grund sowie wirkstoffspezifische Kontraindikationen. Gallensäurebinder sind bei ausgeprägter Hypertriglyceridämie wegen eines möglichen weiteren Triglyceridanstiegs ungeeignet.
• Nebenwirkungen: Gallensäurebinder können gastrointestinale Beschwerden und eine verminderte Resorption fettlöslicher Vitamine verursachen. Hochdosierte Omega-3-Fettsäuren können gastrointestinale Beschwerden und eine erhöhte Blutungsneigung begünstigen. Fibrate können Leberwertveränderungen, Myopathien (Muskelerkrankungen) und Cholelithiasis (Gallensteine) verursachen. Statine können Myalgien (Muskelschmerzen) und Transaminasenerhöhungen verursachen. Insulin kann eine Hypoglycämie (Unterzuckerung) oder Hypokaliämie (Kaliummangel im Blut) auslösen. Aphereseverfahren können Hypotonie (niedriger Blutdruck), Elektrolytveränderungen, allergische Reaktionen und Zugangsprobleme verursachen.

Statine: Für die große Mehrheit der Schwangeren ohne manifeste atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung oder schwere familiäre Hypercholesterinämie kann eine Statintherapie während der Schwangerschaft pausiert werden. Nach der ESC-Leitlinie 2025 kann eine Fortführung bei ausgewählten Frauen mit familiärer Hypercholesterinämie oder etablierter atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung erwogen werden [LL1].

Eine große norwegische Registerstudie mit aktualisierter Metaanalyse zeigte keine signifikante Assoziation zwischen einer Statinexposition im ersten Trimenon und schweren angeborenen Fehlbildungen oder Herzfehlbildungen. Aufgrund begrenzter Fallzahlen können schwache Risiken nicht vollständig ausgeschlossen werden. Die versehentliche Statineinnahme in der Frühschwangerschaft ist nach aktuellem Kenntnisstand keine Indikation zum Schwangerschaftsabbruch, erfordert jedoch eine strukturierte Beratung [9, LL1].

Nicht empfohlene Arzneimittel: Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren werden während der Schwangerschaft aufgrund unzureichender klinischer Sicherheitsdaten nicht empfohlen. Bempedoinsäure ist in der Schwangerschaft kontraindiziert. Für neue gegen Apolipoprotein C-III oder Angiopoietin-like Protein 3 gerichtete Therapien liegen keine ausreichenden Sicherheitsdaten für eine reguläre Anwendung in der Schwangerschaft vor [8, LL1, LL2].

Heparin: Heparin soll nicht routinemäßig zur Triglyceridsenkung eingesetzt werden. Die kurzfristige Freisetzung von Lipoproteinlipase kann von einem Verbrauch der endothelialen Lipoproteinlipase und einem erneuten Triglyceridanstieg gefolgt sein. Eine Heparingabe erfolgt nur bei einer eigenständigen gerinnungsmedizinischen Indikation.

Familiäre Hypercholesterinämie

Bei heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie steigen die bereits präkonzeptionell erhöhten LDL-Cholesterinkonzentrationen während der Schwangerschaft weiter an. Bei jungen Frauen ohne manifeste atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung ist eine zeitlich begrenzte Unterbrechung der medikamentösen Therapie häufig vertretbar. Präkonzeptionell sollten das individuelle kardiovaskuläre Risiko, der bisherige LDL-Cholesterinverlauf, vorhandene Gefäßveränderungen sowie die geplante Dauer von Schwangerschaft und Stillzeit berücksichtigt werden [2, LL1, LL2].

Bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, sehr schwerer heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie oder bereits manifester atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung ist eine Betreuung in einem spezialisierten Zentrum erforderlich. Gallensäurebinder, LDL-Apherese und in ausgewählten Hochrisikokonstellationen eine Fortführung der Statintherapie können erwogen werden [LL1].

Postpartale Phase und Stillzeit

Nach der Entbindung sinken insbesondere die Triglyceridkonzentrationen in der Regel rasch. Gesamt- und LDL-Cholesterin nähern sich im Verlauf der folgenden Wochen bis Monate den präkonzeptionellen Konzentrationen an. Die individuelle Rückbildung wird unter anderem durch Stillen, Gewichtsentwicklung, Insulinsensitivität und vorbestehende Dyslipidämien beeinflusst [1, 2].

Nach schwerer Hypertriglyceridämie, hypertriglyceridämischer Pankreatitis, familiärer Hypercholesterinämie, Gestationsdiabetes oder hypertensiver Schwangerschaftserkrankung sollte etwa 6-12 Wochen postpartal ein nüchterner Lipidstatus bestimmt werden. Persistierend erhöhte Werte sprechen für eine vorbestehende genetische oder sekundäre Dyslipidämie und erfordern eine langfristige kardiometabolische Risikostratifizierung (Bewertung des Herz-Kreislauf- und Stoffwechselrisikos).

Nach der ESC-Leitlinie 2025 sollen Statine während der Laktation (Stillzeit) nicht eingesetzt werden. Bei sehr hohem maternalen kardiovaskulärem Risiko ist die Bedeutung des Stillens individuell gegen die Notwendigkeit einer zeitnahen Wiederaufnahme der Statintherapie abzuwägen. Gallensäurebinder werden nicht systemisch resorbiert, können jedoch die maternale Aufnahme fettlöslicher Vitamine beeinträchtigen [LL1].

Evidenzbasierte Kernaussagen

• Die Zunahme der maternalen Lipide ist überwiegend eine physiologische und zeitabhängige Adaptation der Schwangerschaft.
• Triglyceride zeigen den stärksten relativen Anstieg und sind bei genetischer oder metabolischer Prädisposition für das Pankreatitisrisiko entscheidend.
• Es existieren keine international einheitlichen, prospektiv validierten trimesterbezogenen Grenzwerte zur sicheren Unterscheidung zwischen physiologischer und pathologischer Lipiderhöhung.
• Ein universelles Lipidscreening jeder Schwangeren ist nicht etabliert; bei familiärer Belastung, vorbestehender Dyslipidämie, Diabetes mellitus, früherer Hypertriglyceridämie oder Pankreatitis ist eine gezielte Diagnostik sinnvoll.
• Eine pauschale Begrenzung der Fettzufuhr auf 70 g täglich ist nicht evidenzbasiert. Entscheidend sind der individuelle Energiebedarf und die Fettqualität.
• Schwangere sollen durchschnittlich 200 mg Docosahexaensäure täglich aufnehmen. Bei fehlendem regelmäßigem Verzehr fettreichen Meeresfisches ist eine gezielte Supplementierung sinnvoll.
• Die physiologische Hyperlipidämie begründet keinen zusätzlichen Bedarf an Vitamin C, Vitamin E, Beta-Carotin, B-Vitaminen, Calcium oder Magnesium.
• Eine hohe Fettzufuhr führt nicht regelhaft zur Ketose. Relevante Auslöser sind vor allem Fasten, Erbrechen, unzureichende Energie- oder Kohlenhydratzufuhr, Infektionen und ein unzureichend kontrollierter Diabetes mellitus.
• Eine medikamentöse Lipidtherapie ist in der Schwangerschaft nicht routinemäßig erforderlich, kann bei schwerer Hypertriglyceridämie, familiärer Hypercholesterinämie oder manifester atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung jedoch indiziert sein.
• Bei schwerer Hypertriglyceridämie ist eine frühzeitige interdisziplinäre Behandlung zur Prävention einer akuten Pankreatitis erforderlich.

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