Mikronährstoff-Mehrbedarf (Vitalstoffe) in der Stillphase – Weitere Vitalstoffe (Mikronährstoffe)

Unter der Rubrik "Weitere Mikronährstoffe" werden unterschiedliche essenzielle Nährstoffe (lebensnotwendige Nährstoffe), endogen synthetisierte Metaboliten (körpereigene Stoffwechselprodukte) und bioaktive Bestandteile (biologisch wirksame Bestandteile) der Muttermilch zusammengefasst. Der historisch verwendete Begriff Vitaminoide (vitaminähnliche Stoffe) beschreibt keine ernährungswissenschaftlich einheitliche Stoffgruppe und erlaubt keine gemeinsame Bedarfs- oder Supplementierungsempfehlung. Jede Substanz muss daher hinsichtlich Referenzwert, alimentärer Zufuhr (Aufnahme über die Nahrung), endogener Synthese (körpereigener Bildung), Übertragung in die Muttermilch und klinischer Supplementierungsevidenz (wissenschaftlicher Beleglage zur Nahrungsergänzung) getrennt beurteilt werden.

Von den nachfolgend behandelten Substanzen besitzt nur Cholin (lebensnotwendiger vitaminähnlicher Nährstoff) einen formell festgelegten laktationsspezifischen Referenzwert (Orientierungswert für die Stillzeit). Für L-Carnitin (Transportstoff für langkettige Fettsäuren), Coenzym Q10 (Stoff der zellulären Energiegewinnung), myo-Inositol (zuckerähnlicher Bestandteil zellulärer Signalwege) und Kreatin (Stoff zur kurzfristigen Energiebereitstellung) bestehen dagegen weder anerkannte Referenzwerte für Stillende noch Nachweise eines generellen laktationsbedingten Mehrbedarfs. Der Nachweis einer Verbindung in der Muttermilch belegt deren physiologische Bedeutung, begründet für sich genommen jedoch keine mütterliche Supplementierungsindikation (medizinische Begründung für eine Nahrungsergänzung) [1, 2, 8, 12, 15].

Cholin

Ernährungsphysiologische Bedeutung – Cholin ist ein essenzieller Nährstoff. Die endogene Synthese über den Phosphatidylethanolamin-N-Methyltransferase-Weg (körpereigenen Bildungsweg bestimmter Cholinverbindungen) kann zur Versorgung beitragen, reicht aber nicht bei allen Menschen zur vollständigen Bedarfsdeckung aus [1].

Physiologische Funktionen

• Bestandteil von Phosphatidylcholin (wichtigem Fettbaustein der Zellmembran) und Sphingomyelin (Fettbaustein von Zell- und Nervenmembranen) und damit wesentlich für Struktur und Funktion biologischer Membranen
• Vorstufe des Neurotransmitters Acetylcholin (Botenstoff des Nervensystems)
• Ausgangssubstanz für Betain (Stoff zur Übertragung von Methylgruppen) und damit Methylgruppendonor im Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel (Stoffwechselweg zur Übertragung einzelner Kohlenstoffbausteine)
• Beteiligung am hepatischen Lipidtransport (Fetttransport in der Leber) und an der Bildung von Lipoproteinen (Transportteilchen für Fette im Blut)
• Bedeutung für die Entwicklung und Funktion des zentralen Nervensystems (Gehirn und Rückenmark) [1]

Referenzwert während der Laktation – Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit hat für Stillende einen Adequate Intake (AI, als angemessen angesehene Zufuhrmenge) von 520 mg Cholin pro Tag festgelegt. Für nicht schwangere und nicht stillende Erwachsene beträgt der AI 400 mg pro Tag. Der laktationsspezifische Zuschlag beruht auf einer durchschnittlichen Cholinausscheidung über die Muttermilch von etwa 120 mg pro Tag [1].

Der AI bezeichnet eine auf Gruppenebene als angemessen angesehene Zufuhr, wenn die Daten nicht ausreichen, um einen durchschnittlichen Bedarf und daraus eine empfohlene Zufuhr abzuleiten. Er ist keine individuelle Mangelschwelle. Eine rechnerisch unterhalb des AI liegende Zufuhr beweist daher weder einen biochemischen (durch Laboruntersuchungen nachweisbaren) noch einen klinischen Cholinmangel (durch Beschwerden oder Erkrankungszeichen erkennbaren Mangel). Umgekehrt lässt sich aus einer Zufuhr oberhalb des AI kein zusätzlicher klinischer Nutzen ableiten [1].

Für die klinische Routine steht kein einzelner Biomarker (messbarer biologischer Kennwert) zur Verfügung, mit dem die Cholinversorgung zuverlässig diagnostiziert und eine individuelle Supplementdosis abgeleitet werden könnte. Die Beurteilung basiert deshalb primär auf Ernährungsanamnese (systematischer Erfassung der Ernährung), Ernährungsform und längerfristiger Zufuhrwahrscheinlichkeit [1].

Cholin in der Muttermilch – Muttermilch enthält freies Cholin sowie Phosphocholin (wasserlösliche Cholinverbindung), Glycerophosphocholin (wasserlöslicher Cholinbaustein), Phosphatidylcholin und Sphingomyelin. Konzentration und Verteilung dieser Cholinverbindungen verändern sich im Verlauf der Laktation. Eine longitudinale Untersuchung von 892 Milchproben zeigte substanzspezifische Veränderungen der fünf untersuchten Cholinformen und bestätigte das Laktationsstadium (Abschnitt der Stillzeit) als wesentlichen Einflussfaktor [4].

In einer kontrollierten Ernährungsstudie erhielten stillende Frauen über 10-12 Wochen entweder 480 oder 930 mg Cholin pro Tag. Die höhere Zufuhr veränderte den maternalen Cholinmetabolismus (Cholinstoffwechsel der Mutter) und erhöhte insbesondere die Konzentration solcher Cholinmetaboliten in der Muttermilch, die über den Phosphatidylethanolamin-N-Methyltransferase-Weg gebildet werden [3].

Diese Untersuchung belegt, dass die Zusammensetzung der Cholinverbindungen in der Muttermilch durch eine höhere mütterliche Zufuhr beeinflusst werden kann. Sie belegt jedoch nicht, dass 930 mg pro Tag gegenüber einer Zufuhr im Bereich des AI die körperliche oder neurologische Entwicklung (Entwicklung des Nervensystems) des Kindes verbessert. Klinische Entwicklungsendpunkte (medizinisch relevante Entwicklungsergebnisse) der Säuglinge wurden nicht untersucht [3].

Auch die aktuelle systematische Übersicht zur Beziehung zwischen mütterlicher Nährstoffzufuhr und Nährstoffprofil der Muttermilch bestätigt, dass die Milchzusammensetzung bei einzelnen Nährstoffen durch die mütterliche Zufuhr beeinflusst werden kann. Die Studien unterscheiden sich jedoch erheblich hinsichtlich Ernährungsanamnese, Supplementdosis, Laktationsstadium, Probengewinnung und analytischer Methodik. Aus Veränderungen der Milchkonzentration kann daher nicht unmittelbar auf einen klinischen Nutzen geschlossen werden [2].

Nahrungsquellen – Bedeutende Cholinquellen sind Eier, Fleisch, Fisch, Milchprodukte und Innereien. Pflanzliche Quellen umfassen Sojabohnen und andere Hülsenfrüchte, Nüsse, Vollkornprodukte, Weizenkeime, Quinoa, Brokkoli, Blumenkohl und weitere Kohlgemüse [1, 5].

Ein aktueller Review zu europäischen und außereuropäischen Zufuhrdaten zeigt, dass die geschätzte mittlere Cholinzufuhr in den meisten seit 2015 publizierten europäischen Untersuchungen 80 % des jeweiligen AI nicht überschritt [5]. Diese Daten dürfen jedoch nicht als Nachweis einer klinischen Cholinmangelprävalenz (Häufigkeit eines medizinisch nachgewiesenen Cholinmangels) interpretiert werden. Zudem fehlen aktuelle repräsentative Erhebungen speziell für stillende Frauen in Deutschland.

Risikokonstellationen für eine niedrige Cholinzufuhr [1, 5]

• dauerhaft geringe Aufnahme von Eiern, Fleisch, Fisch und Milchprodukten
• vegane oder stark eingeschränkte vegetarische Ernährung ohne gezielte Auswahl cholinreicher pflanzlicher Lebensmittel
• multiple Eliminationsdiäten (Ernährungsformen mit Ausschluss mehrerer Lebensmittelgruppen) oder ausgeprägte Nahrungsmittelunverträglichkeiten
• sehr geringe Energiezufuhr
• einseitige Ernährung in der postpartalen Phase (Zeit nach der Geburt)
• fehlende Berücksichtigung von Cholin in der Ernährungsberatung

Gezielte Supplementierung – Vorrangig sollte eine angemessene Cholinzufuhr durch eine gezielte Lebensmittelauswahl angestrebt werden. Kann bei dauerhaft cholinarmer Ernährung trotz Ernährungsoptimierung voraussichtlich keine angemessene Zufuhr erreicht werden, kann nach individueller Ernährungsanamnese eine ergänzende Cholinzufuhr erwogen werden [1, 5].

Die Orientierung der Supplementdosis an der geschätzten Differenz zwischen alimentärer Zufuhr und AI ist ein pragmatisches ernährungsmedizinisches Vorgehen. Sie stellt keine durch klinische Endpunktstudien (Studien mit medizinisch relevanten Ergebnissen) validierte Dosierungsstrategie dar. Ein klinischer Zusatznutzen einer routinemäßigen Hochdosiszufuhr oberhalb des AI ist für gesunde Stillende und ihre Kinder nicht belegt [1-3].

Die Supplementierung sollte deshalb gezielt Versorgungslücken schließen und nicht allein mit unspezifischen Symptomen (Beschwerden ohne eindeutige Ursache) wie Müdigkeit, verminderter Belastbarkeit oder Konzentrationsstörungen begründet werden. Diese Beschwerden sind in der postpartalen Phase häufig multifaktoriell (durch mehrere Ursachen bedingt) und erlauben keine spezifische Cholinmangeldiagnose.

L-Carnitin

Physiologische Bedeutung – L-Carnitin ist eine endogen synthetisierte quartäre Ammoniumverbindung (körpereigene stickstoffhaltige Verbindung). Es transportiert langkettige Acylgruppen (aktivierte Fettsäurebestandteile) über das Carnitin-Shuttle (Transportsystem für Fettsäuren) in die mitochondriale Matrix (Innenraum der Zellkraftwerke) und ermöglicht dadurch die mitochondriale β-Oxidation (Energiegewinnung aus Fettsäuren) langkettiger Fettsäuren. Über die Bildung und den Transport von Acylcarnitinen (an Carnitin gebundenen Fettsäureresten) trägt L-Carnitin außerdem zur Regulation des intramitochondrialen Verhältnisses von freiem Coenzym A und Acyl-Coenzym A (Hilfsstoffen des Zellstoffwechsels) bei [6].

L-Carnitin wird überwiegend in Leber und Nieren aus methylierten Lysinresten (chemisch veränderten Lysinbausteinen) und Methionin (schwefelhaltiger Aminosäure) synthetisiert. Zusätzlich wird es über die Nahrung aufgenommen. Fleisch und Milchprodukte sind relevante Nahrungsquellen, während die Gehalte pflanzlicher Lebensmittel meist deutlich niedriger sind [6].

L-Carnitin in der Muttermilch – Freies Carnitin und Acylcarnitine sind physiologische Bestandteile der Muttermilch. Die Konzentrationen sind im Kolostrum (erster Muttermilch) und in der frühen Übergangsmilch (Milch zwischen erster und reifer Muttermilch) höher und nehmen im weiteren Laktationsverlauf ab [8].

In einer kleinen Fall-Kontroll-Studie mit jeweils 25 vegan und omnivor lebenden Stillenden waren die Serumkonzentrationen (Konzentrationen im Blutserum) von freiem Carnitin und Acetylcarnitin (mit einem Essigsäurerest verbundenem Carnitin) bei veganer Ernährung niedriger. Die Konzentrationen in der Muttermilch unterschieden sich dagegen nicht signifikant (statistisch nicht wahrscheinlich zufallsbedingt) [7].

Diese Ergebnisse sprechen für eine Regulation der Carnitinsekretion (gesteuerte Abgabe von Carnitin) in die Muttermilch, erlauben wegen der kleinen Stichprobe und des heterogenen Laktationszeitraums jedoch keine abschließende Beurteilung aller vegan lebenden Stillenden. Eine vegane Ernährung allein beweist weder einen maternalen klinischen Carnitinmangel noch eine unzureichende Carnitinkonzentration der Muttermilch [7].

Bedarf und Supplementierung – Für gesunde Stillende existieren kein anerkannter Referenzwert und kein nachgewiesener allgemeiner Mehrbedarf an L-Carnitin. Ebenso fehlen Daten zur Sicherheit und Wirksamkeit einer routinemäßigen L-Carnitin-Supplementierung bei stillenden Frauen oder gestillten Säuglingen ohne Carnitinmangel [8].

Eine gezielte ärztlich überwachte Behandlung mit L-Carnitin kann erforderlich sein bei:

• primärem systemischem Carnitinmangel (angeborenem Carnitinmangel des gesamten Körpers)
• bestimmten angeborenen Störungen des Fettsäure- oder organischen Säurestoffwechsels (erblichen Störungen der Energiegewinnung oder des Abbaus organischer Säuren)
• nachgewiesenem sekundärem Carnitinmangel (durch eine andere Erkrankung oder Behandlung verursachtem Carnitinmangel)
• ausgewählten pharmakologisch oder krankheitsbedingt verursachten Mangelsituationen

Frühgeborene und Säuglinge mit bestimmten Stoffwechselerkrankungen (Erkrankungen körpereigener Stoffwechselvorgänge) können eine direkte pädiatrische Carnitinsupplementierung (Carnitingabe an das Kind) benötigen. Eine notwendige Behandlung des Kindes darf nicht durch eine unspezifische mütterliche Supplementierung ersetzt werden [8].

Unspezifische Symptome und Erkrankungen wie Fatigue (anhaltende Erschöpfung), Muskelschmerzen, Infektanfälligkeit, Insulinresistenz (verminderte Wirkung des Hormons Insulin), Anämie (Blutarmut), Herzinsuffizienz (Herzschwäche) oder Lebererkrankungen sind bei gesunden Stillenden nicht als typische Folgen einer ernährungsbedingten L-Carnitin-Unterversorgung belegt. Sie stellen ohne entsprechende Diagnostik (gezielte medizinische Abklärung) keine eigenständige Supplementierungsindikation dar.

Coenzym Q10

Physiologische Bedeutung – Coenzym Q10 ist eine lipophile (fettlösliche), endogen synthetisierte Verbindung. Die oxidierte Form (elektronenarme Form) wird als Ubichinon, die reduzierte Form (elektronenreiche Form) als Ubichinol bezeichnet. Coenzym Q10 überträgt Elektronen innerhalb der mitochondrialen Atmungskette (System der Energiegewinnung in den Zellkraftwerken) und ist damit an der oxidativen Phosphorylierung (Bildung zellulärer Energie mithilfe von Sauerstoff) beteiligt. Ferner wirkt es als Redoxmolekül (Stoff zur Elektronenübertragung) in biologischen Membranen und ist an der Begrenzung der Lipidoxidation (Schädigung von Fetten durch Oxidation) beteiligt [9].

Beim Menschen ist Coenzym Q10 die vorherrschende Coenzym-Q-Form. Es wird in den Zellen endogen synthetisiert und befindet sich aufgrund seiner ausgeprägten Lipophilie in mitochondrialen und anderen biologischen Membranen. Die orale Bioverfügbarkeit (Anteil, der nach der Einnahme im Körper verfügbar wird) ist begrenzt und von der jeweiligen Formulierung abhängig [9].

Coenzym Q10 in der Muttermilch – Coenzym Q10 ist ein physiologischer Bestandteil von Kolostrum und reifer Muttermilch. Kleine Beobachtungsstudien zeigten höhere Konzentrationen während der frühen Laktation und anschließend abnehmende Werte [10, 11].

In einer Untersuchung wurden außerdem Unterschiede zwischen der Milch von Müttern termingeborener (zum vorgesehenen Geburtstermin geborener) und frühgeborener Kinder beobachtet. Die Coenzym-Q10-Konzentration korrelierte teilweise mit Messgrößen der antioxidativen Kapazität (Fähigkeit zur Begrenzung schädlicher Oxidationsprozesse) der Muttermilch [11].

Diese Befunde sind deskriptiv. Sie beweisen weder einen mütterlichen Coenzym-Q10-Mangel noch einen klinischen Nutzen höherer Milchkonzentrationen. Die Untersuchungen waren klein, verwendeten unterschiedliche Messverfahren und erfassten keine durch Supplementierung verbesserten maternalen oder kindlichen klinischen Endpunkte [10-12].

Bedarf und Supplementierung – Für Coenzym Q10 bestehen kein laktationsspezifischer Referenzwert und keine anerkannte allgemeine Supplementierungsindikation. Es liegen keine belastbaren Daten dazu vor, ob eine mütterliche Supplementierung:

• die Coenzym-Q10-Konzentration der Muttermilch reproduzierbar erhöht,
• den Coenzym-Q10-Status des Säuglings verbessert,
• die Milchbildung beeinflusst,
• maternale postpartale Beschwerden reduziert oder
• klinische kindliche Endpunkte verbessert [12].

Eine gezielte Coenzym-Q10-Therapie kann bei einer unabhängig von der Laktation bestehenden medizinischen Indikation, insbesondere bei ausgewählten primären Störungen der Coenzym-Q10-Biosynthese (angeborenen Störungen der körpereigenen Coenzym-Q10-Bildung), erforderlich sein. Die Laktation allein stellt keine Indikation dar [9, 12].

Die im Rohmaterial genannten prozentualen Mangelschwellen, altersabhängigen Organverluste, Funktionsstörungen ab einer bestimmten Konzentrationsabnahme sowie erhöhte Risiken für Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Hypertonie (Bluthochdruck), Parodontitis (Entzündung des Zahnhalteapparats) oder Tumorerkrankungen (Erkrankungen durch gutartige oder bösartige Gewebeneubildungen) sind für gesunde Stillende nicht hinreichend belegt und wurden daher nicht übernommen.

myo-Inositol

Physiologische Bedeutung – myo-Inositol ist ein endogen gebildeter und mit der Nahrung aufgenommener zyklischer Zuckeralkohol (ringförmiger, zuckerähnlicher Stoff). Es ist Bestandteil verschiedener Inositolphosphate (Botenstoffe innerhalb der Zelle) und Phosphatidylinositole (Fettbausteine der Zellmembran). Seine allgemeine biochemische Bedeutung ist nicht mit einem nachgewiesenen zusätzlichen Bedarf während der Laktation gleichzusetzen [13].

myo-Inositol in der Muttermilch – myo-Inositol ist insbesondere während der frühen Laktation in vergleichsweise hoher Konzentration in der Muttermilch vorhanden. Eine Untersuchung von Milchproben aus mehreren geografischen Populationen zeigte die höchsten Konzentrationen in der ersten postpartalen Woche und einen anschließenden Rückgang [13].

In derselben Arbeit förderte myo-Inositol in menschlichen neuronalen Zellkulturen (im Labor gezüchteten Nervenzellen), kultivierten Rattenneuronen und organotypischen Tiermodellen (Gewebemodellen mit weitgehend erhaltener Gewebestruktur) die Bildung und Reifung exzitatorischer synaptischer Strukturen (erregender Kontaktstellen zwischen Nervenzellen) [13].

Diese Ergebnisse liefern eine plausible mechanistische Grundlage (nachvollziehbare Erklärung des Wirkmechanismus) für eine biologische Funktion während der frühen neuronalen Entwicklung. Sie beruhen hinsichtlich der funktionellen Wirkung jedoch überwiegend auf Zellkultur- und Tiermodellen. Eine mütterliche Supplementierung, die Übertragung einer Supplementdosis in die Muttermilch und klinische Entwicklungsendpunkte gestillter Kinder wurden nicht untersucht [13].

Bedarf und Supplementierung – Für myo-Inositol besteht kein laktationsspezifischer Referenzwert. Aus der physiologisch hohen Konzentration in der frühen Muttermilch und den experimentellen Befunden kann keine Empfehlung zur routinemäßigen Supplementierung stillender Frauen abgeleitet werden.

Eine aus anderen Gründen durchgeführte myo-Inositol-Therapie, beispielsweise bei einer metabolischen (den Stoffwechsel betreffenden) oder reproduktionsmedizinischen Indikation (medizinische Begründung im Zusammenhang mit Fortpflanzung und Kinderwunsch), muss während der Laktation gesondert hinsichtlich fortbestehender Indikation, Dosierung und verfügbarer Sicherheitsdaten beurteilt werden. Die Tatsache, dass myo-Inositol natürlicherweise in der Muttermilch vorkommt, belegt nicht automatisch die Sicherheit pharmakologisch höherer Supplementdosen.

Kreatin

Physiologische Bedeutung – Kreatin wird endogen aus Arginin, Glycin und Methionin synthetisiert und zusätzlich über Fleisch und Fisch aufgenommen. Im Kreatin-Phosphokreatin-System (kurzfristigen Energiespeichersystem der Zellen) dient Phosphokreatin (energiereiche Speicherform von Kreatin) als rasch verfügbarer Phosphatpuffer (kurzfristiger Energiespeicher) zur Regeneration von Adenosintriphosphat (ATP, wichtigstem unmittelbarem Energieträger der Zelle), insbesondere in Geweben mit hohem und wechselndem Energiebedarf [16].

Kreatin in der Muttermilch – Kreatin ist ein natürlicher Bestandteil der Muttermilch. Eine explorative Untersuchung zeigte die höchsten Konzentrationen im Kolostrum, einen Rückgang während der ersten beiden Wochen und anschließend niedrigere, relativ stabile Konzentrationen [14].

Die verfügbare Studie war klein und primär auf die Beschreibung des plazentaren Kreatintransfers (Übertragung von Kreatin über den Mutterkuchen) sowie des Konzentrationsverlaufs in der Muttermilch ausgerichtet. Sie untersuchte keine mütterliche Kreatinsupplementierung und keine klinischen Effekte beim Säugling [14].

Bedarf und Supplementierung – Für gesunde Stillende existieren kein laktationsspezifischer Referenzwert und kein nachgewiesener zusätzlicher Kreatinbedarf. Die Kreatinkonzentration der Muttermilch wurde nach oraler Supplementierung (Einnahme über den Mund) stillender Frauen bislang nicht systematisch bestimmt [15].

Es fehlen insbesondere belastbare Daten zu:

• Ausmaß und zeitlichem Verlauf einer supplementbedingten Erhöhung in der Muttermilch,
• systemischer Exposition (Aufnahme und Verteilung im gesamten Körper) des gestillten Säuglings,
• Sicherheit einer längerfristigen maternalen Einnahme,
• Auswirkungen auf die kindliche Nierenfunktion und den Kreatinstoffwechsel sowie
• klinischen maternalen oder kindlichen Vorteilen.

Eine routinemäßige Kreatinsupplementierung während der Laktation kann daher derzeit nicht evidenzbasiert empfohlen werden. Dies gilt auch für sportbezogene Standarddosierungen, da die umfangreiche allgemeine Sicherheitsliteratur zu Kreatin nicht ohne Weiteres auf gestillte Säuglinge übertragen werden kann [15, 16].

Praktische ernährungsmedizinische Einordnung

1. Cholin aktiv in die Ernährungsanamnese einbeziehen – Erfasst werden sollten insbesondere Eier, Fleisch, Fisch, Milchprodukte, Hülsenfrüchte, Sojaprodukte, Nüsse, Vollkornprodukte und Kohlgemüse.
2. Den AI korrekt interpretieren – Eine Zufuhr unter 520 mg pro Tag ist kein Mangelnachweis, zeigt bei dauerhaft deutlich niedriger Zufuhr aber einen Anlass zur Ernährungsoptimierung.
3. Supplementierung gezielt einsetzen – Kann eine angemessene Cholinzufuhr trotz geeigneter Lebensmittelauswahl voraussichtlich nicht erreicht werden, kann eine an der geschätzten Zufuhrlücke orientierte Ergänzung erwogen werden.
4. Keine pauschale Hochdosisstrategie verfolgen – Ein zusätzlicher klinischer Nutzen einer routinemäßigen Cholinzufuhr deutlich oberhalb des AI ist nicht belegt.
5. Physiologische Milchbestandteile nicht mit Supplementierungsbedarf gleichsetzen – Dies gilt insbesondere für L-Carnitin, Coenzym Q10, myo-Inositol und Kreatin.
6. Definierte Stoffwechselerkrankungen gesondert behandeln – Bei primären oder sekundären Mangelzuständen können L-Carnitin oder Coenzym Q10 therapeutisch indiziert (medizinisch zur Behandlung angezeigt) sein. Diese Indikationen sind nicht mit einem allgemeinen laktationsbedingten Mehrbedarf gleichzusetzen.
7. Kindliche Erkrankungen direkt diagnostizieren und behandeln – Frühgeburtlichkeit, Gedeihstörung (unzureichende Gewichts- oder Größenentwicklung) oder der Verdacht auf eine angeborene Stoffwechselstörung erfordern eine pädiatrische Abklärung (kinderärztliche Untersuchung). Eine unspezifische mütterliche Supplementierung ersetzt keine notwendige Behandlung des Kindes.
8. Nahrungsergänzungsmittel qualitätsorientiert auswählen – Bei indizierter Supplementierung sind eindeutige Deklaration, standardisierte Dosierung, unabhängige Qualitätskontrolle, mögliche Mehrfachzufuhren und Begleitmedikationen zu berücksichtigen.

Fazit

Von den hier behandelten weiteren Mikronährstoffen besitzt ausschließlich Cholin einen anerkannten laktationsspezifischen Referenzwert. Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit legt für Stillende einen Adequate Intake von 520 mg pro Tag zugrunde. Dieser Wert ist keine individuelle Mangelschwelle, bietet aber eine sachgerechte Orientierung für Ernährungsanamnese und Ernährungsplanung [1].

Da die geschätzte Cholinzufuhr in zahlreichen europäischen Erhebungen unterhalb des jeweiligen AI lag, sollte Cholin in der ernährungsmedizinischen Betreuung Stillender gezielt berücksichtigt werden. Dies belegt keine allgemeine klinische Unterversorgung, rechtfertigt aber insbesondere bei restriktiven Ernährungsformen eine strukturierte Prüfung der Zufuhr [5].

Kann bei dauerhaft cholinarmer Ernährung trotz gezielter Lebensmittelauswahl keine angemessene Zufuhr erreicht werden, kann eine ergänzende Cholinzufuhr in Höhe der geschätzten Versorgungslücke erwogen werden. Eine routinemäßige Hochdosis-Supplementierung oberhalb des AI ist mangels klinischer Endpunktdaten nicht begründet [1-3].

L-Carnitin und Coenzym Q10 erfüllen unverzichtbare Funktionen im mitochondrialen Stoffwechsel (Energiegewinnung in den Zellkraftwerken) und sind physiologische Bestandteile der Muttermilch. Ein allgemeiner laktationsbedingter Mehrbedarf oder ein klinischer Nutzen einer routinemäßigen Supplementierung wurde jedoch nicht nachgewiesen. Ihr therapeutischer Einsatz bleibt definierten medizinischen Indikationen vorbehalten [8, 9, 12].

myo-Inositol und Kreatin sind ebenfalls biologisch relevante Bestandteile der Muttermilch. Die aktuelle Evidenz beschreibt Konzentrationsverläufe und experimentelle Funktionen, erlaubt aber keine Empfehlung zur routinemäßigen mütterlichen Supplementierung [13-15].

Das evidenzbasierte Vorgehen besteht somit in einer gezielten Prüfung und Optimierung der Cholinzufuhr, einer bedarfsgerechten Cholinergänzung bei plausibler alimentärer Versorgungslücke sowie einem indikationsbezogenen und nicht pauschalen Einsatz der übrigen Substanzen.

Literatur

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3. Davenport C, Yan J, Taesuwan S et al.: Choline intakes exceeding recommendations during human lactation improve breast milk choline content by increasing PEMT pathway metabolites. J Nutr Biochem. 2015;26(9):903-911. doi:10.1016/j.jnutbio.2015.03.004
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