Morbus Basedow – Labordiagnostik

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

• TSH [↓] (Thyreoidea-stimulierendes Hormon – Schilddrüsenhormon)
• fT3 [↑] (Trijodthyronin – Schilddrüsenhormon) und fT4 [↑] (Thyroxin – Schilddrüsenhormon) – bei manifester Hyperthyreose (Überfunktion der Schilddrüse)

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und den obligaten Laborparametern – zur differentialdiagnostischen Abklärung

• TRAK (TSH-Rezeptor-Antikörper – Autoantikörper gegen die Schilddrüse) – vor allem bei Hyperthyreose (Überfunktion der Schilddrüse) vom Typ Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse) nachweisbar [Nachweishäufigkeit: 80-100 %; TRAK-Höhe ermöglicht prognostische Aussage zum Krankheitsverlauf]
• Schilddrüsenperoxidase-Antikörper (TPO-Antikörper – Autoantikörper gegen Schilddrüsenenzym; auch: PAK) – bei Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse) oft erhöht [Nachweishäufigkeit: 60-80 %]
  • Hinweis: Bei ca. 5 % der gesunden Bevölkerung positiv → kein alleiniger Beweis für eine Autoimmunerkrankung
• Thyreoglobulin-Antikörper (Tg-Antikörper – Autoantikörper gegen Schilddrüseneiweiß; TAK) – bei Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse) gelegentlich erhöht [Nachweishäufigkeit: 10-20 %]

Weitere Hinweise

• Kleines Blutbild – ggf. erniedrigte Hämoglobin- (roter Blutfarbstoff) und Thrombozytenwerte (Blutplättchen) (milde Thrombozytopenie bei ca. 4,2 % der Patienten; Normalisierung bei Euthyreose (normale Schilddrüsenfunktion))
• Differentialblutbild – leichte Neutropenie (Verminderung einer Untergruppe weißer Blutkörperchen) (< 2.000/µl) bei ca. 14,1 % der Patienten vor Therapiebeginn; Normalisierung bei Euthyreose (normale Schilddrüsenfunktion) [1]

Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse) in der Schwangerschaft

• Physiologischer Verlauf: Beschleunigter Schilddrüsenstoffwechsel mit nichtpathologischem Anstieg von T3 (Trijodthyronin) und T4 (Thyroxin); TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) häufig erniedrigt.
  • Ursache: Alpha-Kette des humanen Choriongonadotropins (HCG – Schwangerschaftshormon) identisch mit Alpha-Kette von LH (luteinisierendes Hormon), FSH (follikelstimulierendes Hormon) und TSH → thyreotrope Wirkung → vermehrte Synthese von T4 im 1. Trimenon (Schwangerschaftsdrittel) → endogene TSH-Suppression. Normalisierung meist im 2. Trimenon (Schwangerschaftsdrittel).
• Pathologische Konstellationen:
  • fT3 (Trijodthyronin) + fT4 (Thyroxin) im oberen Normbereich → latente Hyperthyreose (Überfunktion der Schilddrüse)
  • fT3 (Trijodthyronin) + fT4 (Thyroxin) erhöht → manifeste Hyperthyreose (Überfunktion der Schilddrüse; häufig in Verbindung mit Hyperemesis gravidarum (starkes Schwangerschaftserbrechen))
  • wie oben, zusätzlich TRAK-(MAK)-Titer erhöht

Literatur

1. Aggarwall N et al.: Treatment of hyperthyroidism with antithyroid drugs correts mild neutropenia in Graves' disease. Clin Endocrinol 2016 Dec;85(6):949-953. doi: 10.1111/cen.13133. Epub 2016 Jul 21.