Metabolische – stoffwechselbedingte – Alkalose – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine metabolische Alkalose (stoffwechselbedingte Verschiebung des Blutes in den basischen Bereich) mitbedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

• Alveoläre Hypoventilation (verminderte Belüftung der Lungenbläschen) mit Hyperkapnie (erhöhtem Kohlendioxidgehalt im Blut) – respiratorische Kompensation der metabolischen Alkalose mit Anstieg des arteriellen Kohlenstoffdioxidpartialdrucks; bei ausgeprägter Alkalämie (zu hohem pH-Wert des Blutes) und eingeschränkter ventilatorischer Reserve kann die Hyperkapnie klinisch relevant werden [1, 2].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Herzrhythmusstörungen – insbesondere bei schwerer Alkalämie; begleitende Elektrolytstörungen (Störungen der Blutsalze), vor allem Hypokaliämie (Kaliummangel im Blut) und eine Abnahme des ionisierten Calciums, können die kardiale elektrische Instabilität zusätzlich verstärken [2, 3].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Bewusstseinsstörungen/Delir (akuter Verwirrtheitszustand) – insbesondere bei ausgeprägter metabolischer Alkalose; die neurologische Symptomatik reicht von Verwirrtheit und Lethargie (ausgeprägter Schläfrigkeit) bis zu schweren Bewusstseinsstörungen [2, 3].
• Krampfanfälle – mögliche neurologische Komplikation einer schweren Alkalämie; die alkalämiebedingte Abnahme des ionisierten Calciums kann die neuromuskuläre Erregbarkeit zusätzlich erhöhen [2, 3, 6].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Abnahme des ionisierten Calciums – mit zunehmendem pH-Wert steigt die Proteinbindung von Calcium; dadurch sinkt die biologisch aktive ionisierte Calciumfraktion, während das Gesamtcalcium unverändert sein kann [2, 6].
• Neuromuskuläre Übererregbarkeit (gesteigerte Erregbarkeit von Nerven und Muskeln) bis zur Tetanie (schmerzhaften Muskelkrämpfen) – insbesondere bei ausgeprägter Alkalämie und Abnahme des ionisierten Calciums; mögliche Manifestationen sind Parästhesien (Missempfindungen), Muskelkrämpfe und karpopedale Spasmen (Krämpfe an Händen und Füßen) [2, 3, 6].

Prognosefaktoren

• Ausmaß der Alkalämie – schwere Alkalämie, insbesondere bei einem arteriellen pH-Wert ≥ 7,55, ist in Beobachtungsdaten mit zunehmender Morbidität (Krankheitshäufigkeit beziehungsweise Krankheitslast) und Mortalität (Sterblichkeit) assoziiert; eine ausschließlich kausale Zuordnung der erhöhten Mortalität zur metabolischen Alkalose ist jedoch nicht zulässig [1, 3, 4].
• Höhe der Bicarbonatkonzentration – in einer großen retrospektiven intensivmedizinischen Kohorte zeigte sich oberhalb einer Serum-Bicarbonatkonzentration von 30 mmol/l mit zunehmender Konzentration eine erhöhte Krankenhausmortalität; je 5 mmol/l Anstieg oberhalb von 30 mmol/l betrug die adjustierte Odds-Ratio für die Krankenhausmortalität 1,21 [5].
• Persistenz der metabolischen Alkalose – eine länger anhaltende Erhöhung der Serum-Bicarbonatkonzentration war bei kritisch Kranken mit längerer Beatmungsdauer, längerem Aufenthalt auf der Intensivstation und ungünstigerem klinischem Outcome assoziiert [5].
• Schwere der Grunderkrankung und Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) – in einer multizentrischen Kohortenstudie mit 24.676 intensivmedizinischen Aufnahmen entwickelten 36 % der Patienten im Verlauf eine metabolische Alkalose. Nach Berücksichtigung des Immortal-Time-Bias bestand eine Assoziation mit erhöhter Mortalität; nach zusätzlicher Adjustierung für Krankheitsschwere und Komorbiditäten war die metabolische Alkalose jedoch kein unabhängiger Prädiktor der Mortalität [4].

Literatur

1. Palmer BF, Clegg DJ: Metabolic alkalosis treatment standard. Nephrol Dial Transplant. 2024;39(12):1985-1992. doi: 10.1093/ndt/gfae195.
2. Do C, Vasquez PC, Soleimani M: Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022. Am J Kidney Dis. 2022;80(4):536-551. doi: 10.1053/j.ajkd.2021.12.016.
3. Tinawi M: Pathophysiology, Evaluation, and Management of Metabolic Alkalosis. Cureus. 2021;13(1):e12841. doi: 10.7759/cureus.12841.
4. Goh G, Blank SP, Doola R et al.: Metabolic alkalosis acquired in intensive care: A retrospective cohort study. Anaesth Crit Care Pain Med. 2025;44(6):101591. doi: 10.1016/j.accpm.2025.101591.
5. Libório AB, Noritomi DT, Leite TT et al.: Increased serum bicarbonate in critically ill patients: a retrospective analysis. Intensive Care Med. 2015;41(3):479-486. doi: 10.1007/s00134-015-3649-9.
6. Wang S, McDonnell EH, Sedor FA et al.: pH effects on measurements of ionized calcium and ionized magnesium in blood. Arch Pathol Lab Med. 2002;126(8):947-950. doi: 10.5858/2002-126-0947-PEOMOI.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

Eine eigenständige evidenzbasierte nationale oder internationale Leitlinie speziell zur metabolischen Alkalose ist derzeit nicht etabliert. Die aktuelle fachliche Einordnung stützt sich insbesondere auf den nephrologischen Treatment Standard von Palmer und Clegg sowie das Core Curriculum des American Journal of Kidney Diseases [1, 2].