Metabolische – stoffwechselbedingte – Alkalose – Differentialdiagnosen

Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)

• Kongenitale hypertrophe Pylorusstenose (angeborene Verengung des Magenausgangs) – klassische Ursache einer hypochlorämischen, hypokaliämischen metabolischen Alkalose (stoffwechselbedingte Blutalkalisierung) beim Säugling durch persistierendes Erbrechen

Atmungssystem (J00-J99)

• Posthyperkapnische metabolische Alkalose (stoffwechselbedingte Blutalkalisierung nach Beseitigung eines länger bestehenden Kohlendioxidüberschusses) – nach rascher Korrektur einer chronischen Hyperkapnie (dauerhaft erhöhter Kohlendioxidgehalt im Blut), insbesondere bei chronischer respiratorischer Insuffizienz (dauerhafter unzureichender Atemfunktion) bzw. maschineller Beatmung (künstlicher Beatmung)

Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)

• Kongenitale Chlorid-Diarrhoe (angeborener Chloridverlustdurchfall) – seltene autosomal-rezessive Chloridverlustenteropathie (erblich bedingte Darmerkrankung mit Chloridverlust) mit wässriger Diarrhoe (Durchfall), Hypochlorämie (Chloridmangel im Blut), Hypokaliämie (Kaliummangel im Blut) und metabolischer Alkalose

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Bartter-Syndrom (erblich bedingte Salzverlustkrankheit der Niere) – renale Salzverlusttubulopathie (Salzverluststörung der Nierenkanälchen) mit hypokaliämischer metabolischer Alkalose, Hyperreninämie (erhöhtem Reninspiegel) und sekundärem Hyperaldosteronismus (reaktiv gesteigerter Aldosteronbildung) bei normalem bzw. niedrigem Blutdruck
• Calcium-Alkali-Syndrom (Milch-Alkali-Syndrom; Burnett-Syndrom) (Erkrankung durch übermäßige Calcium- und Basenzufuhr) – Hypercalcämie (erhöhter Calciumspiegel im Blut), metabolische Alkalose und Nierenfunktionsstörung bei hoher Calcium- und resorbierbarer Alkalizufuhr
• Cushing-Syndrom (Überangebot an Cortisol) – insbesondere schwerer Hypercortisolismus (Cortisolüberschuss) bzw. ektopisches ACTH-Syndrom (ACTH-Bildung außerhalb der Hirnanhangsdrüse) mit Mineralokortikoidwirkung, Hypertonie (Bluthochdruck) und Hypokaliämie
• Kongenitale adrenale Hyperplasie (angeborene Vergrößerung der Nebennierenrinde) bei 11β-Hydroxylase- oder 17α-Hydroxylase-Mangel – Desoxycorticosteron-Exzess (Überschuss an Desoxycorticosteron) mit niedrigem Renin und Aldosteron sowie Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose
• Mukoviszidose (zystische Fibrose) – insbesondere bei ausgeprägten Chloridverlusten über den Schweiß mögliches Pseudo-Bartter-Syndrom (Bartter-ähnliche Salzverluststörung) mit hypochlorämischer metabolischer Alkalose
• Primärer Aldosteronismus (krankhafte Überproduktion von Aldosteron) – wichtige Ursache einer chloridresistenten metabolischen Alkalose bei arterieller Hypertonie (Bluthochdruck), insbesondere bei begleitender Hypokaliämie und supprimiertem Renin

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Apparenter Mineralokortikoid-Exzess (scheinbarer Überschuss an Mineralokortikoidwirkung) – niedrige Renin- und Aldosteronkonzentrationen bei Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose
• Liddle-Syndrom (erblich bedingte Form des Bluthochdrucks mit gesteigerter Natriumrückresorption) – autosomal-dominante Aktivierung des epithelialen Natriumkanals mit früh einsetzender Hypertonie, Hypokaliämie, metabolischer Alkalose sowie supprimiertem Renin und Aldosteron
• Nierenarterienstenose (Verengung der Nierenarterie) – renovaskuläre Hypertonie (durch eine Nierengefäßverengung bedingter Bluthochdruck) mit sekundärem Hyperaldosteronismus; metabolische Alkalose insbesondere bei ausgeprägter Hypokaliämie

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Juxtaglomerulärer Zelltumor (Reninom) (reninbildender Nierentumor) – seltene, insbesondere bei jüngeren Patienten relevante Ursache einer reninvermittelten Hypertonie mit sekundärem Hyperaldosteronismus, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose
• Villöses Adenom (zottenförmiger gutartiger Drüsentumor) – selten bei ausgeprägter chloridreicher sekretorischer Diarrhoe (starkem wässrigem Durchfall durch vermehrte Flüssigkeitsabgabe in den Darm) mit Hypokaliämie und metabolischer Alkalose

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Erbrechen – eine der häufigsten Ursachen; Verlust von Magensäure und Chlorid mit Volumenkontraktion (Verminderung des Flüssigkeitsvolumens im Kreislauf) und typischerweise niedriger Chloridausscheidung im Urin

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Gitelman-Syndrom (erblich bedingte Salzverlustkrankheit der Niere) – renale Salzverlusttubulopathie mit hypokaliämischer metabolischer Alkalose, Hypomagnesiämie (Magnesiummangel im Blut), Hypocalciurie (verminderter Calciumausscheidung im Urin) und sekundärem Hyperaldosteronismus bei normalem bzw. niedrigem Blutdruck

Ursachen (äußere) von Morbidität und Mortalität (V01-Y84)

• Gastrale Sekretableitung (Ableitung von Magensaft) – anhaltende Magensonden- bzw. Magendrainageaspiration (Absaugen von Mageninhalt über eine Sonde bzw. Drainage) verursacht durch Verlust von Salzsäure eine chloridsensitive metabolische Alkalose

Medikamente

• Alkalisierende Arzneimittel bzw. Infusionslösungen – insbesondere Natriumhydrogencarbonat; metabolische Alkalose vor allem bei hoher Zufuhr und eingeschränkter renaler Bicarbonatausscheidung
• Diuretika – insbesondere Schleifen- und Thiaziddiuretika; häufige Ursache einer hypokaliämischen metabolischen Alkalose durch renalen Natriumchloridverlust, Volumenkontraktion und sekundären Hyperaldosteronismus
• Mineralokortikoide bzw. Glucocorticoide mit relevanter Mineralokortikoidwirkung – insbesondere Fludrocortison bzw. hoch dosiertes Hydrocortison; renal gesteigerte Kalium- und Protonenausscheidung

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Glycyrrhizinexzess (übermäßige Aufnahme des Lakritzbestandteils Glycyrrhizin) durch ausgeprägten Lakritzekonsum – Hemmung der 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 2 mit apparenter Mineralokortikoidwirkung, Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose