Mikronährstofftherapie bei Bulimia nervosa (Ess-Brech-Sucht)
Die Bulimia nervosa (Ess-Brech-Sucht) ist durch wiederkehrende Essanfälle und kompensatorische Verhaltensweisen wie selbstinduziertes Erbrechen, Missbrauch von Laxanzien (Abführmitteln) oder Diuretika (entwässernden Arzneimitteln), Fasten oder exzessive körperliche Aktivität gekennzeichnet. Das Körpergewicht liegt häufig im Normalbereich. Ein unauffälliger BMI (Body-Mass-Index/Körpermassen-Index) schließt jedoch relevante ernährungsmedizinische und insbesondere elektrolytbedingte Komplikationen nicht aus [1, 4, 5].
Die Mikronährstofftherapie ist bei Bulimia nervosa keine eigenständige Behandlung der Essstörung. Ihr Schwerpunkt liegt auf der Erkennung und gezielten Behandlung von Elektrolytstörungen und nutritiven Defiziten sowie auf der Prävention von Komplikationen. Besonders bedeutsam sind Verluste von Kalium und Chlorid durch wiederholtes Erbrechen sowie mögliche Veränderungen von Natrium, Magnesium und Phosphat bei weiteren kompensatorischen Verhaltensweisen, ausgeprägter Restriktion oder Malnutrition [2, 4-6, LL2, LL3].
Grundprinzipien der Mikronährstofftherapie
Eine generelle Unterversorgung mit zahlreichen Vitaminen und Spurenelementen kann bei Bulimia nervosa nicht vorausgesetzt werden. Die Energie- und Nährstoffzufuhr kann erheblich schwanken. Gleichzeitig können restriktive Phasen, eine einseitige Lebensmittelauswahl und kompensatorische Verhaltensweisen zu einer unzureichenden Versorgung führen [3].
Im Vordergrund stehen folgende Grundsätze:
- Elektrolytstörungen frühzeitig erkennen: Bei selbstinduziertem Erbrechen sowie Missbrauch von Laxanzien oder Diuretika sind insbesondere Kalium, Natrium und Chlorid sowie bei entsprechender Risikokonstellation Magnesium und Phosphat klinisch relevant [2, 4-6, LL2, LL3].
- Defizite gezielt behandeln: Eine Supplementation von Vitaminen und Spurenelementen sollte sich an Anamnese, Ernährungsweise, klinischen Befunden und bei geeigneten Parametern an Laborwerten orientieren [LL1].
- Fortbestehende Verluste berücksichtigen: Eine Elektrolytsubstitution kann bei anhaltendem Erbrechen bzw. Laxanzien- oder Diuretikamissbrauch die zugrunde liegende Störung nicht dauerhaft kompensieren.
- Bedarfsdeckende Ernährung anstreben: Regelmäßige Mahlzeiten und eine ausreichende Lebensmittelauswahl sind Grundlage einer nachhaltigen Normalisierung der Mikronährstoffversorgung.
- Refeeding-Risiko individuell beurteilen: Bei längerfristig deutlich verminderter Nahrungsaufnahme, ausgeprägtem Gewichtsverlust oder Malnutrition (Mangelernährung bzw. unzureichende Versorgung mit Energie und/oder Nährstoffen) muss unabhängig von der Diagnose Bulimia nervosa das Risiko eines Refeeding-Syndroms (Wiederernährungssyndroms) berücksichtigt werden [LL3].
Übersicht zur Mikronährstofftherapie
| Mikronährstoff bzw. Elektrolyt | Besondere Bedeutung bei Bulimia nervosa | Therapeutische Einordnung |
| Vitamine | ||
| Vitamin B1 (Thiamin) | Relevant bei deutlich verminderter Nahrungsaufnahme, Malnutrition und Refeeding-Risiko | Keine routinemäßige Hochdosisgabe bei ernährungsstabiler Bulimia nervosa; risikoadaptierte Gabe nach Refeeding- bzw. Malnutritionsprotokoll [LL1, LL3] |
| Folsäure | Mangel bei langfristig unzureichender oder einseitiger Ernährung möglich | Gezielte Diagnostik und Substitution bei entsprechender Indikation |
| Vitamin B12 | Mangel insbesondere abhängig von Ernährungsweise und zusätzlichen Resorptionsstörungen | Gezielte Diagnostik und Substitution bei entsprechender Indikation |
| Vitamin D | Unzureichende Zufuhr bei Essstörungen beschrieben; Defizienz nicht spezifisch für Bulimia nervosa [3] | Diagnostik bei Risikokonstellation; Behandlung eines nachgewiesenen Mangels |
| Mineralstoffe und Elektrolyte | ||
| Calcium | Relevant bei dauerhaft unzureichender Zufuhr und erhöhtem Knochenrisiko | Primär ausreichende alimentäre Zufuhr; Supplementation bei entsprechender Indikation |
| Kalium | Zentrale Elektrolytstörung bei Erbrechen sowie Laxanzien- oder Diuretikamissbrauch [4, 5] | Gezielte Substitution; schwere oder symptomatische Hypokaliämie erfordert dringliche medizinische Behandlung [LL2, LL3] |
| Magnesium | Mangel bei Laxanzien- oder Diuretikamissbrauch, Malnutrition und Refeeding möglich | Bei Hypomagnesiämie substituieren; bei persistierender Hypokaliämie mitbeurteilen |
| Natrium und Chlorid | Veränderungen durch Erbrechen, Diuretika, Laxanzien sowie Störungen des Flüssigkeitshaushalts | Ursachen- und volumenstatusbezogene Behandlung |
| Phosphat | Besonders relevant bei Malnutrition und Refeeding-Risiko | Keine routinemäßige Gabe bei ernährungsstabiler Bulimia nervosa; Substitution bei Hypophosphatämie bzw. nach Refeeding-Protokoll |
| Spurenelemente | ||
| Eisen | Mangel abhängig von Eisenzufuhr, Blutverlusten und Begleiterkrankungen | Substitution bei gesichertem Eisenmangel bzw. klinischer Indikation |
| Kupfer | Keine für Bulimia nervosa charakteristische Defizienz | Indikationsbezogene Diagnostik und Substitution |
| Selen | Keine für Bulimia nervosa charakteristische Defizienz | Indikationsbezogene Diagnostik und Substitution |
| Zink | Unterversorgung bei ausgeprägt eingeschränkter Lebensmittelauswahl möglich | Keine routinemäßige Supplementation; gezielte Behandlung bei Mangel |
Kalium
Die Hypokaliämie (zu niedrige Kaliumkonzentration im Blut) ist eine der klinisch wichtigsten Elektrolytstörungen bei Bulimia nervosa. Beim wiederholten selbstinduzierten Erbrechen führt der Verlust von Magensaft zu einem Volumen- und Chloridmangel. Dadurch wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS; hormonelles Regulationssystem für Blutdruck sowie Salz- und Flüssigkeitshaushalt) aktiviert. Die erhöhte Aldosteronwirkung steigert die renale (über die Nieren) Kaliumausscheidung. Die Hypokaliämie beruht deshalb nicht allein auf direkten Kaliumverlusten [4, 5].
Klinische Folgen können Muskelschwäche, Obstipation (Verstopfung), Herzrhythmusstörungen und bei längerfristiger schwerer Kaliumdepletion (Mangel an Kalium im Körper) eine hypokaliämische Nephropathie (durch chronischen Kaliummangel verursachte Nierenschädigung) sein [4, 5].
Nach der MEED-Leitlinie sollte eine Kaliumkonzentration unter 3,0 mmol/l dringlich ärztlich beurteilt werden. Werte unter 2,5 mmol/l gehören zu den Hochrisikobefunden einer medizinisch gefährdeten Essstörung [LL3]. Die Beurteilung erfolgt unter Einbeziehung von Symptomatik, Nierenfunktion, Säure-Basen-Status, Magnesiumstatus und Elektrokardiogramm (EKG).
Von besonderer Bedeutung ist, dass eine Normalisierung des Kaliumhaushalts ohne Beendigung des kompensatorischen Verhaltens häufig nicht dauerhaft erreicht werden kann.
Natrium und Chlorid
Chlorid geht beim wiederholten Erbrechen zusammen mit Magensäure verloren. Ein ausgeprägter Chloridmangel trägt wesentlich zur Entstehung und Aufrechterhaltung einer metabolischen Alkalose bei und ist häufig mit Volumenmangel und Hypokaliämie verbunden [4-6].
Der Natriumhaushalt kann dagegen auf unterschiedlichen Wegen gestört werden. Neben gastrointestinalen und renalen Verlusten können Dehydratation (Flüssigkeitsmangel) oder eine übermäßige Flüssigkeitsaufnahme eine Rolle spielen. Bei einer Hyponatriämie (zu niedrige Natriumkonzentration im Blut) sind deshalb Volumenstatus und zugrunde liegender Mechanismus für die klinische Beurteilung entscheidend [4, LL3].
Magnesium
Magnesium besitzt bei Bulimia nervosa insbesondere aufgrund seiner engen Beziehung zum Kaliumhaushalt klinische Bedeutung. Eine Hypomagnesiämie (zu niedrige Magnesiumkonzentration im Blut) kann die renalen Kaliumverluste verstärken und dazu führen, dass eine gleichzeitig bestehende Hypokaliämie nur unzureichend korrigierbar ist. Darüber hinaus kann ein ausgeprägter Magnesiummangel die neuromuskuläre und kardiale Erregbarkeit (Reaktionsfähigkeit des Herzens auf elektrische Reize) beeinflussen.
Phosphat
Die besondere Bedeutung von Phosphat ergibt sich vor allem im Zusammenhang mit ausgeprägter Restriktion, Malnutrition und anschließender Wiederernährung [2, 4, LL3]. Beim Refeeding führt die gesteigerte Insulinsekretion zu einer verstärkten Aufnahme von Phosphat in die Zellen.
Eine ausgeprägte Hypophosphatämie (zu niedrige Phosphatkonzentration im Blut) kann die zelluläre Energiebereitstellung beeinträchtigen und unter anderem zu Muskelschwäche, respiratorischer Insuffizienz (unzureichender Atemfunktion), kardialen (das Herz betreffenden) Funktionsstörungen und neurologischen Komplikationen beitragen.
Vitamin B1 (Thiamin) und Refeeding-Risiko
Die besondere Bedeutung von Vitamin B1 (Thiamin) bei Bulimia nervosa besteht nicht aufgrund der Diagnose selbst, sondern bei längerfristig deutlich verminderter Nahrungsaufnahme, Malnutrition oder Refeeding-Risiko.
Bei Wiederaufnahme einer verstärkten Kohlenhydratzufuhr steigt der Thiaminbedarf, da Vitamin B1 als Cofaktor (Hilfsstoff eines Enzyms) zentraler Enzyme des Kohlenhydratstoffwechsels benötigt wird. Gleichzeitig können Phosphat, Kalium und Magnesium verstärkt in die Zellen aufgenommen werden. Bei ausgeprägter Depletion besteht dadurch das Risiko eines Refeeding-Syndroms [LL1, LL3].
Die Dosierung richtet sich nach dem Ernährungs- und Refeeding-Risiko. Die ESPEN-Leitlinie empfiehlt bei stationären Patienten mit Verdacht auf eine verminderte Nahrungsaufnahme in den vorausgegangenen Tagen 100-300 mg Thiamin pro Tag oral oder intravenös [LL1]. Die MEED-Leitlinie sieht bei der sicheren Wiederernährung malnutrierter Patienten ebenfalls eine prophylaktische Thiamingabe und engmaschige Kontrollen von Phosphat, Kalium und Magnesium vor [LL3].
Weitere Mikronährstoffe bei zusätzlichem Risiko
Folsäure, Vitamin B12, Vitamin D, Calcium, Eisen sowie die Spurenelemente Kupfer, Selen und Zink können bei Bulimia nervosa klinisch relevant sein, gehören jedoch nicht zu den für die Erkrankung typischen bzw. unmittelbar durch das Purging-Verhalten (kompensatorische Maßnahmen zur Entleerung bzw. Gewichtsregulation, z. B. selbstinduziertes Erbrechen oder Missbrauch von Abführ- und Entwässerungsmitteln) verursachten Mikronährstoffstörungen. Ein erhöhtes Risiko für eine Unterversorgung besteht insbesondere bei längerfristiger restriktiver oder einseitiger Ernährung, Malnutrition, zusätzlichen Blutverlusten, gastrointestinalen Begleiterkrankungen oder erhöhtem Knochenrisiko.
Pseudo-Bartter-Syndrom
Bei längerfristigem selbstinduziertem Erbrechen oder Diuretikamissbrauch kann durch den chronischen Volumenmangel das RAAS dauerhaft aktiviert werden. Wird das kompensatorische Verhalten abrupt beendet, kann die Aldosteronwirkung noch mehrere Tage fortbestehen. Dadurch werden Natrium und Wasser zurückgehalten und es können ausgeprägte Ödeme (Wassereinlagerungen) sowie eine rasche Gewichtszunahme entstehen. Dieses Krankheitsbild wird als Pseudo-Bartter-Syndrom bezeichnet [4, 5].
Die rasche Gewichtszunahme ist hierbei überwiegend durch Flüssigkeitsretention bedingt und nicht mit einer entsprechenden Zunahme des Fettgewebes gleichzusetzen. Diese Information ist für die Behandlung von Patienten mit Bulimia nervosa besonders relevant, da Ödeme und Gewichtszunahme erneute kompensatorische Verhaltensweisen auslösen können.
Multivitamin- und Mineralstoffpräparate
Für Patienten mit Bulimia nervosa besteht keine generelle leitlinienbasierte Empfehlung zur routinemäßigen Einnahme eines Multivitamin- und Mineralstoffpräparats. Bei längerfristig deutlich eingeschränkter oder einseitiger Nahrungsaufnahme, Malnutrition oder Refeeding-Risiko kann eine zeitlich begrenzte vollständige Vitamin- und Mineralstoffversorgung sinnvoll sein [LL1, LL3]. Sie ersetzt jedoch nicht die gezielte Behandlung einer klinisch relevanten Elektrolytstörung.
Verlaufskontrolle
Die erforderliche Kontrollfrequenz richtet sich nach dem medizinischen Risiko. Bei fortgesetztem häufigem Erbrechen, Laxanzien- oder Diuretikamissbrauch müssen Flüssigkeitsstatus, Elektrolyte und Nierenfunktion engmaschiger überwacht werden. Bei schwerem Elektrolytungleichgewicht, schwerer Dehydratation, ausgeprägter Malnutrition oder Zeichen einer beginnenden Organfunktionsstörung ist eine akute medizinische Versorgung erforderlich [LL2].
Nach Beendigung der kompensatorischen Verhaltensweisen und Stabilisierung einer bedarfsdeckenden Ernährung sollte überprüft werden, ob eine fortgesetzte Mikronährstoffsupplementation noch erforderlich ist. Eine längerfristige hochdosierte Supplementation ohne fortbestehende Indikation ist zu vermeiden.
Fazit
Die Mikronährstofftherapie bei Bulimia nervosa ist in erster Linie eine risikoadaptierte Elektrolyt- und Defizittherapie. Von besonderer Bedeutung sind Kalium- und Chloridverluste infolge wiederholten Erbrechens sowie mögliche Veränderungen von Natrium, Magnesium und Phosphat durch weitere kompensatorische Verhaltensweisen, Malnutrition oder Refeeding [2, 4-6, LL2, LL3].
Eine routinemäßige hochdosierte Supplementation von Vitaminen oder Spurenelementen ist nicht evidenzbasiert. Thiamin (Vitamin B1) besitzt insbesondere bei deutlich verminderter Nahrungsaufnahme, Malnutrition und Refeeding-Risiko Bedeutung. Weitere Vitamine und Spurenelemente sollten überwiegend indikationsbezogen untersucht und substituiert werden. Die Behandlung der Essstörung und die Wiederherstellung eines regelmäßigen, bedarfsdeckenden Essverhaltens bleiben Voraussetzung für eine nachhaltige Stabilisierung der Mikronährstoffversorgung.
Literatur
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