Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) – Prävention

Zur Prävention der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – Ein Mangel an Antioxidantien und essentiellen Mikronährstoffen kann oxidativen Stress erhöhen und die Entwicklung von COPD fördern.
  • Obst- und gemüsearme Ernährung – Eine reduzierte Zufuhr von Obst und Gemüse steigert das Risiko für die Entstehung einer COPD.
• Genussmittelkonsum
  • Tabak (Rauchen, Passivrauchen) [2, 3] – Der wichtigste Risikofaktor für das Entstehen einer COPD ist das Rauchen.
    Auch das Rauchen der chinesischen Wasserpfeife ist mit einem erheblichen Anstieg des COPD-Risikos assoziiert, obwohl der Tabakrauch durch Wasser gefiltert wird [4].
    Laut der CanCOLD-Studie (5176 Personen ab 40 Jahren; populationsbasierte, prospektive Canadian Cohort of Obstructive Lung Disease Study (CanCOLD-Studie)) sind allerdings 29 % der COPD-Patienten Nichtraucher [5].
    Passivraucher als Kind (Eltern rauchen) [8]
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
• Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor
  Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
  
  • Männer < 94 cm
  • Frauen < 80 cm
  Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: < 102 cm bei Männern und < 88 cm bei Frauen.

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Berufsbedingte Stäube – quarzhaltige Stäube (Quarzfeinstaub gilt als Gruppe 1-Karzinogen), Baumwollstäube, Getreidestäube, Schweißrauche, Mineralfasern, irritative Gase wie Ozon, Stickstoffdioxid oder Chlorgas
• Exposition gegenüber biogenen Heizmaterialien (Kohle, Holz etc. über mindestens zehn Jahre) [5]
• Holzfeuer [1]
• Innenraumbelastung (Kochen und Heizen durch die Verbrennung von Naturmaterialien)
• Luftschadstoffe: Feinstaub, Ozon, Schwefeldioxid
• Pestizide (Patienten, die beruflich mit Pestiziden hantieren) [9]
• Schiffsemissionen (Schweröl; Diesel) [6]

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Genetische Faktoren:
  • Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      • Gen: AQP5
      • SNP: rs3736309 im Gen AQP5
        • Allel-Konstellation: AG (0,44-fach)
        • Allel-Konstellation: GG (0,44-fach)
• Ernährung
  • Obst und Gemüse: Jede zusätzliche tägliche Portion Obst oder Gemüse senkt bei ehemaligen und aktu­ellen Rauchern das Risiko um 4-8 %, eine COPD zu entwickeln [7]
• Umweltbezogene Maßnahmen
  • Reduktion der Luftverschmutzung – Maßnahmen zur Verringerung der Feinstaub- und Schadstoffbelastung in Wohn- und Arbeitsumgebungen.

Primärprävention

Die Primärprävention zielt darauf ab, die Entwicklung einer COPD zu verhindern.

• Rauchentwöhnung und Prävention des Rauchens – Programme zur Tabakentwöhnung sind die effektivste Maßnahme.
• Reduktion von Passivrauchbelastung – Besonders wichtig bei Kindern und Nichtrauchern.
• Förderung von sauberer Energie – Reduzierung der Exposition gegenüber Holz- und Kohlerauch, insbesondere in Entwicklungsländern.
• Aufklärung über berufsbedingte Risiken – Schulungen und Schutzmaßnahmen für Arbeiter in staub- oder schadstoffbelasteten Berufen.

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, frühe Stadien der COPD zu erkennen und zu behandeln.

• Früherkennung durch Spirometrie – Regelmäßige Lungenfunktionstests bei gefährdeten Personen (z. B. Raucher, beruflich Exponierte).
• Reduktion von Komorbiditäten – Behandlung von Adipositas und metabolischen Syndromen, die die Krankheitsprogression beschleunigen können.
• Schutz vor Infektionen – Regelmäßige Grippe- und Pneumokokkenimpfungen, um Exazerbationen zu verhindern.

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention konzentriert sich auf die Verhinderung von Exazerbationen und Komplikationen bei bereits bestehender COPD.

• Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT) – Für Patienten mit chronischer Hypoxämie zur Verbesserung der Lebensqualität.
• Lungenrehabilitation – Atemphysiotherapie, Schulungen und moderates Bewegungstraining zur Verbesserung der Lungenfunktion und des Wohlbefindens.
• Medikamentöse Kontrolle – Verwendung von Bronchodilatatoren und inhalativen Kortikosteroiden zur Stabilisierung der Symptome.

Literatur

1. Zhang JJ, Smith KR: Household air pollution from coal and biomass fuels in China: measurements, health impacts, and interventions. Environ Health Perspect. 2007 Jun;115(6):848-55. Epub 2007 Feb 27
2. Deutsches Krebsforschungszentrum. Tabakatlas Deutschland 2015. Heidelberg
3. Secretan B, Straif K, Baan R et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009 Nov;10(11):1033-4.
4. She J, Yang P, Wang Y, Qin X, Fan J, Wang Y, Gao G, Luo G, Ma K, Li B, Li C, Wang X, Song Y, Bai C: Chinese Water-Pipe Smoking and the Risk of COPD. Chest. 2014 Oct 1;146(4):924-31. doi: 10.1378/chest.13-1499.
5. Tan WC et al.: Characteristics of COPD in never-smokers and ever-smokers in the general population: results from the CanCOLD study. Thorax 2015;70:822-829
6. Sapcariu SC et al.: Metabolic Profiling as Well as Stable Isotope Assisted Metabolic and Proteomic Analysis of RAW 264.7 Macrophages Exposed to Ship Engine Aerosol Emissions: Different Effects of Heavy Fuel Oil and Refined Diesel Fuel. Published: June 27, 2016 http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0157964
7. Kaluza J et al.: Fruit and vegetable consumption and risk of COPD: a prospective cohort study of men. Thorax 2017 Feb 22. pii: thoraxjnl-2015-207851. doi: 10.1136/thoraxjnl-2015-207851. 
8. Diver WR et al.: Secondhand Smoke Exposure in Childhood and Adulthood in Relation to Adult Mortality Among Never Smokers. Am J Prev Med 2018;55(3):345-352. doi: https://doi.org/10.1016/j.amepre.2018.05.005
9. De Matteis S et al.: Lifetime occupational exposures and chronic obstructive pulmonary disease risk in the UK Biobank cohort Thorax Published Online First: 26 January 2022. doi: 10.1136/thoraxjnl-2020-216523