Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) – Prävention

Zur Prävention der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – Ein Mangel an Antioxidantien und essentiellen Mikronährstoffen kann oxidativen Stress erhöhen und die Entwicklung von COPD fördern.
  • Obst- und gemüsearme Ernährung – Eine reduzierte Zufuhr von Obst und Gemüse steigert das Risiko für die Entstehung einer COPD.
• Genussmittelkonsum
  • Tabak (Rauchen, Passivrauchen) [2, 3] – Der wichtigste Risikofaktor für das Entstehen einer COPD ist das Rauchen.
    Auch das Rauchen der chinesischen Wasserpfeife ist mit einem erheblichen Anstieg des COPD-Risikos assoziiert, obwohl der Tabakrauch durch Wasser gefiltert wird [4].
    Laut der CanCOLD-Studie (5176 Personen ab 40 Jahren; populationsbasierte, prospektive Canadian Cohort of Obstructive Lung Disease Study (CanCOLD-Studie)) sind allerdings 29 % der COPD-Patienten Nichtraucher [5].
    Passivraucher als Kind (Eltern rauchen) [8]
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
• Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor
  Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
  
  • Männer < 94 cm
  • Frauen < 80 cm
  Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: < 102 cm bei Männern und < 88 cm bei Frauen.

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Berufsbedingte Stäube – quarzhaltige Stäube (Quarzfeinstaub gilt als Gruppe 1-Karzinogen), Baumwollstäube, Getreidestäube, Schweißrauche, Mineralfasern, irritative Gase wie Ozon, Stickstoffdioxid oder Chlorgas
• Exposition gegenüber biogenen Heizmaterialien (Kohle, Holz etc. über mindestens zehn Jahre) [5]
• Holzfeuer [1]
• Innenraumbelastung (Kochen und Heizen durch die Verbrennung von Naturmaterialien)
• Luftschadstoffe: Feinstaub, Oxon, Methan, Kohlenmonoxid, organische Aerosole, Schwefeldioxid, Stickstoffdioxid
• Pestizide (Patienten, die beruflich mit Pestiziden hantieren) [9]
• Schiffsemissionen (Schweröl; Diesel) [6]

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Genetische Faktoren:
  • Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      • Gen: AQP5
      • SNP: rs3736309 im Gen AQP5
        • Allel-Konstellation: AG (0,44-fach)
        • Allel-Konstellation: GG (0,44-fach)
• Ernährung
  • Obst und Gemüse: Jede zusätzliche tägliche Portion Obst oder Gemüse senkt bei ehemaligen und aktu­ellen Rauchern das Risiko um 4-8 %, eine COPD zu entwickeln [7]
• Umweltbezogene Maßnahmen
  • Reduktion der Luftverschmutzung – Maßnahmen zur Verringerung der Feinstaub- und Schadstoffbelastung in Wohn- und Arbeitsumgebungen.

Primärprävention

Die Primärprävention zielt darauf ab, die Entwicklung einer COPD zu verhindern.

• Rauchentwöhnung und Prävention des Rauchens – Programme zur Tabakentwöhnung sind die effektivste Maßnahme.
• Reduktion von Passivrauchbelastung – Besonders wichtig bei Kindern und Nichtrauchern.
• Förderung von sauberer Energie – Reduzierung der Exposition gegenüber Holz- und Kohlerauch, insbesondere in Entwicklungsländern.
• Aufklärung über berufsbedingte Risiken – Schulungen und Schutzmaßnahmen für Arbeiter in staub- oder schadstoffbelasteten Berufen.
• Mikronährstoffe
  • Vitamin C – Wasserlösliches Antioxidans; höhere Zufuhr ist in Beobachtungsdaten mit besserer Lungenfunktion und geringerem COPD-Risiko assoziiert; adäquate Zufuhr über obst-/gemüsereiche Kost sicherstellen; als Orientierungsbereich wird häufig > 100 mg/Tag diskutiert [10-12].
  • Vitamin D – Niedrige 25(OH)D-Spiegel sind bei (Risiko-)Populationen häufig und werden mit ungünstigen respiratorischen Outcomes assoziiert; kausale Prävention ist v. a. bei Mangel plausibel; Screening bei Risikogruppen (z. B. wenig Sonnenexposition, ältere, Komorbiditäten) und Mangelkorrektur; häufig verwendete Cut-offs: < 20 ng/ml (Mangel), Zielbereich oft 30-50 ng/ml [12, 13].
  • Vitamin E (α-Tocopherol) – Lipidlösliches Antioxidans; Vitamin-E-Zufuhr und Tocopherol-Status sind in Kohorten mit Lungenfunktionsparametern assoziiert. Ziel ist eine bedarfsdeckende Zufuhr über Lebensmittel (Nüsse/Saaten/Pflanzenöle); Hochdosis-Supplemente sind nicht routinemäßig präventiv belegt [10, 12, 16].
  • Magnesium – Relevanz v. a. über neuromuskuläre Erregbarkeit (Bronchialmuskulatur) und als Marker insgesamt ungünstiger Ernährung; belastbare COPD-Präventionsdaten sind limitiert; ausreichende Zufuhr über Vollkorn, Nüsse, Hülsenfrüchte; Substitution primär bei nachgewiesener Unterversorgung/klinischer Indikation [12, 21].
  • Selen – Als Bestandteil antioxidativer Selenoproteine (u. a. Glutathionperoxidase) mechanistisch plausibel bei oxidativem Stress; klinische Präventionsbelege in COPD sind begrenzt; bedarfsdeckende Zufuhr (z. B. über Fisch, Eier, Paranüsse in moderaten Mengen) und keine routinemäßige Hochdosis-Supplementation ohne Nachweis eines Mangels [12, 21].
  • Zink – Immunmodulatorisch und antioxidativ (u. a. über Enzymsysteme), aber COPD-Präventionsnachweise sind heterogen; Zufuhr über proteinreiche Kost (Fleisch/Fisch, Hülsenfrüchte) und ggf. Statusprüfung bei Risikokonstellationen (Mangelernährung, Malabsorption) [12, 21].
  • Omega-3-Fettsäuren (Eicosapentaensäure (EPA)/Docosahexaensäure (DHA)) – Antiinflammatorische Mechanismen sind plausibel; für die Primärprävention von COPD ist die Evidenz v. a. indirekt/observational; regelmäßiger Fischverzehr bzw. EPA/DHA-Zufuhr als Teil einer insgesamt antiinflammatorischen Ernährungsweise [21].
  • Carotinoide/Polyphenole (sekundäre Pflanzenstoffe) – Höhere Zufuhr pflanzlicher Antioxidanzien (Carotinoide, Flavonoide/Polyphenole) ist in Ernährungsstudien mit günstigerer Lungenfunktion/geringerem COPD-Risiko assoziiert; die Evidenz ist primär beobachtend. Präventiv bevorzugt über Lebensmittel (Obst/Gemüse, Kräuter/Gewürze, Tee), nicht über isolierte Hochdosispräparate [21].

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, frühe Stadien der COPD zu erkennen und zu behandeln.

• Früherkennung durch Spirometrie – Regelmäßige Lungenfunktionstests bei gefährdeten Personen (z. B. Raucher, beruflich Exponierte).
• Reduktion von Komorbiditäten – Behandlung von Adipositas und metabolischen Syndromen, die die Krankheitsprogression beschleunigen können.
• Schutz vor Infektionen – Regelmäßige Grippe- und Pneumokokkenimpfungen, um Exazerbationen zu verhindern.
• Mikronährstoffbasierte Therapieansätzen
  • Vitamin D – 25(OH)D-Spiegel < 20 ng/ml sind bei COPD mit einer erhöhten Exazerbationsrate assoziiert. Randomisierte Studien zeigen, dass eine Supplementation insbesondere bei ausgeprägtem Mangel (< 10–20 ng/ml) schwere Exazerbationen reduzieren kann. Angestrebt wird ein Serumspiegel von 30-50 ng/ml (z. B. 1.000-4.000 IE/Tag abhängig vom Ausgangswert) [14, 15].
  • Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) – Chronische systemische Inflammation trägt zur Progression bei. Eine Supplementation von ≥ 1 g/Tag EPA/DHA kann inflammatorische Marker (z. B. CRP, IL-6) moderat senken und den Ernährungsstatus stabilisieren [17, 18].
  • N-Acetylcystein (NAC): Als Glutathion-Vorstufe wirkt NAC antioxidativ und mukolytisch. In Dosierungen von 600-1.200 mg/Tag wurde bei moderater COPD eine Reduktion der Exazerbationsrate beschrieben, insbesondere bei Patienten ohne inhalative Kortikosteroide [19, 20].

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention konzentriert sich auf die Verhinderung von Exazerbationen und Komplikationen bei bereits bestehender COPD.

• Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT) – Für Patienten mit chronischer Hypoxämie zur Verbesserung der Lebensqualität.
• Lungenrehabilitation – Atemphysiotherapie, Schulungen und moderates Bewegungstraining zur Verbesserung der Lungenfunktion und des Wohlbefindens.
• Medikamentöse Kontrolle – Verwendung von Bronchodilatatoren und inhalativen Kortikosteroiden zur Stabilisierung der Symptome.
• Mikronährstoffbasierte Langzeitstrategien
  • Vitamin D – Persistierend niedrige 25(OH)D-Spiegel sind mit erhöhter Infektanfälligkeit und Muskelschwäche assoziiert. Eine langfristige Stabilisierung im Bereich von 30-50 ng/ml kann infektbedingte Exazerbationen reduzieren und die Muskelkraft unterstützen [14, 15].
  • Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) – Eine dauerhafte Supplementation von 1-2 g/Tag kann chronische Entzündungsprozesse modulieren und katabole Stoffwechsellagen bei COPD-assoziierter Kachexie günstig beeinflussen [17, 18].
  • N-Acetylcystein (NAC) – Bei häufigen Exazerbationen kann eine Langzeitgabe von 600-1.200 mg/Tag die Exazerbationsfrequenz senken und die mukoziliäre Clearance verbessern [19, 20].
  • Coenzym Q10 – Bei eingeschränkter Belastbarkeit kann Coenzym Q10 (100-200 mg/Tag) die mitochondriale Energieproduktion unterstützen und Fatigue sowie Muskelschwäche positiv beeinflussen [22, 23].
    

Literatur

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2. Deutsches Krebsforschungszentrum. Tabakatlas Deutschland 2015. Heidelberg
3. Secretan B, Straif K, Baan R et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009 Nov;10(11):1033-4.
4. She J, Yang P, Wang Y, Qin X, Fan J, Wang Y, Gao G, Luo G, Ma K, Li B, Li C, Wang X, Song Y, Bai C: Chinese Water-Pipe Smoking and the Risk of COPD. Chest. 2014 Oct 1;146(4):924-31. doi: 10.1378/chest.13-1499.
5. Tan WC et al.: Characteristics of COPD in never-smokers and ever-smokers in the general population: results from the CanCOLD study. Thorax 2015;70:822-829
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7. Kaluza J et al.: Fruit and vegetable consumption and risk of COPD: a prospective cohort study of men. Thorax 2017 Feb 22. pii: thoraxjnl-2015-207851. doi: 10.1136/thoraxjnl-2015-207851. 
8. Diver WR et al.: Secondhand Smoke Exposure in Childhood and Adulthood in Relation to Adult Mortality Among Never Smokers. Am J Prev Med 2018;55(3):345-352. doi: https://doi.org/10.1016/j.amepre.2018.05.005
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