25-Hydroxy-Vitamin-D

25-Hydroxy-Vitamin D (Vitamin-D-Vorstufe im Blut) ist ein zirkulierender Metabolit des Vitamin-D-Stoffwechsels (Stoffwechsel von Vitamin D) und der etablierte Laborparameter zur Beurteilung des Vitamin-D-Status (Vitamin-D-Versorgung). Es entsteht in der Leber (zentrales Stoffwechselorgan) durch 25-Hydroxylierung (chemische Umwandlung) von Cholecalciferol (Vitamin D3) und Ergocalciferol (Vitamin D2) und spiegelt sowohl die endogene Synthese (körpereigene Bildung) als auch die exogene Zufuhr (Aufnahme von außen) wider [1,2].

Die biologisch aktive Form, 1,25-Dihydroxy-Vitamin D (aktive Vitamin-D-Form), wird überwiegend in der Niere (Ausscheidungsorgan) gebildet und reguliert zusammen mit Parathormon (Nebenschilddrüsenhormon) und Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23; Hormon zur Phosphatregulation) den Calcium- und Phosphat-Haushalt (Mineralstoffhaushalt). Für die Beurteilung des Vitamin-D-Status ist jedoch 25-Hydroxy-Vitamin D der geeignete Parameter, da 1,25-Dihydroxy-Vitamin D eine kurze Halbwertszeit (Verweildauer im Blut) besitzt und streng reguliert ist [1,2].

Synonyme

  • Calcifediol
  • 25-OH-Vitamin D
  • 25-Hydroxyvitamin D
  • 25(OH)D

Das Verfahren

  • Benötigtes Material
    • Serum oder Plasma (EDTA/Heparin, methodenabhängig)
    • Lichtgeschützte Lagerung empfohlen
  • Vorbereitung des Patienten
    • Keine spezielle Vorbereitung erforderlich
    • Blutentnahme unabhängig von der Nahrungsaufnahme möglich
  • Störfaktoren
    • Methodische Unterschiede zwischen Immunoassays (Labormethoden mit Antikörpern) und LC-MS/MS (massenspektrometrisches Messverfahren) [1]
    • Unterschiedliche Erfassung von 25(OH)D2 und 25(OH)D3 je nach Assay (Testverfahren) [1]
    • Biotininterferenz (Störung durch Vitamin B7) bei biotinbasierten Immunoassays
    • Lipämie (erhöhte Blutfette), Hämolyse (Auflösung roter Blutkörperchen), Ikterus (Gelbsucht) (methodenabhängig)
    • Saisonale Schwankungen (UV-Exposition; Sonneneinstrahlung) [2]
    • Kürzlich erfolgte Vitamin-D-Supplementierung (Einnahme von Vitamin-D-Präparaten) [1]
    • Einfluss des Vitamin-D-bindenden Proteins (DBP; Transporteiweiß für Vitamin D) auf die Messung (z. B. Schwangerschaft, Östrogentherapie)
  • Methode
    • Immunoassays (z. B. Chemilumineszenz)
    • Flüssigchromatographie-Tandem-Massenspektrometrie (LC-MS/MS; standardisierungsnahe Methode) [1]

Normbereiche (je nach Labor)

Subgruppe / Interpretation Referenzbereich
Vitamin-D-Mangel < 30 nmol/l (< 12 ng/ml)
Suboptimale Versorgung / erhöhtes Risiko für eine nicht adäquate Knochengesundheit 30 bis < 50 nmol/l (12 bis < 20 ng/ml)
Ausreichende Versorgung in Bezug auf die Knochengesundheit ≥ 50 nmol/l (≥ 20 ng/ml)

Die Bewertungsbereiche sind methoden- und laborabhängig [2,4].

Hinweis: 1 ng/ml = 2,5 nmol/l; 1 ng/ml = 1 µg/l

Indikationen

  • Diagnostik eines Vitamin-D-Mangels bei Risikopersonen
  • Abklärung von Osteomalazie (Knochenerweichung) und Rachitis (Knochenerweichung im Kindesalter)
  • Osteoporosediagnostik (Abklärung von Knochenschwund) und Therapiekontrolle (Überwachung der Behandlung) (in ausgewählten klinischen Situationen)
  • Chronische Niereninsuffizienz (dauerhafte Nierenschwäche) (CKD-MBD)
  • Malabsorptionssyndrome (Störungen der Nährstoffaufnahme) (z. B. Zöliakie (Glutenunverträglichkeit), chronisch entzündliche Darmerkrankungen)
  • Chronische Lebererkrankungen (dauerhafte Erkrankungen der Leber)
  • Langzeittherapie mit Medikamenten, die den Vitamin-D-Stoffwechsel beeinflussen (z. B. Antiepileptika (Medikamente gegen Krampfanfälle), Glukokortikoide (entzündungshemmende Hormone))
  • Keine routinemäßige Bestimmung in der Allgemeinbevölkerung ohne Risikokonstellation

Interpretation

  • Erhöhte Werte
    • Überdosierung durch Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel) (häufigste Ursache)
    • Exzessive Zufuhr hochdosierter Vitamin-D-Präparate
    • Klinische Konsequenzen: Hypercalcämie (erhöhter Calciumspiegel im Blut), Nephrokalzinose (Calciumablagerungen in der Niere), Weichteil- und Gefäßverkalkungen (Ablagerungen von Calcium in Geweben und Gefäßen) bei Intoxikation (Vergiftung)
    • Hinweis: Bei granulomatösen Erkrankungen (entzündliche Erkrankungen mit Knötchenbildung) kann 1,25-Dihydroxy-Vitamin D erhöht sein, ohne dass 25-Hydroxy-Vitamin D erhöht ist
  • Erniedrigte Werte
    • Unzureichende UV-B-Exposition (Sonneneinstrahlung) (z. B. Winter, Immobilität (eingeschränkte Beweglichkeit))
    • Mangelernährung (unzureichende Nährstoffzufuhr)
    • Malabsorption (gestörte Aufnahme von Nährstoffen) (z. B. Zöliakie, Pankreasinsuffizienz (Funktionsschwäche der Bauchspeicheldrüse))
    • Chronische Lebererkrankungen (verminderte 25-Hydroxylierung (eingeschränkte Umwandlung in der Leber))
    • Chronische Niereninsuffizienz (gestörter Vitamin-D-Stoffwechsel)
    • Medikamente (z. B. Antiepileptika, Glukokortikoide)
    • Adipositas (starkes Übergewicht) (assoziiert mit niedrigeren 25-OH-Vitamin-D-Spiegeln)
  • Spezifische Konstellationen
    • Diskrepanz zwischen 25-OH-Vitamin D und 1,25-(OH)2-Vitamin D bei Niereninsuffizienz

Weiterführende Diagnostik

  • Parathormon (PTH)
  • Calcium (gesamt und ionisiert)
  • Phosphat
  • Alkalische Phosphatase
  • 1,25-Dihydroxy-Vitamin D (nur bei spezifischer Fragestellung)
  • Nierenparameter – Kreatinin, eGFR
  • Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT)

Literatur

  1. Demay MB, Pittas AG, Bikle DD et al.: Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907-1947. https://doi.org/10.1210/clinem/dgae290
  2. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: National Academies Press; 2011. https://doi.org/10.17226/13050
  3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for CKD-MBD. Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1-59. https://doi.org/10.1016/j.kisu.2017.04.001
  4. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):1911-1930. https://doi.org/10.1210/jc.2011-0385
  5. S1-Leitlinie: Vitamin-D-Mangel-Rachitis. (AWMF-Registernummer: 174-007), Juni 2022 AWMF-Leitlinie Langfassung
  6. S3-Leitlinie: Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen und bei Männern ab dem 50. Lebensjahr. (AWMF-Registernummer: 183-001), September 2023 AWMF-Leitlinie Kurzfassung Langfassung