Nicht-HDL-Cholesterin

Nicht-HDL-Cholesterin ist ein kalkulierter Laborparameter, der alle atherogenen Lipoproteinfraktionen (gefäßschädigenden Blutfette) außerhalb des High-Density-Lipoproteins (HDL, „gutes Cholesterin“) umfasst. Er dient der umfassenden Beurteilung des kardiovaskulären Risikoprofils (Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen), insbesondere bei Dyslipidämien (Fettstoffwechselstörungen), metabolischem Syndrom und Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit).

Synonyme

• non-HDL-C
• Nicht-HDL-C
• Atherogenes Cholesterin (umgangssprachlich)

Das Verfahren

• Benötigtes Material

  • Serum

  • Plasma (z. B. Lithium-Heparin oder EDTA, insbesondere bei Spezialanalytik)

• Vorbereitung des Patienten

  • Nüchternblutabnahme empfohlen bei kombinierter Lipid- und Apolipoprotein-Diagnostik (mindestens 12 Stunden)

  • Keine spezielle Vorbereitung bei isolierter Bestimmung erforderlich

• Störfaktoren

  • Hämolyse (Zellzerfall der roten Blutkörperchen), Lipämie (Fetttrübung des Blutes), Alkoholaufnahme

  • Akute Entzündungen oder Infektionen

  • Nicht-nüchterner Zustand (postprandiale Hypertriglyzeridämie kann rechnerisch erhöhtes Nicht-HDL-Cholesterin vortäuschen)

• Methode

  • Berechnung: Gesamtcholesterin (Gesamtwert aller Cholesterinfraktionen) minus HDL-Cholesterin

  • Grundlage: enzymatische Bestimmung von Gesamtcholesterin und HDL; keine direkte Messung notwendig

Normbereiche (je nach Labor)

Normbereiche sind methoden- und laborabhängig

Indikationen (Anwendungsgebiete)

• Kardiovaskuläre Risikostratifizierung (Abschätzung des Herz-Kreislauf-Risikos)
• Verlaufskontrolle bei Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung) und Lipidsenkungstherapie
• Diagnostik bei metabolischem Syndrom, Adipositas (Fettleibigkeit), Typ-2-Diabetes mellitus
• Ergänzend zur LDL-Cholesterin-Bestimmung bei schwer interpretierbaren Lipidprofilen

Interpretation

• Erhöhte Werte
  • Atherogene Dyslipidämie (z. B. erhöhtes VLDL, IDL oder Remnant-Cholesterin)
  • Metabolisches Syndrom, Insulinresistenz (verminderte Wirkung von Insulin)
  • Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), nephrotisches Syndrom, Cholestase (Gallestau)
  • Unzureichende lipidsenkende Therapie
• Erniedrigte Werte
  • Effektive lipidsenkende Therapie (z. B. Statine, PCSK9-Inhibitoren)
  • Leberinsuffizienz (Leberfunktionsstörung), Malnutrition (Mangelernährung)
  • Abeta- oder Hypobetalipoproteinämie (seltene genetische Fettstoffwechselstörungen)
• Spezifische Konstellationen
  • Höherer prädiktiver Wert als LDL-C bei hohem Triglyzeridspiegel
  • Aussagekräftig auch bei postprandialer Blutentnahme (nach dem Essen)

Weiterführende Diagnostik

• LDL-Cholesterin (Low-Density-Lipoprotein, „schlechtes Cholesterin“)
• Apolipoprotein B (strukturelles Eiweiß atherogener Lipoproteine)
• Lipoprotein(a)
• Lipid-Elektrophorese bei unklarer Dyslipidämie
• Genetische Diagnostik bei familiärer Hyperlipoproteinämie (vererbte Fettstoffwechselstörung)

Literatur

1. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I et al.: Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. Eur Heart J. 2017;38(32):2459-2472. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx144
2. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL et al.: 2018 AHA/ACC guidelines on the management of blood cholesterol. Circulation. 2019;139(25):e1082-e1143. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000625
3. Mach F, Baigent C, Catapano AL et al.: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455