Lipid-Elektrophorese

Lipid-Elektrophorese (Fettauftrennung im Blut) ist ein elektrophoretisches Trennverfahren (Laborverfahren zur Auftrennung von Stoffen) zur qualitativen und semiquantitativen Analyse von Lipoproteinfraktionen (Fetttransportpartikel) im Serum (Blutflüssigkeit). Sie dient in der klinischen Labordiagnostik (medizinische Laboruntersuchung) heute primär als ergänzende Spezialdiagnostik (zusätzliche spezielle Untersuchung) zur Phänotypisierung (Bestimmung von Erscheinungsformen) komplexer oder schwerer Dyslipoproteinämien (Fettstoffwechselstörungen) – insbesondere bei Verdacht auf Hyperchylomikronämie (stark erhöhte Blutfette durch Chylomikronen) oder familiäre Dysbetalipoproteinämie (erblich bedingte Fettstoffwechselstörung).

Synonyme

• Lipoprotein-Elektrophorese
• Lipoprotein-Phänotypisierung

Das Verfahren

• Benötigtes Material:
  • Serum
• Vorbereitung des Patienten:
  • Blutentnahme nach 12-14 h Nahrungskarenz
  • Stabile Ernährung in den vorausgehenden 2-3 Wochen empfohlen
  • Alkoholkarenz vor der Untersuchung – insbesondere bei Verdacht auf Hypertriglyceridämie (erhöhte Blutfette)
• Störfaktoren:
  • Postprandiale Lipämie (erhöhte Blutfette nach dem Essen) durch fehlende Nüchternheit
  • Akute Entzündungen (plötzliche Entzündungsreaktionen) oder metabolische Instabilität (Stoffwechselstörungen)
  • Alkoholkonsum
  • Hämolyse (Auflösung roter Blutkörperchen), Lipämie (Fettgehalt im Blut), verzögerte Probenverarbeitung
  • Methodenspezifische Interferenzen (Messstörungen) – z. B. ungeeignetes Probenmaterial
• Methode:
  • Elektrophoretische Auftrennung der Lipoproteine (Fetttransportpartikel) – meist auf Agarosegel
  • Densitometrische (Messung der Dichteverteilung) oder visuelle Auswertung der Fraktionen
  • Darstellung folgender Fraktionen:
    • Alpha-Lipoproteine (HDL)
    • Beta-Lipoproteine (LDL)
    • Präbeta-Lipoproteine (VLDL)
    • Chylomikronen

Normbereiche (je nach Labor)

Diese Angaben stellen keine standardisierten Referenzbereiche dar – die Bewertung erfolgt primär qualitativ (beurteilend) anhand des elektrophoretischen Musters (Verteilung der Fettfraktionen).

Indikationen (Anwendungsgebiete)

• Abklärung unklarer oder schwerer Hypertriglyceridämien (erhöhte Neutralfette im Blut)
• Verdacht auf Hyperchylomikronämie-Syndrom (stark erhöhte Blutfette durch Chylomikronen)
• Verdacht auf familiäre Dysbetalipoproteinämie (Typ III) (erblich bedingte Fettstoffwechselstörung)
• Diskrepanz zwischen klinischem Bild (Beschwerden und Befunde) und Standardlipidprofil (Blutfettuntersuchung)
• Spezialdiagnostik bei komplexen Dyslipoproteinämien (Fettstoffwechselstörungen)

Interpretation

• Erhöhte Werte:
  • Erhöhte Beta-Fraktion – LDL-dominierte Hypercholesterinämie (erhöhtes „schlechtes“ Cholesterin)
  • Erhöhte Präbeta-Fraktion – VLDL-Erhöhung bei Hypertriglyceridämie (erhöhte Blutfette)
  • Nachweis von Chylomikronen im Nüchternserum (Blutprobe ohne vorherige Nahrungsaufnahme) – Hinweis auf Hyperchylomikronämie (stark erhöhte Blutfette)
  • Breites Beta-Band – typisch für Dysbetalipoproteinämie (Fettstoffwechselstörung)
• Erniedrigte Werte:
  • Verminderte Alpha-Fraktion – niedriges HDL-Cholesterin („gutes“ Cholesterin)
  • Verminderte Beta-Fraktion – möglich bei Hypobetalipoproteinämie (erniedrigte LDL-Werte) oder Lebererkrankung (Erkrankung der Leber)
• Spezifische Konstellationen:
  • Fredrickson-Klassifikation (Einteilung von Fettstoffwechselstörungen) – historisch deskriptiv (beschreibend), heute nur ergänzend relevant
  • Moderne Diagnostik (heutige Untersuchungsmethoden) basiert primär auf Lipidprofil (Blutfettanalyse), Apolipoproteinen (Eiweißbestandteile der Fetttransportpartikel) und genetischer Diagnostik (Untersuchung der Erbanlagen)

Weiterführende Diagnostik

• Standardlipidprofil (Blutfettuntersuchung) – Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride
• non-HDL-Cholesterin (Gesamtcholesterin ohne HDL) und Apolipoprotein B (apoB)
• Lipoprotein(a)
• APOE-Genotypisierung (Bestimmung eines bestimmten Gens) bei Verdacht auf Dysbetalipoproteinämie (Fettstoffwechselstörung)
• Abklärung sekundärer Ursachen – Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Leber- und Nierenerkrankungen (Erkrankungen der Leber bzw. Nieren)
• Genetische Diagnostik (Untersuchung der Erbanlagen) bei schwerer Hypertriglyceridämie (erhöhte Blutfette)

Literatur

1. Parhofer KG, Laufs U. Lipid Profile and Lipoprotein(a) Testing. Dtsch Arztebl Int. 2023;120(35-36):582-588. https://doi.org/10.3238/arztebl.m2023.0150
2. Solnica B, Sygitowicz G, Sitkiewicz D et al.: Laboratory diagnostics of lipid metabolism disorders. Arch Med Sci. 2024;20(2):357-374. https://doi.org/10.5114/aoms/186191
3. Bea AM, Cenarro A, Marco-Benedí V et al.: Diagnosis of Familial Dysbetalipoproteinemia Based on the Lipid Abnormalities Driven by APOE2/E2 Genotype. Clin Chem. 2023;69(2):140-148. https://doi.org/10.1093/clinchem/hvac213
4. Soffer DE, Marston NA, Maki KC et al.: Role of apolipoprotein B in the clinical management of cardiovascular risk in adults: An Expert Clinical Consensus from the National Lipid Association. J Clin Lipidol. 2024;18(5):e647-e663. https://doi.org/10.1016/j.jacl.2024.08.013