Tartratresistente saure Phosphatase (TRAP 5b)

Die tartratresistente saure Phosphatase (TRAP 5b) ist ein Enzym (biologischer Katalysator), das hauptsächlich von osteoklastischen Zellen (knochenabbauenden Zellen) gebildet wird und eine zentrale Rolle im Knochenumbau spielt. Sie gilt als spezifischer Marker für die osteoklastische Aktivität und wird in der klinischen Labordiagnostik zur Beurteilung des Knochenabbaus eingesetzt.

Synonyme

• TRAP 5b
• Osteoklastenspezifische saure Phosphatase
• Tartratresistente ACP (acid phosphatase)

Das Verfahren

• Benötigtes Material
  • Serum
  • EDTA-Plasma (alternativ, jedoch standardisiert analysieren)
• Vorbereitung des Patienten
  • Keine spezielle Vorbereitung erforderlich
  • Bei kombinierter Knochendiagnostik: Nüchternblutabnahme empfohlen
• Störfaktoren
  • Hämolyse (Auflösung roter Blutkörperchen, z. B. durch fehlerhafte Blutabnahme)
  • Niereninsuffizienz (eingeschränkte Nierenfunktion)
  • Methodenspezifische Unterschiede bei Enzym- vs. Immunoassays (verschiedene Labormessmethoden)
• Methode
  • Immunoassay (Antikörper-basierte Labormethode, z. B. ELISA oder Sandwich-ELISA)
  • Fluoreszenz- oder chemilumineszenzbasierte Detektion (lichtbasierte Messverfahren) bei höherer Sensitivität

Normbereiche (je nach Labor)

Normbereiche sind methoden- und laborabhängig

Indikationen (Anwendungsgebiete)

• Beurteilung der osteoklastischen Aktivität bei metabolischen Knochenerkrankungen (stoffwechselbedingten Knochenerkrankungen)
• Verlaufs- und Therapiekontrolle bei Osteoporose (Knochenschwund)
• Differenzierung zwischen erhöhtem Knochenumbau vs. vermindertem Knochenaufbau
• Diagnostik bei Knochenmetastasen (Tochtergeschwülste im Knochen) und malignitätsassoziiertem Knochenabbau
• Begleitdiagnostik bei Morbus Paget, Osteodystrophie, Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion)

Interpretation

• Erhöhte Werte
  • Gesteigerte osteoklastische Aktivität bei Osteoporose
  • Knochenmetastasen (insbesondere bei Brust- oder Prostatakrebs)
  • Morbus Paget (Knochenumbaukrankheit)
  • Primärer Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion)
  • Osteolytische Prozesse (knochenauflösende Vorgänge, z. B. beim Multiplen Myelom)
• Erniedrigte Werte
  • Antiresorptive Therapie (Therapie zur Hemmung des Knochenabbaus, z. B. mit Bisphosphonaten oder Denosumab)
  • Hypoparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenunterfunktion)
  • Allgemein reduzierter Knochenstoffwechsel (z. B. bei längerer Immobilisation)
• Spezifische Konstellationen (optional)
  • Kombination mit anderen Knochenumbau-Markern (z. B. Beta-CTX, PINP)
  • Bewertung im Kontext der Gesamtsituation (z. B. Kreatinin, eGFR bei Nierenfunktionsstörung)

Weiterführende Diagnostik

• Beta-CrossLaps (β-CTX) – Marker des Kollagenabbaus (Kollagen = Strukturprotein des Knochens)
• PINP (Prokollagen Typ I N-terminales Propeptid) – Knochenbildungsmarker
• Osteocalcin – Knochenmatrixprotein und Marker des Knochenumsatzes
• Parathormon (PTH), 25-OH-Vitamin D – zur Einschätzung des Kalziumstoffwechsels
• DEXA-Messung – zur Beurteilung der Knochendichte
• Bildgebende Diagnostik (z. B. Skelettszintigraphie, Magnetresonanztomographie bei Tumorverdacht)