Renale Osteopathie – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine renale Osteopathie (nierenbedingte Knochenerkrankung) mitbedingt sein können:

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Sekundärer Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion) – zentraler pathogenetischer Treiber der High-turnover-Knochenerkrankung (Knochenerkrankung mit erhöhtem Knochenumbau) bei chronische Nierenkrankheit-Mineral- und Knochenstörung (nierenbedingte Mineralstoff- und Knochenstörung) (chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD); klinisch relevant durch gesteigerten Knochenumbau, Knochenschmerzen, Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko) und Progression (Fortschreiten) der Mineralstoffstörung [1, LL 1, LL 2]
• Tertiärer Hyperparathyreoidismus – mögliche Folge langjähriger, unzureichend kontrollierter sekundärer Nebenschilddrüsenüberfunktion, insbesondere bei fortgeschrittener chronischer Nierenkrankheit oder nach Nierentransplantation (Nierenverpflanzung); begünstigt Hypercalcämie (erhöhter Calciumspiegel), Hyperphosphatämie (erhöhter Phosphatspiegel), ossäre Komplikationen (knochenbezogene Komplikationen) und extraossäre Kalzifikationen (Verkalkungen außerhalb des Knochens) [1, LL 1, LL 2]

Haut und Unterhaut (L00-L99)

• Calciphylaxie (schwere Gefäß- und Hautverkalkung) – seltene, aber lebensbedrohliche Komplikation im Kontext fortgeschrittener CKD-MBD mit arteriolärer Kalzifikation (Verkalkung kleiner Arterien), Thrombose (Blutgerinnsel), schmerzhaften Hautnekrosen (abgestorbenen Hautarealen) und hoher Mortalität (Sterblichkeit); nicht Folge einer isolierten Knochenläsion (Knochenschädigung), sondern Ausdruck der systemischen Mineral- und Gefäßkalzifikationsstörung [2, 3, LL 2]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Arterielle Gefäßsteifigkeit (Versteifung der Schlagadern) – Folge medialer Gefäßkalzifikation (Verkalkung der mittleren Gefäßwand) im Rahmen der CKD-MBD; klinisch relevant durch erhöhte Pulswellengeschwindigkeit, systolische Druckbelastung und Beitrag zu linksventrikulärer Hypertrophie (Verdickung der linken Herzkammer) [4, LL 2]
• Herzklappenverkalkung (Verkalkung der Herzklappen) – extraossäre Kalzifikation im Rahmen der CKD-MBD; relevant insbesondere bei fortgeschrittener chronischer Nierenkrankheit, Dialysepflichtigkeit (Notwendigkeit der Blutwäsche) und langjähriger Störung des Calcium-Phosphat-Parathormon-Stoffwechsels [4, LL 2]
• Kardiovaskuläre Ereignisse (Herz-Kreislauf-Ereignisse) – Gefäßkalzifikationen im Rahmen der CKD-MBD sind mit erhöhter kardiovaskulärer Morbidität (Krankheitshäufigkeit) und Mortalität assoziiert [4, LL 2]
• Linksventrikuläre Hypertrophie – kann durch arterielle Gefäßsteifigkeit und vaskuläre Kalzifikation (Gefäßverkalkung) im Rahmen der CKD-MBD mitbegünstigt werden [4, LL 2]

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Achsenfehlstellungen (Fehlstellungen der Knochenachsen) und Skelettdeformitäten (Verformungen des Knochengerüsts) – vor allem bei Kindern mit chronischer Nierenkrankheit relevant; Ausdruck gestörter Mineralisierung (Mineraleinlagerung) und gestörten Knochenwachstums [5, LL 3]
• Adynamische Knochenerkrankung (Knochenerkrankung mit vermindertem Knochenumbau) – Low-turnover-Form der renalen Osteodystrophie (nierenbedingte Knochenumbau-Störung) mit vermindertem Knochenumbau; erhöhtes Risiko für Frakturen (Knochenbrüche) und extraossäre Kalzifikationen, insbesondere bei Übertherapie (zu starker Behandlung) mit Calcium, aktivem Vitamin D oder zu starker Parathormon-Suppression (Unterdrückung des Parathormons) [1, LL 1, LL 2]
• Gangstörungen (Störungen des Gehens) durch Muskelschwäche – klinisch relevant durch erhöhtes Sturz- und Frakturrisiko; begünstigt durch urämische Myopathie (nierenbedingte Muskelerkrankung), Sarkopenie (Muskelschwund), Vitamin-D-Mangel, sekundären Hyperparathyreoidismus und Immobilität (Unbeweglichkeit) [1, LL 1, LL 2]
• Knochenschmerzen – typische klinische Manifestation (Krankheitszeichen) fortgeschrittener renaler Osteodystrophie, insbesondere bei High-turnover-Knochenerkrankung, Osteomalazie (Knochenerweichung) oder Frakturen [1, 5, LL 1, LL 3]
• Osteitis fibrosa cystica (faserig-zystische Knochenentzündung) – schwere High-turnover-Form der renalen Osteodystrophie infolge ausgeprägten sekundären Hyperparathyreoidismus; kann mit Knochenschmerzen, subperiostaler Knochenresorption (Knochenabbau unter der Knochenhaut) und Frakturen einhergehen [1, LL 1, LL 2]
• Osteomalazie – Low-turnover-/Mineralisationsstörung (Störung der Mineraleinlagerung) bei CKD-MBD; begünstigt Knochenschmerzen, Muskelschwäche und Frakturen [1, LL 1, LL 2]
• Pathologische Fraktur (krankhafter Knochenbruch) – wichtigste klinische Komplikation der renalen Osteopathie beziehungsweise CKD-MBD/osteoporotischen Überlappung; besonders relevant bei chronischer Nierenkrankheit Stadium G4-G5D, Dialysepflichtigkeit, höherem Alter, niedrigem Knochenmineralgehalt und gestörtem Knochenumbau [1, 6, LL 1, LL 2]
• Rachitis (Knochenerweichung im Kindesalter) – bei Säuglingen und Kindern mit chronischer Nierenkrankheit relevante Wachstums- und Mineralisationsstörung mit Skelettdeformitäten, Knochenschmerzen und Frakturrisiko [5, LL 3]
• Vertebrale Kompressionsfraktur (Wirbelkörper-Einbruch) – klinisch relevante Fragilitätsfraktur (Knochenbruch bei geringer Belastung) mit möglicher Kyphose (Rundrücken), chronischem Rückenschmerz, Mobilitätsverlust und erhöhtem Risiko weiterer Frakturen [1, 6, LL 2]
• Wachstumsretardierung (Wachstumsverzögerung) – pädiatrische Komplikation der CKD-MBD, besonders bei früh beginnender chronischer Nierenkrankheit und gestörter Calcium-/Phosphat-/Parathormon-Regulation [5, LL 3]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Sturzereignisse – indirekte funktionelle Folge durch Muskelschwäche, Gangunsicherheit, Frailty (Gebrechlichkeit), Sarkopenie und Knochenschmerzen; entscheidender Mediator (Vermittler) für Fragilitätsfrakturen bei chronischer Nierenkrankheit und CKD-MBD [1, 6, LL 1, LL 2]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Chronischer Rückenschmerz – möglich bei vertebralen Kompressionsfrakturen, Kyphose und osteodystrophiebedingter Knochenfragilität (Knochenbrüchigkeit) [1, 6]
• Immobilität – mögliche Folge von Knochenschmerzen, Frakturen, Muskelschwäche und Gangstörungen; verschlechtert Knochen- und Muskelstatus zusätzlich [1, 6]
• Kyphose – mögliche Folge multipler vertebraler Kompressionsfrakturen mit Beeinträchtigung von Mobilität (Beweglichkeit), Schmerzbelastung und Lebensqualität [1, 6]
• Lebensqualitätsminderung – Folge von Knochenschmerzen, Frakturen, Gangstörungen, Immobilität und wiederholten Hospitalisierungen (Krankenhausaufenthalten) [1, 6, LL 2]

Prognosefaktoren

• Adynamische Knochenerkrankung – ungünstig bei sehr niedrigem Knochenumbau, erhöhter Frakturneigung und erhöhter Neigung zu extraossären Kalzifikationen [1, LL 1, LL 2]
• Alter und Frailty – erhöhen Sturz-, Fraktur-, Hospitalisierungs- und Mortalitätsrisiko [1, 6]
• Dialysepflichtigkeit – deutlich erhöhtes Risiko für Frakturen, vaskuläre Kalzifikationen, Calciphylaxie und kardiovaskuläre Komplikationen [1-4, 6, LL 2]
• Erhöhtes Parathormon (PTH) – Hinweis auf High-turnover-Knochenerkrankung; bei persistierender deutlicher Erhöhung ungünstig für Knochenschmerzen, Knochenresorption und Frakturrisiko [1, LL 1, LL 2]
• Fortgeschrittene chronische Nierenkrankheit – besonders Stadium G4-G5D mit erhöhtem Risiko für renale Osteodystrophie, Frakturen und extraossäre Kalzifikationen [1, 4, 6, LL 1, LL 2]
• Hyperphosphatämie – ungünstig wegen Zusammenhang mit CKD-MBD-Progression, vaskulärer Kalzifikation und kardiovaskulärer Mortalität [4, LL 1, LL 2]
• Hypocalcämie (erniedrigter Calciumspiegel) oder Hypercalcämie – ungünstig als Ausdruck einer instabilen Mineralstoffregulation; Hypercalcämie begünstigt extraossäre Kalzifikationen [4, LL 1, LL 2]
• Niedrige Knochenmineraldichte – prognostisch relevant bei zusätzlichem klinischem Frakturrisiko; nach Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) bei CKD G3a-G5D zur Risikostratifizierung (Risikoeinschätzung) geeignet, wenn das Ergebnis therapeutische Konsequenzen hat [1, 6, LL 1]
• Vorangegangene Fragilitätsfraktur – stärkster klinischer Prädiktor (Vorhersagefaktor) für weitere Frakturen und erhöhte Morbidität [1, 6]
• Vitamin-D-Mangel – begünstigt sekundären Hyperparathyreoidismus, Muskelschwäche, Sturzrisiko und gestörte Mineralisierung [1, LL 1, LL 2]

Literatur

1. Gembillo G, Sessa C, Morale W et al.: Fracture Risk in Chronic Kidney Disease: Addressing an Overlooked Complication. Metabolites. 2025;15(7):460. https://doi.org/10.3390/metabo15070460 
2. Gallo Marin B, Aghagoli G, Hu SL et al.: Calciphylaxis and Kidney Disease: A Review. American Journal of Kidney Diseases. 2023;81(2):232-239. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2022.06.011 
3. Huish S, Moore S, Alfieri C et al.: Calciphylaxis diagnosis, management and future directions: a comprehensive update on behalf of the European Renal Association CKD-MBD Working Group. Clinical Kidney Journal. 2025;18(12):sfaf338. https://doi.org/10.1093/ckj/sfaf338 
4. Izzo C, Secondulfo C, Bilancio G et al.: Chronic Kidney Disease with Mineral Bone Disorder and Vascular Calcification: An Overview. Life (Basel). 2024;14(3):418. https://doi.org/10.3390/life14030418 
5. Capossela L, Ferretti S, D’Alonzo S et al.: Bone Disorders in Pediatric Chronic Kidney Disease: A Literature Review. Biology (Basel). 2023;12(11):1395. https://doi.org/10.3390/biology12111395 
6. Lloret MJ, Fusaro M, Jørgensen HS et al.: Evaluating Osteoporosis in Chronic Kidney Disease: Both Bone Quantity and Quality Matter. Journal of Clinical Medicine. 2024;13(4):1010. https://doi.org/10.3390/jcm13041010 

Leitlinien

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group: KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney International Supplements. 2017;7(1):1-59. https://doi.org/10.1016/j.kisu.2017.04.001 
2. Ketteler M, Evenepoel P, Holden RM et al.: Chronic kidney disease-mineral and bone disorder: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney International. 2025;107(3):405-423. https://doi.org/10.1016/j.kint.2024.11.013 
3. Bacchetta J, Schmitt CP, Bakkaloglu SA et al.: Diagnosis and management of mineral and bone disorders in infants with CKD: clinical practice points from the ESPN CKD-MBD and Dialysis working groups and the Pediatric Renal Nutrition Taskforce. Pediatric Nephrology. 2023;38(9):3163-3181. https://doi.org/10.1007/s00467-022-05825-6